运动训练对脑梗死大鼠功能恢复的影响

目的探讨运动训练对脑梗死大鼠功能恢复的影响。方法用Wistar大鼠制作大脑中动脉阻塞(MACO)模型,48h后随机分为训练组20只、对照组20只和假手术对照组10只。运动组每天被动跑笼40min,各组均单独饲养于小鼠笼中。分别于术后48h,1,2,3和4周进行平衡、姿势反射和肌力评定。结果训练组各项功能恢复均优于对照组(P<0.05)。结论运动训练有助于脑梗死大鼠功能的恢复。     

运动训练改善脑缺血大鼠梗死体积与神经行为能力的实验研究

目的：观察运动训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的神经功能恢复，并且观察早期运动训练对脑缺血再灌注后梗死体积的影响，从而探讨其促进功能恢复的机制。方法：成年雄性SD大鼠24只，随机分成运动训练组、对照组和假手术组，每组8只。大脑中动脉闭塞（MCAO）法造模24h后，运动训练组给予跑台训练，每天30min，连续训练2周，对照组及假手术组给予相同的抓取和固定。采用神经行为学评分评价造模情况及神经功能的恢复情况；甲苯胺蓝染色观察大鼠局部脑缺血再灌注后梗死体积的大小。结果：2周后，运动训练组的神经行为学评分明显高于对照组（P〈0．05），并低于假手术组（P〈0．05）；运动训练组的脑梗死体积明显小于对照组（P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注后早期运动训练能够减小脑梗死体积，促进脑缺血大鼠神经功能的恢复。     

运动训练诱发大鼠脑梗死周边区域神经突触变化的机制

目的 研究运动训练对大鼠脑梗死周边区域突触变化的影响及相关机制。方法 将150只大鼠制成大脑中动脉闭塞脑梗死模型，并随机分为运动训练组、生理盐水组、阿糖胞苷抑制组、美伐他丁组及对照组。各组大鼠分别于脑梗死7、21及42 d时应用免疫组织化学方法和高压液相色谱法观察其脑梗死周边区域胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、突触素表达值和胆固醇含量的变化情况。结果 运动训练组大鼠脑梗死周边区域GFAP、突触素阳性信号密度值（％）和胆固醇含量均明显高于对照组和阿糖胞苷抑制组（均P＜0、01），而对照组上述指标又显著高于阿糖胞苷抑制组（均P＜0．01）；美伐他丁组突触素表达值及胆固醇含量均低于运动训练组（均P＜0．01）。结论 运动训练可促进脑梗死大鼠加强神经突触重建及功能恢复，运动训练致使星形胶质细胞活性增强及刺激胆固醇分泌可能在其中发挥重要作用。     

康复训练对脑梗死大鼠功能恢复及皮质梗死边缘区神经细胞超微结构的影响

目的：研究康复训练对脑梗死大鼠功能恢复及皮质梗死边缘区神经细胞超微结构的影响。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，将大鼠随机分成假手术组（n=8）、卒中训练组（n=20）、卒中对照组（n=20）。卒中训练组每天予以转棒、平衡木、滚筒等训练，假手术组与卒中对照组则置于普通笼内饲养，不予以任何针对性训练。脑梗死大鼠于造模后第3天、7天、21天及35天时进行运动功能评分，随后灌注固定取材，用普通光镜、透射电镜观察脑皮质梗死边缘区神经细胞的变化。结果：在造模后第7天、21天、35天时卒中训练组大鼠的平衡木及网屏测试评分分值均优于卒中对照组（P<0.05）；且于光镜、电镜观察下脑皮质梗死边缘区神经细胞的核膜较卒中对照组完整、核下凝集的染色质较为稀少，线粒体结构较为清晰，粗面内质网表面核糖体更为丰富。结论：康复训练能提高脑梗死大鼠的运动功能，促进皮质梗死边缘区神经细胞超微结构的恢复。     

行为学训练对大鼠海马梗死后齿状回区神经干细胞迁移能力的影响

目的 研究行为学训练对大鼠海马梗死后齿状回区多聚唾液酸神经细胞黏附分子（PSA-NCAM）表达及对神经干细胞迁移能力的影响。方法 将68只SD大鼠随机分为训练组（32只）、制动组（32只）及正常对照组（4只）。采用光化学法将训练组及制动组大鼠制成单侧海马区梗死模型，训练组大鼠于造模1 d后给予水迷宫训练，制动组大鼠于造模1 d后给予制动处理，观察各组大鼠海马齿状回区及梗死灶周围PSA-NCAM在不同时间点（实验后3，7，14，21，28，35，42及49 d）的表达情况。结果 正常对照组大鼠海马齿状回区PSA-NCAM有一定程度表达；与正常对照组比较，训练组在3，7，21及28 d时及制动组在14 d时其梗死侧齿状回区PSA-NCAM表达均有显著增高（P〈0．05）；而且训练组大鼠3，7，21及28 d时的PSA-NCAM表达显著高于制动组（P〈0．05）。训练组梗死灶对侧齿状回区PSA-NCAM表达在28 d及35 d时均明显高于正常对照组（P〈0．05），并且在第28天时也明显高于同期制动组（P〈0．01）。制动组及训练组大鼠脑梗死灶周边区均未见PSA-NCAM表达。结论 行为学训练能显著增强PSA-NCAM在脑梗死大鼠海马齿状回区的表达，而且还可增强神经干细胞的迁移能力，促进神经功能恢复。     

水中平板步行训练对脊髓损伤大鼠运动功能及脑源性神经营养因子、神经营养素-3表达的影响

目的探讨水中平板步行训练在脊髓损伤（SCI）大鼠康复中的作用及其与脊髓可塑性的关系。 方法将40只成年雄性Sprague-Dawley大鼠分为假模组、模型对照组、水疗训练组、减重平板训练组及水中平板训练组，每组8只。建立大鼠脊髓挫伤模型，各训练组于术后1周开始进行8周的康复训练。采用BBB评分、爬网格试验评定大鼠后肢功能的恢复，采用免疫组织化学方法检测大鼠脊髓中脑源性神经营养因子（BDNF）、神经营养素-3（NT-3）的表达。 结果水中平板训练组大鼠后肢运动功能较其他组明显改善（P<0.05）。3个训练组大鼠脊髓前角神经元BDNF及NT-3的表达与模型对照组相比均显著增加（P<0.05）。BDNF的表达在3个训练组之间两两比较，差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。水中平板训练组NT-3的表达明显高于减重平板训练组（P<0.05）；而水中平板训练组与水疗训练组相比，差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论水中平板训练可能通过影响BDNF及NT-3的表达增强脊髓损伤大鼠脊髓可塑性，促进后肢运动功能的恢复。     

游泳训练对脑梗死大鼠大脑皮质中神经生长因子及神经营养因子-3表达的影响

目的观察游泳训练对脑梗死大鼠神经生长因子（NGF）及神经营养因子-3（NT-3）表达的影响,并初步探讨运动训练对脑梗死大鼠的神经保护机制。 方法共选取健康雄性SD大鼠45只,采用随机数字表法将其分为假手术组、对照组及训练组。采用线栓法将对照组及训练组大鼠制成左侧大脑中动脉阻塞（MCAO）2h再灌注模型,假手术组大鼠制模期间不阻塞大脑中动脉血流。训练组大鼠制模后给予游泳训练,每日1次,每次持续10min,对照组及假手术组大鼠制模后不给予任何特殊处理。于制模后3d、7d及14d时采用Bederson评分法评定各组大鼠神经功能缺损情况;采用RT-PCR法检测各组大鼠缺血侧脑皮质NGF及NT-3 mRNA表达量。 结果假手术组大鼠术后无神经行为缺陷,制模后3d、7d及14d时训练组大鼠Bederson评分均显著低于同时相点对照组水平（P<0.05）,高于同时相点假手术组水平（P<0.05）,并且制模后14d时训练组Bederson评分［（1.20±0.45）分］亦显著低于制模后3d及7d时水平（P<0.05）。训练组各时相点缺血侧脑皮质NGF及NT-3 mRNA表达量均较对照组、假手术明显增强（P<0.05）;随着时间进展,制模后14d时训练组NGF及NT-3 mRNA含量［分别为（0.66±0.07）,（0.79±0.06）］均较制模后3d及7d时明显提高（P<0.05）。 结论游泳训练能上调脑梗死大鼠缺血脑皮质NGF及NT-3 mRNA表达,这可能是运动训练促进脑梗死大鼠受损神经功能恢复的重要机制之一。     

不同时间窗被动运动对脑梗死大鼠脑源性神经生长因子及B细胞淋巴瘤/白血病-2基因表达的影响

目的通过观察不同时间窗被动运动对脑梗死大鼠脑源性神经生长因子（BDNF）及B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）表达的影响，从而探讨康复训练的介入时机及相关治疗机制。 方法共选取100只成年健康雄性SD大鼠，并将其随机分为被动训练组、模型组、假手术组及正常对照组，采用线栓法将被动训练组及模型组大鼠制成左侧大脑中动脉栓塞/再灌注模型，假手术组大鼠手术期间不阻断大脑中动脉血流，正常对照组实验期间未给予特殊处理。被动训练组大鼠于脑缺血再灌注后不同时间窗给予被动运动训练。各组大鼠于实验进行14 d后取脑组织制成标本，采用PCR技术检测各组大鼠脑梗死灶周边区BDNF及Bcl-2的表达情况。 结果各组大鼠均检测到BDNF及Bcl-2阳性表达，并且以被动训练组术后24 h、48 h亚组BDNF及Bcl-2表达水平相对较高，与其它各组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论于脑梗死后24~48 h内给予被动运动训练，可促进大鼠脑梗死灶周围区BDNF及Bcl-2表达增强，从而加速受损神经功能恢复。     

减重步行训练对脑梗死偏瘫患者康复疗效的影响

目的探讨减重步行训练对脑梗死后偏瘫患者下肢运动功能、步行功能、ADL能力及生活质量的影响。方法将132例脑梗死偏瘫患者随机分为减重步行训练组（63例）及对照组（69例），2组患者均接受常规康复训练，减重步行训练组在此基础上同时进行减重步行训练。2组患者于康复治疗前后分别采用功能性步行量表（FAC）、Fugl-Meyer运动功能量表（FMA）、Barthel指数评分（BI）评定患者步行能力、下肢运动功能及ADL水平；治疗结束后随访3个月，每月均采用生活质量量表（SF-36）对患者生活质量进行评定。结果治疗后2组患者下肢运动功能、步行能力及ADL水平均较治疗前明显改善，并且减重步行训练组上述各项指标改善幅度均明显优于对照组（P〈0．05）；随访第2，3个月时，发现减重步行训练组SF-36评分均明显高于对照组（P〈0．05）。结论减重步行训练不仅有利于脑梗死偏瘫患者步行功能及ADL能力恢复，而且还有利于其生活质量的提高；在脑梗死偏瘫患者康复治疗过程中，应结合患者实际病情尽早对其实施减重步行训练。     

运动训练对大鼠脑梗死灶周突触素mRNA及生长相关蛋白mRNA水平的影响

目的研究运动训练对大鼠梗死灶周突触素mRNA和生长相关蛋白(GAP-43)mRNA的表达水平和大鼠运动功能的影响。 方法将肾性高血压后的大脑中动脉闭塞脑梗死模型大鼠100只分成训练组和对照组（n＝50），训练组大鼠进行运动训练，对照组大鼠常规饲养。2组大鼠均于制模成功后第3，7，14天采用横木行走实验评定各亚组大鼠运动功能，在制模成功后第1，3，7，14，28天时用半定量逆转录-多聚酶链式反应法检测各组大鼠脑梗死灶周边区突触素mRNA、GAP-43 mRNA水平。 结果造模后第7，14天，2组大鼠运动功能得分与本组造模后第3天比较，差异有统计学意义(P<0.01); 制模后第7，14天时，训练组运动功能得分［分别为(3.2±0.3)分和（5.8±0.9)分］显著高于对照组［分别为 (1.6±0.4)分和（2.6±0.8)分］，差异有统计学意义(P<0.01)。2组大鼠脑梗死灶周突触素mRNA和GAP-43 mRNA水平均在造模后第1，3，7天时逐渐增高，差异有统计学意义(P<0.01)。训练组突触素mRNA水平在造模后第3，7，14和28天时均高于对照组, 差异有统计学意义(P<0.01); 训练组GAP-43 mRNA水平仅在造模后第3和第7天时(0.295±0.03、0.512±0.045) 高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。 结论运动训练可使大鼠脑梗死灶周突触素mRNA和GAP-43 mRNA水平增高，促进运动功能恢复。