金铁锁对实验性类风湿性关节炎大鼠痛阈及其脑儿茶酚胺类神经递质的影响

目的:深入探讨金铁锁水煎浸膏对实验性类风湿关节痛的镇痛作用,并阐述其作用机制。方法:在以弗氏完全佐剂(Freund'scompleteadjuvant,FCA)作为实验性类风湿性关节炎(rheumatoidarthritis,RA)疼痛模型基础上,采用金铁锁水煎浸膏(大、中、小剂量组),并设立空白对照组、模型组、中药阳性对照组和西药阳性对照组治疗,并检测其痛阈和脑组织神经递质的变化。结果:金铁锁水煎浸膏对实验性RA关节痛具有显著的镇痛效应,明显提高痛阈并显著提高大鼠脑中5-羟色胺(5-HT),5-羟吲哚乙酸(5-HIAA),5-羟色氨酸(5-HTP)的含量,降低多巴胺,去甲肾上腺素(NE)含量脑组织神经递质。结论:对研究金铁锁的镇痛机制及镇痛作用规律,具有理论和实际意义。     

电针对实验性RA关节痛镇痛作用的机理研究

[目的]探讨针刺对慢性痛(如炎性痛)的镇痛作用及其机理。[方法]以福氏完全佐剂(Freund’s complete adjuvant，FCA)作为实验性类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis，RA)慢性痛模型，电针选取“太溪”和“足三里”，并在侧脑室注射孤啡肽(Orphanin FQ，OFQ)，以免疫组化、生化等为检测方法，检测其痛阈、炎性局部皮温、肿胀度、疼痛级别等指标。[结果]电针对实验性RA关节痛具有一定的治疗作用和明显的镇痛效应，电针明显提高实验性RA大鼠痛阈降低疼痛级别，具有明显的后效应。注射OFQ对抗电针提高实验性RA大鼠痛阈，对抗降低疼痛级别的效应，而且对抗电针的后效应；电针明显降低实验性RA大鼠踝部皮温和肿胀度，注射OFQ对抗电针降低踝部皮温和肿胀度不明显。[结论]本课题对深入研究针刺镇痛机理以及针刺镇痛作用规律，具有理论和实际意义，并为临床针刺治疗类风湿关节炎及痛证，提高临床疗效，增强镇痛效应，进一步探讨针刺治疗慢性痛的中枢和外周机制，提供了重要理论基础和参考价值。     

穴位TENS对正常年轻人热痛阈特异性抑制作用的研究

目的：探讨经皮神经电刺激疗法（TENS）对人体实验性热痛阈及实验性振动阀的影响，从而阐明TENS作用机理。方法：20名正常人，年龄在20－39岁，随机分为TENS组和空白刺激组，每位受试者左手合谷穴和大鱼际区接受30min，TENS（200us,100Hz,2-3倍感觉阈）或空白刺激，分别采用Medoc TSA 2001和Medoc VSA-300对受试者左手鱼际区的热痛阈和振动阈进行测定，并分析在TENS或空白刺激前的30，20，10min及刺激后0，10，20，30，40，50min记录热痛阈和振动阈，采用逐步回归分析法对结果进行分析。结果：本研究显示与空白刺激相比，30min的TENS治疗后即刻，即0min(P=0.002)和20min(P=0.004)热痛阈显著增高，增高值分别为0．81℃和1．54℃。而同一治疗方案在同一人群中对振动阈无改变。结论：TENS作用于针灸穴位具有镇痛的特异性，而对其他感觉如振动觉无改变。换言之，TENS可能通过激活粗纤维传导，抑制细胞传导的痛觉，从而达到镇痛的作用。     

氦—氖激光穴位照射镇痛作用的实验研究

采用He-Ne激光不同剂量（27.5、550及110.0J/cm^2)聚焦照射大鼠足三里穴，以辐射热-甩尾法测定痛阈，用放射免疫分析技术（RIA）和荧光分光光度法，分别测定照射后大鼠全脑内β-内啡肽（β-EP）、5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-HLAA）的含量。结果：与自身基础痛阈比较，27.5J/cm^2组大鼠痛阈升高不明显（P>0.05)，而55.0J/cm^2、110.0J/cm^2组大鼠痛阈升高分别有显著性和非常显著性（P<0.05,P<0.01)。三组痛阈比较，P<0.05。全脑β-EP含量55.0J/cm^2组显著升高（P<0.05),110.0J/cm^2组升高非常显著（P<0.01)，且全脑内5-HT、5-HIAA含量也显著增多（P<0.05)。观察证明，较大剂量He-Ne激光的镇痛效果较明显。     

鞘内注射抗生长抑素血清对佐剂性关节炎大鼠电针镇痛及中枢β-EP水平的影响

目的观察鞘内注射抗生长抑素血清（ASSS）对佐剂性关节炎（AA）大鼠痛阈、电针（EA）镇痛及中枢β-内啡肽（-βEP）水平的影响,探讨其可能的镇痛机制。方法以AA大鼠为炎症痛模型,以痛阈为指标观察鞘内注射ASSS对痛阈和EA镇痛的影响;以放免法测定AA大鼠下丘脑、脊髓中-βEP含量,观察鞘内注射ASSS及EA镇痛对其影响。结果鞘内注射ASSS可显著降低AA大鼠痛阈,并使EA镇痛效应明显降低;EA镇痛可提高下丘脑和脊髓-βEP含量,鞘内注射ASSS可使中枢-βEP水平进一步显著升高。结论内源性生长抑素在痛觉调制中起重要作用,有显著的镇痛效果并与增强EA镇痛作用密切相关;其镇痛机制可能与中枢-βEP水平相关。     

红豆杉茎叶镇痛作用的实验研究

目的观察红豆杉茎叶的镇痛作用。方法采用热板刺激和扭体反应实验，随机分成5组，每组小鼠10只，设立红豆杉茎叶低、中、高三个剂量组（分别相当于临床剂量0、5、10倍），并建立阿斯匹林阳性对照组和生理盐水对照组，连续口服给药3d，分别测定小鼠痛阈值及痛阈提高百分率、扭体反应潜伏期（min）、30min内扭体反应次数，并计算镇痛百分率（％）。结果红豆杉茎叶各剂量均可抑制热板刺激诱发疼痛，减少冰乙酸致痛小鼠的扭体次数，与生理盐水组比较（P〈0.05，P〈0．01），并且镇痛效应与剂量呈正相关，中、高剂量组的镇痛百分率（％）甚至高于阳性对照药物阿斯匹林组。结论红豆杉茎叶具有良好的镇痛作用。     

大鼠中缝大核内一氧化氮在痛觉调制和针刺镇痛中的作用

背景：L-精氨酸是内源性一氧化氮的前体物质，而一氧化氮参与外周脊髓水平和脊髓水平以上痛觉的调制。目的：探讨延髓中缝大核内一氧化氮在痛觉调制和针刺镇痛过程的作用。设计：以动物为观察对象的随机对照实验。单位：咸宁学院医学院生理教研室。材料：实验于2002-05／2003-03在咸宁学院医学院生理教研室完成。选用63只Wistar大鼠，随机分为7组，每组9只大鼠：①L-精氨酸量效关系实验分为5组：生理盐水组，L-精氨酸1，2，4，8mmol组。②L-精氨酸与电针镇痛关系实验分为两组：生理盐水＋电针组，L-精氨酸＋电针组。方法：①L-精氨酸量效关系实验：5组大鼠分别延髓中缝大核微量注射生理盐水及L-精氨酸1，2，4，8mmol，容积均为1．5μL。给药后每隔10min以（50&;#177;0．5）℃热水刺激甩尾测定痛阈，连续观察90min。②L-精氨酸与电针镇痛关系实验：两组大鼠分别延髓中缝大核微量注射生理盐水1.5μL及L-精氨酸8mmol（1．5μL），10min后电针刺激大鼠双侧后肢“足三里”穴位，频率为4～16Hz，强度按1，2，3V顺序递增电压，每一强度电针10min，共电针30min并测痛3次，停针后继续每隔10min测痛1次，直至注药后90min。主要观察指标：各组大鼠不同时间点痛阈变化。结果：63只大鼠进入结果分析。①L-精氨酸1mmol组大鼠各个时间点痛阈低于生理盐水组，但统计学分析无差异（P〉0．05），L-精氨酸2，4，8mmol组大鼠各个时间点痛阈均显著低于生理盐水组（P〈0．001），作用持续至给药后80min；且随着浓度的增加，大鼠痛阈降低的幅度增加。②L-精氨酸＋电针组大鼠给药后20～50min痛阈明显低于生理盐水＋电针组（P〈0．01）。结论：①延髓中缝大核微量注射L-精氨酸具有降低痛阈作用，其作用呈剂量依赖性。②电针能提高痛阈，L-精氨酸可削弱电针镇痛效应。③以上提示延髓中缝大核内一氧化氮参与痛和电针镇痛的病理生理过程，其含量增加明显降低痛阈。     

贯叶连翘提取物和维生素B复方镇痛作用的机制研究

目的：了解贯叶连翘提取物(600mg／kg)、VitB2(6mg／kg)、VitB6(80mg／kg)复方(以下简称复方)的镇痛作用及其与阿片受体及单胺类神经递质的关系。方法：利用小鼠甲醛致痛动物模型，慢性灌胃复方制剂，用纳洛酮阻断阿片受体后，观察小鼠在注射甲醛后0-5min、15-30min两个时相内的舔足时间；慢性灌胃复方，用利血平耗竭单胺类神经递质后，观察小鼠在注射甲醛后两个时相内的舔足时间。结果：纳洛酮对复方在两个时相的镇痛作用均无影响；利血平能够完全拮抗复方在0-5min的镇痛作用，对复方在15-30min的镇痛作用无影响。结论：复方的镇痛作用可能与增加单胺类神经递质。抗炎作用有关，无阿片系统的参与。     

N-乙酰-5-甲氧色胺对创伤痛的影响及作用部位分析

目的：研究N-乙酰-5-甲氧色胺对创伤痛的影响，并对其可能作用部位进行分析。方法：以大鼠截肢结合50℃热水刺激举尾作为创伤痛模型，大鼠创伤后即刻、1d、2d、3d腹腔注射不同剂量的Mel(30,60，120mg／kg）、Pt 20mg／kg、Mel Pt(10 10mg／kg)及溶媒，于创伤前及最后一次给药后20min、40min、80min、120min观察痛阈(50℃刺激举尾潜伏期)变化情况。观察创伤后3d侧脑室注射Mel(0．25、0．5、1．0mg／kg)后20min、40min、80min、120min的痛阈变化情况。结果：创伤后3d痛阈降至最低，7d恢复至正常。腹腔注射Mel(30-120mg/kg)或侧脑室注射Mel(0．25-1．0mg／kg)均剂量依赖性地增加了创伤大鼠的痛阈，且于给药后40min达高峰，持续至120min仍有效。Mel(10mg／kg)与Pt(10mg／kg)合用，能明显提高小鼠痛阈。结论：Mel对创伤痛具有良好的镇痛作用，其主要作用部位在中枢。Mel与哌替啶有明显协同镇痛效应。     

大鼠尾核内一氧化氮在痛觉调制中作用机制的研究

目的：研究尾核中一氧化氮（NO）在痛觉调制中的作用及其作用机制.方法：以钾离子透入引起大鼠甩尾的电流强度（mA）作为痛反应指标,尾核内微量注射L-精氨酸（L-Arg）、NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）、亚甲基蓝（MB）等,观察0～30 min内大鼠痛阈的变化.放射免疫方法测定血液和脑组织中cGMP含量的变化,以免疫组织化学结合计算机图像分析的方法观察给药后6～72 h内nNOS表达的变化.结果：大鼠尾核内微量注射NO前体L-Arg引起明显的痛敏效应,血和脑中cGMP的含量明显升高,nNOS阳性神经元L-Arg组较正常表达增强;微量注射L-NAME和MB后大鼠痛阈显著升高,MB组大鼠血和脑中cGMP含量显著降低,L-NAME,MB组nNOS阳性神经元表达较正常减弱.结论：尾核内NO参与痛觉信息的传递,其作用机制可能是通过NO-cGMP途径实现的.