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1.
孔哲  季淑梅  高萱  陈应城  管振龙 《中国临床康复》2005,9(21):222-224,F003
背景:给予猫类呕吐动物不同的催吐剂,发现孤束核、外侧被盖到腹外侧区这一弓形区域有大量Fos阳性神经元表达。并认为最后区、孤束核到腹外侧网状结构这一弓型区域是主要催吐部位。非呕吐动物注射催吐剂后是否会有相应反应。目的:观察腹腔注射催吐剂顺氯氨铂大鼠脑和脊髓内呕吐相关区域的Fos阳性神经元分布。设计:以动物为观察对象,随机对照实验。单位:河北师范大学生命科学学院的神经生理研究室和河北医科大学基础医学研究所生理室。材料:实验于2003-03/08在河北师范大学生命科学学院神经生理研究室,河北医科大学基础研究院生理室完成。选择雄性SD大鼠12只,体质量220-250g,清洁级。随机分为实验组6只,对照组6只。干预:实验组腹腔注射催吐剂顺氯氨铂10mg/kg,对照组注射等剂量的生理盐水后。于室温、安静、避光环境下观察大鼠的行为学变化。6h后取大鼠脑组织,进行冷冻连续切片,用免疫组织化学染色方法观察大鼠脑干和前脑核团的Fos阳性神经元的分布,并进行阳性细胞记数。主要观察指标:①注射催吐剂后大鼠的行为学观察。②大鼠脑内相关区域Fos阳性细胞数。结果:12只大鼠均进入结果分析。①两组大鼠在注射后20min内均为安静状态,蜷缩着趴卧,几乎无任何活动表现。注射后60min,对照组大鼠恢复正常,进食或饮水;而实验组大鼠处于蜷缩的趴卧状态,偶尔抬头或摆头,呼吸频率快且不均匀。注射后2h。实验组动物仍然腹部紧贴笼底趴卧,低头,鼻尖不规则晃动。5h后。实验组动物开始站立活动,呼吸正常,但仍不摄食或饮水。②在脑干的孤束核、最后区、外侧臂旁核和下丘脑的室旁核、视上核、弓状核的Fos阳性神经元[(64.3&;#177;9.6),(83.4&;#177;15.0),(148.8&;#177;19.9)。(80.2&;#177;11.8)。(20.7&;#177;3.8),(86.6&;#177;10.8)]明显高于对照组[(56.2&;#177;6.3)。(73.5&;#177;9.9),(136.9&;#177;17.8),(66.1&;#177;10,3)。(17.3&;#177;3.4)。(78.8&;#177;10.5)]。结论:催吐剂能使大鼠产生内脏不适,其中枢神经系统内可能存在着与呕吐动物相似的催吐区,但可能缺乏与呕吐相关的调节机制。催吐剂的刺激使大鼠脑内相关区域Fos阳性神经元数量增加,提示非呕吐动物大鼠脑内也存在类似与恶心相关的神经化学通路。  相似文献   

2.
大鼠脑内Fos蛋白在脂多糖免疫激发过程中的传导通路变化   总被引:2,自引:2,他引:0  
背景越来越多的研究事实表明免疫系统不是一个仅有自主调节的孤立系统,而是与中枢神经系统之间存在双向联系的,但中枢神经系统哪些部位参与免疫调节仍是一个尚未解决的问题.目的研究与神经免疫调节有关的功能神经元在大鼠脑内的分布.设计随机对照的研究.单位解放军第一军医大学珠江医院神经外科,解放军第四军医大学神经科学研究所和解放军第四军医大学唐都医院呼吸科.对象实验在第一军医大学珠江医院神经外科和第四军医大学全军神经科学研究所完成.10只健康清洁级成年SD大鼠由第四军医大学实验动物中心提供.干预以腹腔注射脂多糖(LPS)为免疫激发模型,采用免疫组织化学抗Fos蛋白ABC方法进行染色.主要观察指标Fos蛋白在脑内不同区域内的分布.结果Fos阳性产物多集中分布在大脑额顶皮质、边缘前脑(扣带皮质、梨状皮质、外侧隔核和中央杏仁核等)、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、弓状核、视上核、视交叉上核、下丘脑外侧区、中脑导水管周围灰质腹外侧部、外侧臂旁核和延髓内脏带.小脑内无明显Fos分布密集区.结论LPS诱发的Fos阳性神经元在脑内有相对广泛的分布.  相似文献   

3.
目的:探讨地西泮对大鼠局灶性脑梗死半影区Fos蛋白表达的影响。方法:实验于2004-06/12在第四军医大学全军神经科学研究所实验室完成,SD雄性大鼠36只,使用光化学法制作脑梗死模型。术后动物随机分为2组:地西泮组和对照组。地西泮组脑梗死前24h开始腹腔注射地西泮注射液10mg/kg,每8小时1次,直至动物处死;对照组注射等体积生理盐水。两组动物术后按照存活时间6,12,24h分为地西泮及对照组6,12,24h6个亚组,每个亚组6只,依不同时间灌流取材。在内氏染色的切片上计算最大脑梗死面积,用免疫组化法标记并计数各组大鼠最大脑梗死截面半影区内Fos阳性细胞数。结果:36只均进入结果分析,无缺失值。①梗死灶最大平均截面积:地西泮组6,12和24h组分别为(2.1±0.6),(2.8±0.8)和(3.1±0.5)mm2,对照组分别为(4.1±0.7),(5.1±0.6)和(5.5±1.0)mm2,地西泮组明显小于对照组(P<0.01)。②单位面积内Fos阳性细胞数:地西泮6,12和24h组也明显少于对照组[(56±21),(85±32),(36±18);(112±31),(167±36),(75±28),P<0.01]。③形态学观察:内氏染色在梗死区与周围正常脑组织间可见明显的有一定宽度的分界线,即为半影区,梗死中心内几乎未见细胞形态。免疫组化染色结果显示,地西泮组和对照组梗死中心内无Fos蛋白阳性细胞,但在半影区出现大量形态多样的Fos细胞,表现为大部分细胞胞核染色,染色的胞核大小不一;少量细胞胞浆亦着色。正常脑区内仅见很少量的Fos细胞,而在半影区内可见密集成团的Fos细胞。结论:在大鼠局灶性脑缺血损伤后,神经细胞修复防御系统完全被抑制时,地西泮抑制了脑缺血损伤后Fos蛋白的表达,抑制了细胞凋亡,从而起到脑保护作用。  相似文献   

4.
背景:越来越多的研究事实表明免疫系统不是一个仅有自主调节的孤立系统.而是与中枢神经系统之间存在双向联系的,但中枢神经系统哪些部位参与免疫调节仍是一个尚未解决的问题。目的:研究与神经免疫调节有关的功能神经元在大鼠脑内的分布。设计:随机对照的研究。单位:解放军第一军医大学珠江医院神经外科,解放军第四军医大学神经科学研究所和解放军第四军医大学唐都医院呼吸科。对象:实验在第一军医大学珠江医院神经外科和第四军医大学全军神经科学研究所完成。10只健康清洁级成年SD大鼠由第四军医大学实验动物中心提供。干预:以腹腔注射脂多糖(LPS)为免疫激发模型,采用免疫组织化学抗Fos蛋白ABC方法进行染色。主要观察指标:Fos蛋白在脑内不同区域内的分布。结果:Fos阳性产物多集中分布在大脑额顶皮质、边缘前脑(扣带皮质、梨状皮质、外侧隔核和中央杏仁核等)、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、弓状核、视上核、视交叉上核、下丘脑外侧区、中脑导水管周围灰质腹外侧部、外侧臂旁核和延髓内脏带。小脑内无明显Fos分布密集区。结论:LPS诱发的Fos阳性神经元在脑内有相对广泛的分布。  相似文献   

5.
背景 脑干孤束核是内脏痛信息向高位脑中枢传递的一个关键的中继站.形态学证据表明,大鼠孤束核中分布有大量的神经激肽 B受体( neurokinin B receptors, NKR).然而,孤束核中表达 NKR的神经元是否参与内脏痛信息的传入与整合目前仍不清楚. 目的 阐明孤束核中表达 NKR的神经元在脑肠通路中传递内脏痛信息中的作用. 设计 随机的对照实验性研究. 地点和对象 12只 SD大鼠购自第四军医大学实验动物中心.大鼠均为雄性,体质量 220~ 250 g,用随机数字表法分为实验组和对照组,每组各 6只. 干预 6只雄性大鼠吸入麻醉后,将 2 mL 50 g/L的乙酸经导管注入大鼠升结肠内, 20 s后再注入 5 mL生理盐水冲洗结肠.对照组大鼠则注射等体积的磷酸缓冲液( 0.01 mol/L). 24 h后大鼠开胸经心脏灌流 40 g/L的甲醛.灌注毕后取出鼠脑修块,然后将含有孤束核的脑块在 300 g/L的蔗糖溶液中浸泡过夜,冰冻切片机切片.用抗 FOS抗体和抗 NKR抗体行免疫组化双重标记染色.免疫组化由第一作者完成,动物模型构建由第二作者完成,第三及第四作者负责免疫组化结果评估. 主要观察指标 孤束核中 NKR和 FOS蛋白的共表达. 结果 孤束核各个亚核中均有大量的 NKR免疫阳性的神经元,但在内侧亚核和联合亚核中尤其浓密.阳性产物分布在细胞膜和树突上;胃肠道给予甲醛刺激后,表达 FOS蛋白的神经元主要分布在孤束核的内侧亚核和联合亚核. NKR和 FOS蛋白双重标记神经元的胞核为黑色,而胞膜为棕黄色.在本研究中,双重标记神经元分别占所有 NKR或 FOS免疫阳性神经元的 37%和 42%. 结论在乙酸诱导的炎症性肠病大鼠孤束核中大约有 1/3的 NKR免疫阳性神经元表达 FOS蛋白,提示这些神经元可能参与了内脏痛信息的传递与整合.  相似文献   

6.
目的:研究支气管哮喘状态下迷走神经向脑传递免疫信息的作用。方法:实验于2003-10/2004-06在解放军第一军医大学珠江医院神经外科进行。清洁级雄性豚鼠20只单纯随机分为4组:假手术+生理盐水;手术+生理盐水;假手术+卵蛋白;手术+卵蛋白。建立豚鼠哮喘模型,在致敏状态下切断或假切断颈部双侧迷走神经,术后2周用卵蛋白经呼吸道激发豚鼠哮喘发作,2h后处死动物,用免疫组织化学ABC法观察延髓内脏带(MVZ)、下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)Fos蛋白的表达。结果:假手术和手术组豚鼠给予生理盐水刺激后,仅在MVZ背内侧部、中间网状带和腹外侧部、SON和PVN内发现少数浅染的Fos蛋白阳性细胞。假手术组豚鼠卵蛋白激发后,MVZ,PVN和SON内可发现大量Fos蛋白表达,分别为(498.00±134.28),(99.27±15.32),(305.10±84.68)个,手术组豚鼠卵蛋白激发后上述核团内的Fos蛋白表达量则明显减少,分别为(239.78±48.28),(62.36±19.02),(127.14±57.01)个,两者比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:迷走神经在支气管哮喘免疫应答中,可能是传递呼吸道免疫信息的重要途径之一。  相似文献   

7.
背景越来越多的研究事实表明免疫系统不是一个仅有自主调节的孤立系统,而是与中枢神经系统之间存在双向联系.目的探讨哮喘大鼠肺脏和大脑中c-fos表达的分布及其意义.设计随机对照实验.单位南方医科大学南方医院肿瘤科和珠江医院神经外科.材料实验在2004-01/08在南方医科大学南方医院肿瘤科实验室和珠江医院神经外科完成.选择成年健康雄性大鼠14只.随机分为实验组10只和对照组4只.方法实验组第1天用卵蛋白10mg加氢氧化铝干粉200 mg与灭活百日咳菌苗5×109个配成2 mL混悬液腹腔注射,于第15天开始用10 g/L卵蛋白超声雾化吸入,2次/h,共3 d,制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型,对照组第1天用生理盐水2 mL腹腔注射,于第15天用生理盐水雾化吸入,30 mL/d,共3 d.所有大鼠在麻醉状态下灌流固定取肺和脑组织,采用免疫组织化学卵白素-生物素-过氧化物复合物法和图像分析等技术观察Fos蛋白在肺脏和大脑内的分布情况.主要观察指标Fos蛋白在脑内不同区域和肺脏中的分布.结果14只大鼠均进入结果分析.①哮喘组大鼠肺脏和大脑中c-fos表达明显高于对照组(P<0.05); Fos阳性产物在脑内主要集中分布在额顶皮质、边缘前脑(扣带皮质、梨状皮质和中央杏仁核等)、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、视上核、下丘脑外侧区、下丘脑室周核、孤束核、最后区和延髓腹外侧区内;小脑内无明显Fos分布密集区.②哮喘组气道壁及肺组织中可见大量的c-fos阳性细胞,阳性炎症细胞主要分布于黏膜层、黏膜下层及平滑肌周围;而对照组动物气道及肺组织中无或偶见免疫反应极弱的c-fos阳性细胞.结论哮喘大鼠不仅肺脏中c-fos表达明显增加,而且在延髓内脏带及其上行投射神经核团(下丘脑、杏仁核等)表达也较多,说明原癌基因c-fos表达可能与哮喘神经免疫调节密切相关.  相似文献   

8.
目的:观察异氟醚诱导大鼠中枢神经系统各核团Fos蛋白与脑啡肽的表达及共存情况。方法:SD大鼠12只,随机分为对照组和异氟醚组,每组6只。异氟醚组吸入20mL/L异氟醚2h,对照组吸入氧气。取脑和脊髓,冰冻切片,进行Fos蛋白与脑啡肽的免疫组织化学双重染色。结果:对照组中,脑啡肽免疫反应阳性(ELI)神经元较多,Fos免疫反应阳性(FLI)神经元少量、散在无规律地分布,Fos,脑啡肽双标记(FLI/ELI)神经元极少见。异氟醚组中可明显观察到ELI,FLI,FLI/ELI3种神经元,主要分布在大脑额顶皮质、外侧隔阂、杏仁核、海马CA1区、丘脑室旁核、丘脑腹外侧核、僵核、下丘脑腹内侧核、视上核、视交叉上核、脚间核、中脑中央灰质及脊髓背角等神经核团,这些核团内FLI和ELI神经元数量与对照组比较显著增多(P<0.05或P<0.01),在其他核团内无显著变化;Fos与脑啡肽神经元彼此靠近,分布区域非常一致,FLI/ELI神经元占FLI神经元的15%~42%。结论:异氟醚可诱导Fos蛋白在某些神经核团内表达并使其内脑啡肽增多;异氟醚可激活部分脑啡肽神经元,麻醉诱导的Fos蛋白可能作为脑啡肽基因的转录调控因子,进而引起脑啡肽的变化。  相似文献   

9.
背景针刺减肥的疗效已在临床得到证实.中枢神经系统在针刺减肥中所起的作用如何,中枢调节与外周作用之间的又有哪些内在联系呢?目的研究针刺对肥胖者下丘脑摄食中枢的影响.设计以实验动物为研究对象的随机对照研究.单位一所中医药大学的临床医学院.材料实验于1998-06/2000-01在南京中医药大学针灸重点实验室完成.选用50只SD雄性大鼠,随机分为针刺组,肥胖组,正常组.方法高脂致肥饲料喂养SD大鼠、制作实验性肥胖模型.应用神经细胞微电极记录和脑立体定位技术,通过对实验性肥胖大鼠针刺治疗,观察下丘脑外侧区饥饿中枢、腹内侧核饱食中枢神经细胞单位时间内电活动(Hz).主要观察指标各组大鼠针刺前后同期体质量变化及各组大鼠下丘脑外侧区、腹内侧核放电频率.结果针刺能够明显降低下丘脑外侧区的兴奋性,其中针刺组,肥胖组,正常组的值分别为(9.4±3.7),(21.4±6.8),(9.1±5.2)Hz(P<0.01),提高腹内侧核的电活动频率,3组分别为(21.1±4.3),(5.0±1.3),(14.5±2.2)Hz(P<0.01),抑制肥胖鼠亢进的食欲,减少热卡的摄入,达到减肥目的.结论针刺对肥胖动物中枢神经核团的调整作用是针刺减肥的主要机制之一.  相似文献   

10.
背景:脑干孤束核是内脏痛信息向高位脑中枢传递的一个关键的中继站。形态学证据表明,大鼠孤束核中分布有大量的神经激肽B受体(neurokinin B receptors,NKR)。然而,孤束核中表达NKR的神经元是否参与内脏痛信息的传入与整合目前仍不清楚。目的:阐明孤束核中表达NKR的神经元在脑肠通路中传递内脏痛信息中的作用。设计:随机的对照实验性研究。地点和对象:12只SD大鼠购自第四军医大学实验动物中心。大鼠均为雄性,体质量220~250g,用随机数字表法分为实验组和对照组,每组各6只。干预:6只雄性大鼠吸人麻醉后,将2mL50g/L的乙酸经导管注入大鼠升结肠内,20s后再注入5mL生理盐水冲洗结肠。对照组大鼠则注射等体积的磷酸缓冲液(0.01mol/L)。24h后大鼠开胸经心脏灌流40g/L的甲醛。灌注毕后取出鼠脑修块,然后将含有孤束核的脑块在300g/L的蔗糖溶液中浸泡过夜,冰冻切片机切片。用抗FOS抗体和抗NKR抗体行免疫组化双重标记染色。免疫组化由第一作者完成,动物模型构建由第二作者完成,第三及第四作者负责免疫组化结果评估。主要观察指标:孤束核中NKR和FOS蛋白的共表达。结果:孤束核各个亚核中均有大量的NKR免疫阳性的神经元,但在内侧亚核和联合亚核中尤其浓密。阳性产物分布在细胞膜和树突上;胃肠道给予甲醛刺激后,表达FOS蛋白的神经元主要分布在孤束核的内侧亚核和联合亚核。NKR和FOS蛋白双重标记神经元的胞核为黑色,而胞膜为棕黄色。在本研究中,双重标记神经元分别占所有NKR或FOS免疫阳性神经元的37%和42%。结论:在乙酸诱导的炎症性肠病大鼠孤束核中大约有1/3的NKR免疫阳性神经元表达FOS蛋白,提示这些神经元可能参与了内脏痛信息的传递与整合。  相似文献   

11.
目的:探讨中缝背核还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)阳性神经元是否参与调控大鼠乙状结肠痛。方法:采用Fos免疫组织化学、NADPH-d组织化学及Fos/NADPH-α双标技术,观察乙状结肠痛大鼠中缝背核NADPH—d阳性神经元和Fos样免疫反应蛋白(Fos-LI)的变化。结果:乙状结肠痛刺激后,中缝背核内NADPH-d阳性神经元个数和染色深度增加;中缝背核Fos—LI明显增加;中缝背核内有Fos-LI/NADPH-d双标神经元的表达,约占NADPH-d神经元的11%,与生理盐水对照组相比有显著性差异。结论:中缝背核NADPH-d阳性神经元可能参与对乙状结肠痛刺激的信息传递。  相似文献   

12.
背景脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)作为一种多克隆免疫激发剂刺激免疫细胞,来模拟免疫激发状态,观察延髓内脏带(medullary visceral zone,MVZ)投射至下丘脑室旁核(paraventricular nucleus of hypothalamus,PVN)的儿茶酚胺神经元是否对LPS刺激起反应,为脑功能保护研究提供理论依据.目的观察MVZ投射至PVN的儿茶酚胺神经元是否对脂多糖刺激起反应,探讨MVZ至PVN的儿茶酚胺能通路在"免疫-脑通讯"中的作用.设计以实验动物为研究对象,随机对照的研究.单位一所军医大学的神经外科和神经科学研究所.材料实验在南方医科大学珠江医院神经外科和解放军解放军第四军医大学全军神经科学研究所完成.10只健康清洁级成年SD大鼠由第四军医大学实验动物中心提供.方法将WGA-HRP注入大鼠一侧PVN内,存活48 h后经腹腔注射免疫刺激剂LPS诱发免疫反应,应用WGA-HRP逆行追踪与抗Fos和抗酪氨酸羟化酶(TH)抗体双重免疫组织化学相结合三重标记方法进行染色.主要观察指标观察MVZ中WGA-HRP逆标细胞、Fos蛋白和儿茶酚胺能神经元(以TH为标记物)的分布及表达状况.结果在MVZ内发现7种阳性神经元,即HRP,Fos和TH单标细胞,Fos/HRP,Fos/TH和HRP/TH双标细胞,Fos/HRP/TH三标细胞.Fos/HRP双标记和Fos/HRP/TH三标记细胞分别占总HRP逆行标记细胞的12.5%和39.6%.结论MVZ对脂多糖免疫刺激起反应,并可能将免疫信息经儿茶酚胺能神经元上传至PVN;MVZ可能作为"免疫-脑通讯"的一个中继站,通过"MVZ→PVN"通路起免疫调节作用.  相似文献   

13.
背景运动性疲劳作为一种应激源,必然会引起脑内某些神经核团物质和功能的变化,哪些核团与运动性疲劳关系密切,哪些物质介导了疲劳的中枢神经功能和/或结构的改变,目前尚不清楚.目的研究下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中一氧化氮合酶与运动性疲劳的关系.设计随机对照实验.材料实验于2003-10/2004-01在中北大学和山西医科大学人体解剖学教研室完成.选择雄性Wister大鼠20只,清洁级.干预动物随机分为实验组10只,对照组10只.实验组每天经大运动量游泳达到力竭状态,并连续4周,制成运动性疲劳动物模型.造模完成后用ABC免疫组织化学方法观测下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中神经元型一氧化氮合酶表达状况,并进行图像分析和统计学处理.主要观察指标单位视野中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞个数、阳性物面积和灰度.结果疲劳组下丘脑腹腔内侧核中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数量为(25.25±7.35)个/视野,显著大于对照组(9.70±3.20)个/视野(P<0.001);神经元型一氧化氮合酶阳性物面积为(3 867.75±1 940.41)μm2/视野,显著大于对照组(750.13±579.88)μm2/视野(P<0.001);疲劳组背内侧核中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数量为(30.25±7.87)个/视野,显著大于对照组(14.00±4.99)个/视野(P<0.001);神经元型一氧化氮合酶阳性物面积为(4 512.06±1 243.93)μm2/视野,显著大于对照组(782.46±711.46)μm2/视野(P<0.001).结论下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中的神经元型一氧化氮合酶阳性神经元与中枢运动性疲劳的形成密切相关,一氧化氮可能在下丘脑腹内侧核和背内侧核对疲劳应激反应的调节中发挥重要作用.  相似文献   

14.
背景:胆碱乙酰化转移酶是乙酰胆碱合成的关键酶,是胆碱能神经系统功能活动的重要标志。胆碱能神经系统损伤与阿尔茨海默病和轻度认知功能障碍的病理过程有关。穹隆-海马伞切断是否影响大鼠脑内不同部位(皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、Meynert核区)胆碱乙酰化转移酶表达的变化,对于了解阿尔茨海默病和轻度认知障碍的病理过程和建立实验性阿尔茨海默病动物模型具有重要意义。目的:观察双侧穹窿海马伞切断对大鼠脑内胆碱乙酰化转移酶表达的影响,探讨模拟实验性阿尔茨海默病的方法。设计:随机对照动物实验。单位:青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所和济宁市第一人民医院神经内科。材料:实验于2003-03/12在青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所完成。实验动物选择成年健康雌性Wistar大鼠14只,5月龄,随机分为模型组和对照组,每组7只。方法:①制作大鼠双侧穹窿海马伞切断模型(模型组),动物麻醉固定于脑立体定位仪后,参照Paxinos和Watson大鼠脑立体定位图谱于前囟后2.2~2.5mm,中线外1mm处凿开颅骨,切开硬脑膜,自制双刃刀完全切断海马伞外侧缘。对照组除不切断穹窿海马伞外,其余步骤同模型组。②常规饲养28d后处死大鼠,取脑组织制作石蜡冠状切片,行胆碱乙酰化转移酶免疫细胞化学染色,观察两组大鼠皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区胆碱乙酰化转移酶阳性细胞数。光镜下见棕褐色细胞为胆碱乙酰化转移酶阳性细胞。主要观察指标:观察两组大鼠皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区胆碱乙酰化转移酶阳性细胞数。结果:实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。模型组大鼠大脑皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、Meynert核区胆碱乙酰化转移酶表达的阳性细胞数与对照组比较显著减少,差异有显著性。[(2.97±1.45),(32.60±7.33)个,t=10.51,P<0.01];[(6.83±2.41),(50.57±5.85)个,t=18.30,P<0.01];[(14.43±6.75),(35.43±10.49)个,t=4.47,P<0.01];[(5.77±6.62),(48.77±7.10)个,t=11.72,P<0.01]。结论:穹窿海马伞切断可致大鼠脑内多部位胆碱乙酰化转移酶表达减少,与阿尔茨海默病和轻度认知功能障碍病变过程有关,这种方法可作为模拟实验性阿尔茨海默病模型的方法之一。  相似文献   

15.
背景传统观点认为癫痫是大脑不同区域内神经元出现异常兴奋引起的复杂神经行为紊乱现象.而对星形胶质细胞在癫痫发病中的作用目前研究较少.目的研究戊四氮诱导大鼠癫痫发作后延髓内脏带内神经元和星形胶质细胞的反应.设计随机对照的实验研究.地点和材料实验在南方医科大学珠江医院神经外科实验室和解放军第四军医大学全军神经科学研究所完成.成年健康SD大鼠14只,体质量180~220 g,清洁级,由解放军第四军医大学实验动物中心提供.干预用抗Fos蛋白、抗酪氨酸羟化酶和抗胶质原纤维酸性蛋白的三重免疫荧光组织化学方法结合激光共聚焦显微镜技术,显示癫痫发作1 h后延髓内脏带内反应性神经元与星形胶质细胞的分布.主要观察指标对延髓内脏带内Fos,胶质原纤维酸性蛋白和抗酪氨酸羟化酶阳性细胞的分布及胶质原纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞与神经元的关系进行观察.结果延髓内脏带内的Fos阳性神经元和胶质原纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞明显增多,三重免疫组化方法显示反应性神经元(Fos阳性)与反应性星形胶质细胞(胶质原纤维酸性蛋白阳性)关系密切,发现3种不同标记的"神经元-星形胶质细胞复合体"即抗酪氨酸羟化酶+/Fos+/胶质原纤维酸性蛋白+三标记复合体、抗酪氨酸羟化酶+/胶质原纤维酸性蛋白+/Fos-和Fos+/胶质原纤维酸性蛋白+/抗酪氨酸羟化酶-二标记复合体.结论延髓内脏带内的神经元和星形胶质细胞在癫痫发作时反应强烈,可能以神经元-星形胶质细胞复合体作为功能单位参与癫痫发病的调节.  相似文献   

16.
BACKGROUND: Perinatal asphyxia (PA) causes irreversible damage to the brain of newborns and can produce neurologic and behavioral changes later in life. To identify neuronal substrates underlying the effects of PA, we investigated whether and how neuronal responsiveness to an established stress challenge is affected. METHODS: We used Fos expression as a marker of neuronal activation and examined the pattern of Fos expression in response to acute swim stress in 24-month-old rats exposed to a 20-minute PA insult. RESULTS: Swim stress produced a similar pattern of Fos expression in control and asphyxiated rats in 34 brain areas. Asphyxiated rats displayed a higher number of stress-induced Fos-positive cells in the nucleus of the solitary tract, parabrachial nucleus, periaqueductal gray, paraventricular hypothalamic nucleus, nucleus accumbens, caudate-putamen, and prelimbic cortex. No differences in the Fos response to stress were observed in other regions, including the locus ceruleus, amygdala, hippocampus, or septum. CONCLUSION: These data provide functional anatomic evidence that PA has lifelong effects on neuronal communication and leads to an abnormal, augmented neuronal responsiveness to stress in specific brain areas, particularly in the main telencephalic target regions of the mesencephalic dopamine projections, as well as in a functionally related set of brain regions associated with autonomic and neuroendocrine regulation.  相似文献   

17.
背景:在国内本实验室曾首次报道脊髓胶状质及外侧脊核核区出现强的αo免疫反应性,与一些参与感觉调控的神经肽在该区的分布类似,提示鸟核苷酸调节蛋白可能与一级传入信息的传递有关。目的:采用切断大鼠单侧背根后观察胶状质内αo免疫反应性的改变。设计:随机对照动物实验。单位:华中科技大学同济医学院神经生物学教研室。材料:实验于1995-12/1996-12在华中科技大学同济医学院神经生物学教研室完成。选择SD健康成年大鼠15只,随机分为3组:①正常组5只(未经任何处理)。②切断背根组10只(右侧)。③对照组(未切断背根的左侧作为对照)。方法:大鼠在100g/L水合氯醛(300mg/kg)腹腔注射麻醉下,切断右侧腰1~3脊神经背根,术后存活48~60h。用兔抗鸟核苷酸调节蛋白αo亚单位多克隆抗血清,采用免疫组织化学方法来观察大鼠脊髓内αo免疫反应性,对鸟核苷酸调节蛋白进行定位,观察其在切断脊神经背根后的改变情况。主要观察指标:①正常鼠和对照组鼠脊髓后角Ⅰ~Ⅲ层及外侧脊核区的αo免疫反应性。②切断背根组鼠脊髓后角Ⅰ~Ⅲ层及外侧脊核区的αo免疫反应性。结果:15只大鼠均进入结果分析。①正常鼠和对照组鼠脊髓后角浅层(Ⅰ~Ⅲ)均出现强的αo免疫反应性,第二层(胶状质)最为密集,外侧脊核区也出现αo免疫反应性纤维网。切断背根后胶状质内αo免疫反应性明显降低。②αo免疫反应性吸光度定量分析,对照组内侧区0.847±0.081,切断背根组内侧区0.633±0.073(t=5.71,P<0.001);对照组中间区0.823±0.089,切断背根组中间区0.6604±0.074(t=6.90,P<0.001);对照组外侧区0.915±0.090,切断背根组外侧区0.656±0.077(t=10.31,P<0.001);对照组平均值0.852±0.084,切断背根组平均值0.639±0.078(t=10.23,P<0.001)。结论:胶状质内与一级伤害性刺激传入有关的神经元末梢内鸟核苷酸调节蛋白部分来源于一级感觉神经元,提示鸟核苷酸调节蛋白可能参与调控一级感觉的传递。  相似文献   

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背景将补肾方药分别制成"外贴剂"和"口服剂",根据"体表穴位-经络-内脏-靶器官"相关,分别用外贴穴位和口服两种不同的给药途径治疗骨质疏松,按照中医传统理论推测均会"归入肾经"而发挥调节作用,但实际上是否会有"靶向给药"的特异性?检测"下丘脑-垂体-靶腺"系统的激素,进一步分析肾、骨、子宫、甲状腺、睾丸等靶器官的雌激素受体和雄激素受体,观察"归经与受体"的相关性.设计以骨质疏松大鼠为研究对象的完全随机设计,补肾方药不同给药途径对照实验研究.目的探讨补肾方药对实验性骨质疏松垂体-甲状腺轴的影响.单位河北医科大学中医学院.材料实验于2000-01/2004-12在河北医科大学中西医结合基础实验室完成.选择3月龄健康SD雌性大鼠60只,体重(300±20)g.实验动物由河北省实验动物中心提供.大鼠在实验室常规喂养1周后,随机分成6组正常对照组(10只);病理模型组(10只);补肾方药总成分按0.8 g/100 g体质量灌喂组(10只);穴位贴剂外贴膀胱经穴位组(10只);穴位贴剂外贴肾经穴位组(10只);穴位贴剂外贴非经非穴位组(10只).方法采用注射地塞米松建立骨质疏松模型,用抗骨松穴位贴剂(antagonism osteoporosis acupoint paste,AOAP)外贴穴位、非经非穴位、并与口服补肾方药比较治疗骨质疏松(OP),以血清雌激素、骨密度、降钙素/甲状旁腺素、促甲状腺激素、游离T3、游离T4的变化为衡量指标,取垂体、甲状腺作促甲状腺激素细胞、C细胞和Tg等免疫细胞化学染色,并形态计量,观察其治疗效果.主要观察指标①补肾方药调节甲状腺功能;②补肾方药调节骨密度.结果AOAP能提高雌激素、降钙素/甲状旁腺素、促甲状腺激素、游离T3、游离T4的水平,增加骨密度;促甲状腺激素细胞、C细胞数目增多,Tg阳性反应物增多,颜色深.结论AOAP可以通过"多位点相关集合效应"综合调控影响骨代谢的内分泌功能,提高雌激素、降钙素/甲状旁腺素水平,扭转垂体-甲状腺轴功能减退的趋势,改善甲状腺的功能,使破骨细胞的骨吸收减弱,成骨细胞的骨形成增强,增加骨密度.  相似文献   

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