运动对单羧酸转运蛋白的影响

目的：就近年来国内外关于单羧酸转运蛋白的基础研究，以及运动训练中乳酸的生成以及单羧酸转运蛋白表达的实验研究，分析运动对单羧酸转运蛋白的影响。资料来源：应用计算机检索Medline 1997-01／2005-05与单羧酸转运蛋白相关文献，检索词“sport，Monocarlloxvlate Transporter”，并限定文献语种为“English”。同时计算机检索中文期刊网1995—01／2005—05与乳酸转运相关蛋白的文献，检索词“乳酸，单羧酸转运蛋白”，并限定文献语种为中文？ 资料选择：对检索到的210余篇文献进行筛选，从资料中选取关于完成乳酸转运的单羧酸转运蛋白基础研究的文献，并选择不同运动引起单羧酸转运蛋白变化的研究。以近3年且发表在较权威杂志者优先。 资料提炼：共收集到20篇关于单羧酸转运蛋白对乳酸转运的基础研究和27篇关于不同运动对单羧酸转运蛋白的影响的实验研究。其中18篇纳入标准。排除的29篇中19篇是不同程度上重复的同一研究，10篇为在内容上与题目相关性较小。 资料综合：18篇文献共包括480例观察对象，说明单羧酸转运蛋白能对细胞内乳酸进行跨膜转运；且耐力训练和大强度训练都能提高骨胳肌肌细胞膜上MCT1的浓度。 结论：运动训练对于提高乳酸和氢离子的转运有良好作用。适度的运动训练提高糖尿病、心肌梗死患者骨骼肌单羧酸转运蛋白的含量，有助于某些疾病的治疗。     

运动员心脏与运动

目的:长期的运动训练可以使机体发生生理和生化上的适应,心输出量增加,动静脉氧差增大。分析运动诱导心脏血流动力学的变化和心肌肥大有助于区分病理性心肌肥大,为运动健身提供依据。资料来源:应用计算机检索Medline1989-01/2005-03关于运动员心脏的相关文献。检索词“exercise,athlete’sheart”,并限定语言种类为英文。同时检索中国期刊全文数据库http://www.cnki.net1989-01/2005-03关于运动员心脏的相关文献,检索词“运动员心脏和运动”,限定语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取与运动员心脏相关文献。并查找全文,排除重复性研究及经验和个案报告文献。资料提炼:在检索85篇文献中有31篇文献是关于运动员心脏与运动,运动心脏与血流动力学的变化等研究的文献。删除6篇重复性研究;对25篇进行资料整理,选用其中16篇作为参考文献。资料综合:在持续性运动期间运动诱导心肌肥大是心输出量增加的生理基础。超声的研究结果表明大部分的运动员具有中等程度的心肌肥大,但有一小部分运动员显示出较大程度上的心肌肥大。影响左室肥厚的因素包括遗传特征、性别、年龄、种族以及运动项目。结论:除受运动训练影响外,运动员不同程度上心肌肥大的变化表明基因、内分泌以及生物化学的方面的因素同样影响心脏的大小。     

运动性猝死

目的:探讨和分析运动性猝死的流行病学和病因学特征,为竞技体育和全民健身提供科学有效的预防措施。资料来源:应用计算机检索Medline1982-01/2005-07关于运动性猝死的相关文献,检索词为“exercise/sport,suddendeath”并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索同期维普中文科技期刊全文数据库关于运动性猝死的相关文献,检索词为“运动、猝死”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初选,选择与运动有关的猝死文献,排除重复性研究文献以及个案。资料提炼:在63篇文献中,经分类整理,纳入14篇。资料综合:运动性猝死发生率低,进展迅速,与运动项目和运动强度之间没有明显相关,多发生在30～60岁,男性多于女性。病因多为心源性和脑源性猝死,冠状动脉粥样硬化是运动性猝死的一个主要原因。结论:运动性猝死发生率低,存在性别特征,冠状动脉粥样硬化是运动性猝死的一个重要因素。必须加强对运动性猝死流行病学和病因学以及预防措施的研究。     

长时间有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道的影响

目的:探讨长时间有氧力竭运动疲劳后,心肌线粒体膜结构变化及其与游离钙的关系。资料来源:应用计算机检索Medline1980-01/2004-12关于有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道的影响的文献,检索词“MitochondrialPermeability,Sport”,并限定语言种类为英文。同时检索万方数据库1990-01/2004-12关于有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道的影响的文章,检索词“线粒体,线粒体膜转运蛋白,凋亡,细胞膜通透性”,限定语言种类为中文。资料选择:选择有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道的影响有关的观察对比研究、经验总结等文献,排除重复性研究。对剩余的文献查找全文。资料提炼:收集有关有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道影响的文献28篇,排除重复性研究12篇。纳入16篇,其中关于有氧力竭运动后线粒体膜磷脂酶A2活性对线粒体通透性转运的影响2篇,关于有氧力竭运动后膜蛋白巯基对线粒体通透性转运的影响5篇,关于有氧力竭运动后谷胱苷肽对线粒体通透性转运的影响6篇,线粒体通透性转运与细胞凋亡的文献3篇。资料综合:力竭运动后,线粒体巯基谷胱甘肽含量下降引起的线粒体渗透性转运可能是运动疲劳的重要原因。在长时间力竭运动中,钙离子转运可能是运动性疲劳更为敏感的指标。线粒体膜蛋白巯基、谷胱甘肽的含量显著降低诱导的线粒体渗透性转运通道打开,引起钙离子转运的失调,又会反过来影响线粒体渗透性转运。这种作用可能是造成运动疲劳及损伤的一个重要原因。结论:细胞凋亡与线粒体结构、功能有着密切的关系,有氧力竭运动后内源性活性氧增加,线粒体钙含量增加、膜蛋白疏基的氧化、谷胱苷肽含量显著降低及磷脂酶A2的活性增加都可导致线粒体通透性转运通道的打开,线粒体通透性转运又可引起跨膜电位耗散,并释放可以激活凋亡蛋白酶激活因子(半胱氨酸天冬氨酸的蛋白酶),进而使细胞出现程序性死亡。     

运动对葡萄糖转运载体蛋白4基因表达的调控

目的:探讨运动对葡萄糖转运载体蛋白4基因表达的调控作用。资源来源:应用Medline检索1990-01/2004-01中国医学、生物化学核心期刊关于葡萄糖转运载体蛋白4与运动之间关系研究方面的相关文献,检索词:葡萄糖转运载体蛋白4(GLUT4)、运动(exercise)、肌肉增强因子(MEF2,myocyteenhancerfactor2)、葡萄糖转运载体蛋白4增强因子(GEF,GLUT4enhancerfactor)。资料选择:选择葡萄糖转运载体蛋白4与运动关系的相关文献56篇。资料提炼:在56篇文献中,内容呈不同程度重复的有14篇,给予删除;对42篇文献进行分类整理分析,其中15篇选用为参考文献。资料综合:运动可以增加葡萄糖转运载体蛋白4mRNA的表达,这一机制正在研究中。一次急性运动后葡萄糖转运载体蛋白4的基因转录会短暂激活;经过几天的重复训练后发现葡萄糖转运载体蛋白4蛋白增加两三倍。对葡萄糖转运载体蛋白4启动子的研究结果显示,有两条DNA序列与代谢调节关系密切并使运动应答中基因转录增加。这些DNA元件可与肌肉增强因子和葡萄糖转运载体蛋白4增强因子结合。运动训练时肌肉收缩可激活转录因子(肌肉增强因子,葡萄糖转运载体蛋白4增强因子)进而增加葡萄糖转运载体蛋白4表达。钙调蛋白激酶和AMP激酶活性的升高可使葡萄糖转运载体蛋白4基因转录提高。结论:与肌肉     

运动员的关节软骨损伤及其基因治疗

目的:总结和分析关节软骨损伤及其自然修复的机制,结合运动员特殊的群体,阐述基因治疗在关节软骨损伤治疗的重要性和可行性及其存在的问题与展望。资料来源:应用计算机检索Medline1991-01/2006-01关于关节软骨损伤与基因治疗的文章。检索词“genetherapy,articularcartilagedefects,athletes”并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索万方数据资源系统和中国期刊全文数据库1991-01/2006-01的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“基因治疗,关节软骨损伤,运动员”。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①关于基因治疗导入方法、载体的选择和存在的问题及优点。②有关关节软骨损伤治疗方面、与运动训练结合方面的研究。排除标准:排除重复性研究。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献39篇,排除18篇重复性研究。21篇符合纳入标准:其中15篇关于基因治疗方面的文章,6篇关于运动员关节软骨损伤方面的文章。资料综合:关节软骨损伤后常伴随关节炎、骨赘等症状的产生,导致关节功能性障碍,对于运动员来说严重者常常影响运动训练、比赛及运动寿命等。关节软骨损伤再生修复难,治疗也相对困难。结论:基因治疗方法在运动医学中的应用,将为运动员的关节软骨损伤提供一条新的治疗途径,突破一些运动医学治疗中现存的难点,最终带来运动损伤治疗的根本性变革,而运动员关节软骨损伤的治疗今后的研究将趋向于体外基因治疗与组织工程学相结合。     

运动性猝死

目的：探讨和分析运动性猝死的流行病学和病因学特征，为竞技体育和全民健身提供科学有效的预防措施。 资料来源：应用计算机检索Medline1982-01／2005-07关于运动性猝死的相关文献，检索词为“exercise／sport sudden death”：并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索同期维普中文科技期刊全文数据库关于运动性猝死的相关文献，检索词为“运动、猝死”，限定文章语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初选，选择与运动有关的猝死文献，排除重复性研究文献以及个案。 资料提炼：在63篇文献中，经分类整理，纳入14篇。 资料综合：运动性猝死发生率低，进展迅速，与运动项目和运动强度之间没有明显相关，多发生在30-60岁，男性多于女性。病因多为心源性和脑源性猝死，冠状动脉粥样硬化是运动性猝死的一个主要原因。 结论：运动性猝死发生率低，存在性别特征，冠状动脉粥样硬化是运动性猝死的一个重要因素。必须加强对运动性猝死流行病学和病因学以及预防措施的研究。     

糖尿病的运动疗法

目的:从国内外糖尿病运动疗法的发展现状出发,探讨糖尿病运动疗法的意义及发展趋势。资料来源:应用计算机检索Medline1996-01/2005-10的与糖尿病运动疗法相关文献,检索词“diabetes,methodsofexercisetherapy”,并限定文献语种为“English”。同时计算机检索万方数据库1996-01/2005-10的与糖尿病运动疗法相关文献,检索词“糖尿病,运动疗法”,并限定文献语种为中文。资料选择:就检索到的80余篇文献进行筛选,选择以糖尿病运动疗法为主要研究内容的文献20余篇,其中研究内容相似的,以近3年且发表在较权威杂志者优先。资料提炼:从筛选到的20余篇文献中进一步对运动治疗的意义、运动处方教育及其发展趋势进行分析及归纳整理,选择其中14篇作为参考文献进行综述。资料综合:糖尿病运动疗法的作用和意义:①可增强组织对胰岛素的敏感性。②调节糖代谢、降低血脂。③有利于血糖的控制,加速脂肪分解,降低血脂和控制肥胖。④改善心肺功能,降低血压。⑤改善凝血功能。⑥促进心理健康,改善睡眠,增强机体对外界应激的耐受性。还介绍了运动处方的应用,包括运动前的准备,运动疗法的适应证、禁忌证与限制运动指征,运动项目,运动强度及持续时间等。结论:糖尿病运动疗法是一项基础治疗措施,同时也应将其作为预防糖尿病发生的干预手段,推向“易患人群”及“健康人群”的各个社会阶层,这将是该领域今后发展的趋势和面临的重要课题。     

长时间有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道的影响

目的：探讨长时间有氧力竭运动疲劳后,心肌线粒体膜结构变化及其与游离钙的关系.资料来源：应用计算机检索Medline1980-01/2004-12关于有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道的影响的文献,检索词“Mitochondrial,Permeability,Sport”,并限定语言种类为英文.同时检索万方数据库1990-01/2004-12关于有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道的影响的文章,检索词“线粒体,线粒体膜转运蛋白,凋亡,细胞膜通透性”,限定语言种类为中文.资料选择：选择有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道的影响有关的观察对比研究、经验总结等文献,排除重复性研究.对剩余的文献查找全文.资料提炼：收集有关有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道影响的文献28篇,排除重复性研究12篇.纳入16篇,其中关于有氧力竭运动后线粒体膜磷脂酶A2活性对线粒体通透性转运的影响2篇,关于有氧力竭运动后膜蛋白巯基对线粒体通透性转运的影响5篇,关于有氧力竭运动后谷胱苷肽对线粒体通透性转运的影响6篇,线粒体通透性转运与细胞凋亡的文献3篇.资料综合：力竭运动后,线粒体巯基谷胱甘肽含量下降引起的线粒体渗透性转运可能是运动疲劳的重要原因.在长时间力竭运动中,钙离子转运可能是运动性疲劳更为敏感的指标.线粒体膜蛋白巯基、谷胱甘肽的含量显著降低诱导的线粒体渗透性转运通道打开,引起钙离子转运的失调,又会反过来影响线粒体渗透性转运.这种作用可能是造成运动疲劳及损伤的一个重要原因.结论：细胞凋亡与线粒体结构、功能有着密切的关系,有氧力竭运动后内源性活性氧增加,线粒体钙含量增加、膜蛋白疏基的氧化、谷胱苷肽含量显著降低及磷脂酶A2的活性增加都可导致线粒体通透性转运通道的打开,线粒体通透性转运又可引起跨膜电位耗散,并释放可以激活凋亡蛋白酶激活因子（半胱氨酸天冬氨酸的蛋白酶）,进而使细胞出现程序性死亡.     

运动、一氧化氮与衰老内皮的功能

目的:从国内外运动与一氧化氮的研究现状出发,探讨运动在改善衰老内皮功能方面的可能作用,并展望未来研究的方向。资料来源:应用计算机检索Medline1997-01/2005-09的与运动、一氧化氮及衰老内皮相关文献,检索词“exercise,NitricOxide,endothelialdependentvasoditation,aging”,并限定文献语种为英文。同时检索万方数据库2000-01/2005-09的与运动、一氧化氮及衰老内皮相关文献,检索词“运动,一氧化氮,内皮功能,衰老”,并限定文献语种为中文。资料选择:就检索到的130多篇文献进行筛选,选择以运动、一氧化氮、内皮功能为主要研究内容的文献20余篇,无论研究对象是动物还是人全部纳入,其中受试对象有器质性病变者被排除。资料提炼:将筛选的20多篇文献进行分类:其中5篇为一次性运动对一氧化氮的影响,4篇为长期规律的体育运动对一氧化氮的影响,10篇为运动对衰老内皮功能的影响,其余为一氧化氮生物特征的相关文献。资料综合:一氧化氮是一种具有双重作用的信息分子,在低浓度调节生理功能,在高浓度则诱导或加重组织细胞损伤。一次适量运动在生理范围内提高一氧化氮水平,调节机体的生理功能;而一次性力竭运动促使一氧化氮大量合成,对机体产生毒性作用。长期规律的有氧体育锻炼可改善内皮功能的异常,使一氧化氮含量增高,可有效改善血管的舒张反应,抑制血小板黏附聚集和血管平滑肌细胞的增殖,降低血液黏度。结论:长期运动可以增加内皮源性一氧化氮的合成进而增强内皮依赖的舒张功能。