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相似文献
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1.
目的:通过检测大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能恢复情况和脑源性神经生长因子(BDNF)、神经轴突生长抑制剂-A(Nogo-A)的表达来探讨联合应用督脉电针和超短波疗法对SCI的作用机制。方法:复制并评价脊髓全横断损伤大鼠模型,100只雌性大鼠随机分为5组:假手术组、SCI组、SCI+督脉电针组、SCI+超短波组、SCI+督脉电针+超短波组(n=20),检测各组7d、14d、21d、28d这4个时间点BDNF和Nogo-A表达,对各组大鼠进行BBB评分。结果:与模型组相比,各治疗组的BBB评分显著增加,联合组在术后第7d、14d、21d、28d较超短波组和督电组BBB评分显著增加,具有显著性差异(P0.01)。与模型组相比,各治疗组BDNF的表达均显著增加,Nogo-A的表达均显著减少,联合组在术后第7d、14d、21d、28d较超短波组和督电组BDNF的表达显著增加,Nogo-A的表达显著减少,具有显著性差异(P0.01)。结论:(1)联合应用督脉电针与超短波治疗,能够提高SCI后BDNF的表达及抑制Nogo-A的表达来促进神经的修复。(2)联合疗法对大鼠运动功能恢复更佳。  相似文献   

2.
目的:比较脑梗死恢复期进行跑笼训练与技巧性取食训练对短暂性大脑中动脉闭塞(tMCAO)大鼠认知功能的影响。方法:50只雄性SD大鼠经利手筛选及技巧性取食预训练后,根据tMCAO术后神经功能评分将大鼠分为四组:技巧性取食组(n=7)、跑笼组(n=8)、对照组(n=6)、假手术组(n=6),于术后第1、14、28、42、56天进行改良神经功能缺损程度评分(mNSS),于术后第56天进行Morris水迷宫实验。结果:从第28天起技巧性取食组与跑笼组的mNSS均低于对照组(P0.001),且技巧性取食组低于跑笼组(P0.05)。水迷宫实验第1天、第2天和第4天跑笼组和对照组平均游泳路径长度较假手术组长(P0.05),第1天和第4天技巧性取食组的平均游泳路径长度较跑笼组和对照组短(P0.05);tMCAO各组穿越平台次数较假手术组少(P0.05),技巧性取食组及跑笼组穿越平台次数较对照组多(P0.05),且技巧性取食组较跑笼组多(P0.05)。结论:运动训练能够改善脑梗死恢复期大鼠的认知功能,且技巧性取食训练比跑笼训练效果更佳。  相似文献   

3.
目的:通过检测大鼠脊髓损伤后运动功能恢复情况和神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、神经轴突生长抑制剂-A(Nogo-A)的表达来探讨督脉电针结合游泳训练干预脊髓损伤的作用机制。方法:选用雌性SD大鼠180只,随机分为正常组、假手术组、模型组、游泳训练组、督脉电针组(督电组)、督脉电针结合游泳训练组(联合组)。用外科手术尖形刀片横切断暴露脊髓的方法致大鼠T9-T10段脊髓全横断模型。术后各时间点对各组大鼠进行BBB评分;免疫组化检测各时间点损伤段脊髓GAP-43和Nogo-A的表达;Western blot检测各时间点损伤段脊髓Nogo-A的表达。结果:与模型组相比,联合组和督电组BBB评分显著增加,联合组在术后第14、21、28、35天较督电组BBB评分显著增加,具有显著性差异(P0.05)。与模型组相比,督电组和联合组GAP-43的表达显著增加,Nogo-A的表达显著减少,具有显著性差异(P0.05),联合组在术后第14、21、28、35天较电针组GAP-43的表达显著增加,Nogo-A的表达显著减少,具有显著性差异(P0.05)。结论:(1)督脉电针和游泳训练都能通过促进脊髓损伤大鼠GAP-43的表达和抑制Nogo-A的表达来促进神经的修复。(2)联合治疗对大鼠运动功能的恢复更为有效。  相似文献   

4.
目的:观察电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能及海马组织Nogo-A/Ng R表达的影响,探讨电针治疗脑卒中后认知功能障碍的作用机制。方法:将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和电针组参照Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组针刺"百会穴"和"神庭穴",共干预7天;假手术组和模型组在同等条件下饲养和抓取。利用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆功能;TTC染色法观察脑梗死体积;免疫印迹法检测脑梗死侧海马组织Nogo-A及其受体Ng R的表达。结果:与模型组相比,电针组大鼠逃避潜伏期和找到平台所经过的路程缩短,跨越平台次数增加(P<0.05);电针组大鼠脑梗死体积减小(P<0.05);电针组大鼠海马区Nogo-A及其受体Ng R的表达量降低(P<0.05)。结论:电针可改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与抑制脑梗死侧海马组织中Nogo-A及其受体Ng R的表达有关。  相似文献   

5.
目的:观察大鼠脊髓损伤后神经生长抑制因子Nogo-A在脊髓组织中的动态表达变化,探讨Nogo-A蛋白在神经再生过程中的意义和作用。方法:选用108只SD大鼠随机分成正常组、假手术组和模型组,每组36只,A组不做任何处理,B组咬除T_9-T_(11)棘突及椎板,避免损伤脊髓;C组按照改良Allen法造模。分别于干预后24h、第3天、第7天、第14天处死大鼠,每组9只,以免疫组化及Western Blot检测各组大鼠脊髓组织中Nogo-A蛋白的表达变化,以荧光定量PCR检测Nogo-A mRNA表达变化。结果:正常组、假手术组各时间点Nogo-A蛋白和mRNA无显著变化(P0.05)。模型组在损伤后24h Nogo-A蛋白和mRNA表达较低,3d后下降至最低,7d后迅速上升达到高峰,至14d逐渐下降,但仍高于假手术组;与假手术组比较,模型组在损伤后7d、14d,Nogo-A蛋白和mRNA表达均明显增高,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:大鼠脊髓损伤后,Nogo-A蛋白在早期一过性下降后可持续保持高水平表达,可能是造成脊髓损伤后中枢神经系统神经再生困难的重要原因之一。  相似文献   

6.
目的:观察探索学习对局灶性脑梗死大鼠神经颗粒素(Ng)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠70只,其中60只电凝法造成右侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型后,随机分为探索学习组(n=30)和对照组(n=30),假手术组(n=10)仅开颅不电凝大脑中动脉,居于标准笼。探索学习组和对照组分别于术后第1天、7天、14天、28天各组随机选取5只大鼠处死,假手术组分别于7天、28天时随机选取5只大鼠处死,即进行Ng及bFGF免疫组化染色,测定其在脑梗死灶周围皮质的表达情况。结果:探索学习组Ng及bFGF 阳性神经元数在第7天、14天、28天明显多于对照组(P<0.01)。结论:探索学习能促进梗死灶周围皮质Ng及bFGF表达。  相似文献   

7.
目的:研究丰富环境及康复训练对创伤性脑损伤大鼠神经功能恢复的影响.方法:成年SD大鼠制作创伤性脑损伤大鼠模型,随机分为单纯脑损伤组、丰富环境组、行为训练组、运动训练组及综合康复训练组,每组10只,另设正常对照组10只.单纯脑损伤组不予任何处理,置于标准笼饲养;丰富环境组给予丰富环境笼饲养,不予训练;行为训练组给予水迷宫训练,置于标准笼饲养;运动训练组给予行走、平衡、抓握训练,置于标准笼饲养;综合康复训练组给予丰富环境笼饲养,并给予水迷宫及行走、平衡、抓握训练.各组大鼠于损伤后第3天、7天、14天、21天分别给予运动及学习记忆功能评定.结果:脑损伤后第3天,各组大鼠的运动及学习记忆能力无显著性差异,均低于空白对照组(P<0.05).综合康复训练组大鼠的运动及学习记忆能力在训练第7天时明显改善,与空白对照组大鼠比较无显著性差异;而行为训练组大鼠的学习记忆能力也在第7天—第14天有显著改善,与对照组无明显差异;运动训练组与丰富环境组大鼠的学习记忆能力第21天开始也有明显好转,但均低于对照组(P< 0.05).运动训练组大鼠的运动能力在第7天—第14天有显著改善,与对照组无明显差异;行为训练组与丰富环境组大鼠的运动能力第21天开始也有明显好转,但均低于对照组(P<0.05);单纯脑损伤组大鼠的运动及学习记忆能力未见有显著改善,低于对照组(P<0.05).结论:丰富环境及康复训练可促进创伤性脑损伤大鼠运动及学习记忆功能的恢复.  相似文献   

8.
运动训练对脊髓损伤大鼠Nogo-A、NgR mRNA表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨运动训练对脊髓损伤(SCI)大鼠髓鞘源性神经抑制因子(Nogo-A)及其受体(NgR)mRNA表达的影响。方法:44只SD大鼠随机分为运动训练组16只、损伤组16只及假手术组12只,采用改良Allens打击法制作大鼠T10脊髓损伤模型。造模后每周应用BBB评分法观察大鼠后肢运动功能,在第8、10、14天处死大鼠,每组4只,以荧光定量PCR法测定不同时间点脊髓组织中Nogo-A与NgR mRNA相对含量。结果:手术后第4—8周,运动训练组大鼠BBB评分明显高于SCI组;运动训练组与SCI组Nogo-A与NgR mRNA表达明显高于假手术组(P<0.05),随着时间推移,运动训练组与SCI组Nogo-A与NgR mRNA表达量趋于下降。术后第8、10天,SCI组Nogo-A mRNA表达均显著高于运动训练组与假手术组(P<0.05),至第14天,运动训练组与SCI组表达差异无显著性意义(P>0.05),但均高于假手术组(P<0.05),假手术组在各时间点表达差异均无显著性意义(P>0.05);SCI组在各时间点NgR mRNA表达均高于运动训练组与假手术组(P<0.05),运动训练组在第10天便下降至与假手术组差异无显著性意义(P>0.05),假手术组在各时间点表达无差异(P>0.05)。结论:康复训练能减少Nogo-A、NgR mRNA的表达,促进脊髓损伤大鼠后肢功能的恢复。  相似文献   

9.
目的:探讨针刺联合丰富康复训练对脑缺血大鼠神经功能的影响及对神经再生抑制因子勿动蛋白(Nogo-A)、勿动蛋白受体(Ng R)的调控作用。方法:健康雄性SD大鼠120只,按照随机数字表分为造模组96只和假手术组24只,造模组采用颈外动脉线栓法制作局灶性大脑中动脉阻塞大鼠模型,术后4 h选择神经功能缺损评分为1~3分的大鼠96只,随机分为模型组、针刺组、丰富康复训练组、针刺+丰富康复训练组,每组24只。比较术后4 h、3 d、7 d、14 d 5组神经缺损体征评分和感觉、运动功能评分,采用免疫组化法检测Nogo-A蛋白及Ng R在大鼠脑梗死区海马中的表达。结果:术后7 d、14 d,神经缺损体征评分和感觉、运动功能评分比较,针刺组、丰富康复训练组、针刺+丰富康复训练组均低于模型组(P0.01或P0.05);其中针刺+丰富康复训练组低于针刺组、丰富康复训练组(P0.01或P0.05)。术后3 d、7 d、14 d,Nogo-A、Ng R蛋白表达比较,模型组、针刺组、丰富康复训练组、针刺+丰富康复训练组均高于假手术组(P0.01或P0.05),针刺组、丰富康复训练组、针刺+丰富康复训练组低于模型组(P0.01或P0.05),针刺+丰富康复训练组低于针刺组、丰富康复训练组(P0.01或P0.05)。结论:针刺联合丰富康复训练可改善脑缺血大鼠海马病理性损害,促进感觉、运动功能恢复,且针刺联合丰富康复训练效果优于单纯针刺治疗和单纯丰富康复训练。  相似文献   

10.
目的观察游泳训练对脑梗死大鼠神经生长因子(NGF)及神经营养因子-3(NT-3)表达的影响,并初步探讨运动训练对脑梗死大鼠的神经保护机制。 方法共选取健康雄性SD大鼠45只,采用随机数字表法将其分为假手术组、对照组及训练组。采用线栓法将对照组及训练组大鼠制成左侧大脑中动脉阻塞(MCAO)2h再灌注模型,假手术组大鼠制模期间不阻塞大脑中动脉血流。训练组大鼠制模后给予游泳训练,每日1次,每次持续10min,对照组及假手术组大鼠制模后不给予任何特殊处理。于制模后3d、7d及14d时采用Bederson评分法评定各组大鼠神经功能缺损情况;采用RT-PCR法检测各组大鼠缺血侧脑皮质NGF及NT-3 mRNA表达量。 结果假手术组大鼠术后无神经行为缺陷,制模后3d、7d及14d时训练组大鼠Bederson评分均显著低于同时相点对照组水平(P<0.05),高于同时相点假手术组水平(P<0.05),并且制模后14d时训练组Bederson评分[(1.20±0.45)分]亦显著低于制模后3d及7d时水平(P<0.05)。训练组各时相点缺血侧脑皮质NGF及NT-3 mRNA表达量均较对照组、假手术明显增强(P<0.05);随着时间进展,制模后14d时训练组NGF及NT-3 mRNA含量[分别为(0.66±0.07),(0.79±0.06)]均较制模后3d及7d时明显提高(P<0.05)。 结论游泳训练能上调脑梗死大鼠缺血脑皮质NGF及NT-3 mRNA表达,这可能是运动训练促进脑梗死大鼠受损神经功能恢复的重要机制之一。  相似文献   

11.
目的:探讨大鼠伏核内勿动蛋白A(Nogo-A)和降钙素基因相关肽1(CGRP1)受体在痛觉调制过程中的作用。方法:健康雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组,伏核内注射生理盐水1μl;炎性痛模型对照组、吗啡组和纳洛酮组。福尔马林致炎成功后,分别向其伏核内注射生理盐水、吗啡、纳洛酮各1μl。采用Western blot法,观察各组大鼠伏核内Nogo-A和CGRP1受体蛋白表达的变化,分析炎性痛、吗啡、纳洛酮对大鼠伏核内Nogo-A和CGRP1受体蛋白表达的影响。结果:正常大鼠伏核内有Nogo-A和CGRP1受体蛋白表达;福尔马林致炎后Nogo-A的蛋白表达量降低(P<0.05),而CGRP1表达升高(P<0.05);与炎性痛模型对照组比较,吗啡组大鼠伏核内Nogo-A的蛋白表达量增高(P<0.05),CGRP1降低(P<0.05),而纳洛酮组Nogo-A降低(P<0.05),CGRP1增高(P<0.05)。结论:Nogo-A和CGRP参与了炎症致痛敏大鼠伏核内的痛觉调制过程,且二者之间存在反向调节关系,内源性阿片系统可能参与并影响了该过程。  相似文献   

12.
In the last decade, the importance of topographic properties of extracellular environments has been shown to be essential to addressing cell response, especially when replacing damaged tissues with functional constructs obtained in vitro. In the current study, densely packed sub‐micron poly(3‐hydroxybutyrate) (PHB) fibres were electrospun with random and parallel orientations. PC12 pheochromocytoma cells that mimic central dopaminergic neurons and represent a model for neuronal differentiation were cultured on collagen‐coated fibres to evaluate cell response dependence on substrate topography. Cell adhesion, viability and proliferation, as well as dopamine production were evaluated after three days since seeding. Cell differentiation was examined in terms of neurite number, orientation and length 6 days after administration of nerve growth factor (NGF). Results showed that proliferating PC12 cells secreted a higher quantity of dopamine on fibres with respect to control cultures and as a result, a possible use of PHB fibres was considered for cell transplantation in the central nervous system when local production of dopamine is impaired. Differentiated PC12 cells were characterized by highly aligned and longer neurites on parallel PHB fibres with respect to random fibres, thereby demonstrating the suitability of parallel PHB fibres for further studies in peripheral nervous system regeneration. Copyright © 2012 John Wiley & Sons, Ltd.  相似文献   

13.
韦志豪  王红  琚超  刘莹 《磁共振成像》2022,13(2):26-30,36
目的利用神经突方向离散度和密度成像(neurite direction dispersion and density imaging,NODDI)分析阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)和遗忘型轻度认知障碍(amnestic mild cognitive impairment,aMCI)患者双侧海马微观结构改变,为AD的发病机制提供更多信息,并以此探究NODDI技术对AD和aMCI的临床价值。材料与方法招募15例aMCI患者、20例AD患者与20例正常对照(normal contral,NC)进行前瞻性NODDI扫描,利用MRIcro软件测量三组双侧海马神经突密度指数(neurite density index,NDI)、神经突方向离散度指数(orientation dispersion index,ODI)、各向同性水分子体积分数(volume fraction of isotropic water molecule,Viso),三组间各参数利用单因素方差分析比较差异性,并用LSD检验组间差异性,对于有差异的参数,采用Spearman相关分析差异参数与简易智能状态检查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)评分和蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)评分的相关性,获取相关系数r。结果与NC组相比,aMCI组和AD组双侧海马NDI值和ODI值明显低于NC组,差异具有统计学意义(P<0.001),Viso值显著高于NC组,差异也具有统计学意义(P<0.001)。aMCI组和AD组再进行组间比较,AD组Viso值显著高于aMCI组,差异有统计学意义(P<0.001),而NDI值和ODI值差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析:左侧海马NDI值(r=0.656,P<0.001)与MMSE评分正相关最强,左侧Viso值(r=-0.690,P<0.001)与MMSE评分负相关最强;同时,左侧海马NDI值(r=0.632,P<0.001)与MoCA评分正相关最强,左侧Viso值(r=-0.629,P<0.001)与MoCA评分负相关最强。结论aMCI阶段和AD阶段双侧海马神经突数量、体积和排列复杂程度都有显著降低,为探究AD的发病机制提供了更多的参考数据。同时,aMCI向AD进展的过程中,双侧海马Viso值有可能成为重要评估指标,对aMCI和AD的鉴别、随访和评估预后具有重要价值。  相似文献   

14.
目的 探讨用RNA干扰技术抑制神经元细胞Abi1(非受体蛋白酪氨酸激酶Abl的结合蛋白)基因的表达对轴突生长的影响.方法 设计四个针对Abi1的特异性小干扰RNA(siR.NA),应用体外转录合成siRNA.分别转染培养的神经元细胞,用半定量PCR及Western blot方法观察4段RNA对细胞内Abi1基因的表达影响,并选取具有最佳抑制效应的siRNA,转染神经元细胞,加入轴突生长抑制物,观测轴突生长情况.结果 转染了4段siRNA的神经元细胞中Abi1 mRNA和蛋白水平均明显降低,具有最佳抑制效应的片段是siRNA(325-345),转染最佳抑制效应片段的神经元细胞轴突能在轴突生长抑制物作用下继续生长.结论 应用RNA干扰技术能高效抑制神经元内Abi1基因的表达,Abi1基因的表达下调促进了损伤神经元轴突的生长.  相似文献   

15.
E3B1基因在大鼠急性脊髓损伤中的表达变化研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨E3BI基因在大鼠急性脊髓损伤中的表达变化及意义。方法Wistar大鼠75只,随机分为脊髓损伤后4、8、12、24h,2、3、7d以及正常对照组和假手术组(又分手术后4、8、12、24h,2、3、7d7个时相点)。采用RT—PCR、Westernblot和免疫组织化学染色法检测E3BI的表达。结果正常对照组、假手术组均检测到了少量E3BI的mRNA和蛋白表达,脊髓损伤组在伤后4h,E3BI的表达显著高于正常对照组和假手术组,于8h达高峰值,2d仍维持在高表达水平,而后开始下降,7d恢复至对照组水平。免疫组化E3BI阳性细胞主要位于神经元。结论急性髓脊损伤后E3BI的过度表达可能是其再生修复障碍的重要因素。  相似文献   

16.
Summary.  Background:  Blood outgrowth endothelial cells (BOEC) are good candidates for vascular (re-) generating cell therapy. Although cord blood (CB) BOEC have been reported as more proliferative than peripheral blood (PB) BOEC, not much is known about their functional properties. Objectives:  We have studied the following determinants in BOEC expanded from CB and PB: endothelial phenotype, in vitro adhesion, migration, proliferation, and angiogenic tube forming capacity. Methods/Results:  Endothelial phenotype of BOEC was evaluated by fluorescence activated cell sorting (FACS) analysis and confirmed the presence of endothelial markers including CD31, CD105, CD144, CD146, KDR/VEGFR-2, Tie-2, and TNF-α-induced VCAM-1 and ICAM-1. Evaluation of cell proliferation revealed a higher basal proliferation of CB-BOEC, which increased after exposure to bFGF but not VEGF. The lower basal proliferation of PB-BOEC increased with VEGF or bFGF addition. Array analysis of angiogenic genes showed many comparable expressions in both BOEC, and a slightly more pronounced pro-angiogenic profile in CB-BOEC than PB-BOEC. Both BOEC were able to form tubular structures in a three-dimensional fibrin matrix. Tube formation in CB-BOEC was markedly induced by TNF-α only and inhibited by anti-urokinase antibodies. It was comparable to that induced by combined addition of TNF-α and VEGF or bFGF, while maximal tube formation in PB-BOEC required simultaneous exposure to TNF-α/VEGF or TNF-α/bFGF. Conclusions:  The endothelial phenotype and characteristics for homing, adhesion, migration, inflammation, and angiogenic tube formation are almost equal for BOEC from CB and PB. A slightly more angiogenic phenotype favors CB-BOEC. However, addition of VEGF to PB-BOEC induces equal proliferation and tube formation.  相似文献   

17.
与内皮干细胞相比,外周血来源的过度生长内皮细胞(blood outgrowth endothelial cells,BOECs)富含血管新生和细胞黏附所需的蛋白,生物学特性更像内皮细胞;同时它克服了成熟的人脐血内皮细胞体外培养扩增量少和表型易发生改变的缺点,成为一种研究血管异常相关性疾病的新工具。本研究旨在建立从人外周血中体外培养、扩增BOECs,并进行鉴定的方法。采集外周血,梯度离心获得单个核细胞,接种于胶原铺板的细胞培养皿上,EGM-2培养4周。观察BOECs的形态学特征,流式细胞术分析细胞表面抗原表达。血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)多聚体分析BOECs上清v WF多聚体分布,荧光共聚焦显微镜鉴定细胞内v WF的贮存及vWF的刺激分泌。结果表明,体外诱导培养4周左右,出现克隆性生长的细胞集落,BOECs呈现"铺路石"样外观。经过3周左右的扩增后,过度生长的内皮细胞表达CD31、CD34、EPCR阳性,CD14、CD45、CD133阴性。收集BOECs上清,进行v WF多聚体分析,与正常血浆相比v WF多聚体分布无差异。在荧光共聚焦显微镜下观察,BOECs内贮存vWF,加入佛波酯(phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA)刺激后,细胞内v WF增加,细胞表面可见vWF丝状结构。结论:本研究运用该实验方法在国内首次实现了人BOECs的体外培养、扩增及鉴定。该方法可以为血管性血友病病人发病机制的探讨提供天然的细胞模型,并可能为病人基因治疗提供新工具。  相似文献   

18.
Oxaliplatin is a key drug for colorectal cancer, but it causes acute peripheral neuropathy (triggered by cold) and chronic neuropathy (sensory and motor neuropathy) in patients. Neurotropin, a non‐protein extract from the inflamed rabbit skin inoculated with vaccinia virus, has been used to treat various chronic pains. In the present study, we investigated the effect of neurotropin on the oxaliplatin‐induced neuropathy in rats. Repeated administration of oxaliplatin caused cold hyperalgesia from Day 5 to Day 29 and mechanical allodynia from Day 15 to Day 47. Repeated administration of neurotropin relieved the oxaliplatin‐induced mechanical allodynia but not cold hyperalgesia, and inhibited the oxaliplatin‐induced axonal degeneration in rat sciatic nerve. Neurotropin also inhibited the oxaliplatin‐induced neurite degeneration in cultured pheochromocytoma 12 (PC12) and rat dorsal root ganglion (DRG) cells. On the other hand, neurotropin did not affect the oxaliplatin‐induced cell injury in rat DRG cells. These results suggest that repeated administration of neurotropin relieves the oxaliplatin‐induced mechanical allodynia by inhibiting the axonal degeneration and it is useful for the treatment of oxaliplatin‐induced neuropathy clinically.  相似文献   

19.
BackgroundAuditory neuropathy is a cause of hearing loss that has been studied in a number of animal models. Signal transmission from hair cells to spiral ganglion neurons plays an important role in normal hearing. CYLD is a microtubule‐binding protein, and deubiquitinase involved in the regulation of various cellular processes. In this study, we used Cyld knockout (KO) mice and nerve cell lines to examine whether CYLD is associated with auditory neuropathy.MethodsHearing of Cyld KO mice was studied using the TDT RZ6 auditory physiology workstation. The expression and localization of CYLD in mouse cochlea and cell lines were examined by RT‐PCR, immunoblotting, and immunofluorescence. CYLD expression was knocked down in SH‐SY5Y cells by shRNAs and in PC12 and N2A cells by siRNAs. Nerve growth factor and retinoic acid were used to induce neurite outgrowth, and the occurrence and length of neurites were statistically analyzed between knockdown and control groups.Results Cyld KO mice had mild hearing impairment. Moreover, CYLD was widely expressed in mouse cochlear tissues and different nerve cell lines. Knocking down CYLD significantly reduced the length and proportion of neurites growing from nerve cells.ConclusionsThe abnormal hearing of Cyld KO mice might be caused by a decrease in the length and number of neurites growing from auditory nerve cells in the cochlea, suggesting that CYLD is a key protein affecting hearing.  相似文献   

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