人尿液干细胞对大鼠脊髓损伤神经凋亡的保护作用及相关机制研究

目的探讨人尿液干细胞(h USCs)对大鼠脊髓损伤(SCI)后神经凋亡的保护作用及其相关机制。方法体外获取h USCs进行增殖培养,利用流式细胞仪检测h USCs细胞表型。Allen法制作大鼠脊髓损伤模型,42只大鼠随机等分为3组:对照组,SCI组和h USCs+SCI组。分别于7 d、14 d和21 d对各组大鼠下肢运动功能评分,21 d后取出各组大鼠损伤脊髓进行组织切片染色,并利用Western blot法检测脊髓Bax/Bcl-2含量,ELISA法检测Caspase-3含量。结果h USCs细胞表型CD29表达(98.92±0.62)%,CD73表达(99.14±0.86)%,CD34表达(0.47±0.16)%。与对照组比较,SCI组大鼠下肢运动功能明显下降,Bax蛋白表达、Caspase-3含量明显增加,Bcl-2蛋白表达明显下调。h USCs在7 d、14 d和21 d可明显改善SCI大鼠下肢运动功能;与SCI组比较,h USCs+SCI组大鼠损伤脊髓节段Bax蛋白表达、Caspase-3含量得到抑制,Bcl-2蛋白表达显著提高;ELISA结果显示,h USCs+SCI组可显著降低损伤脊髓中Caspase-3含量。结论 h USCs对大鼠脊髓损伤神经凋亡具有明显抑制作用,可能是通过抑制Bax、Caspase-3,提高Bcl-2蛋白表达实现的。     

黄芪对大鼠实验性脊髓损伤的神经保护作用

目的：观察黄芪对脊髓损伤后脂质过氧化的抑制作用，探讨黄芪对大鼠脊髓损伤的影响。方法：实验于2004—03／2004—05在吉林大学第二医院中心实验室完成。采用改良Allen’s法制作脊髓损伤模型，40只SD大鼠随机分为两组：对照组（n=20）为单纯脊髓损伤，术后腹腔注入适量生理盐水；实验组（n=20）为脊髓损伤加黄芪注射液（成都地奥九鸿制药厂产品，黄芪含量为2g／mL）腹腔注射，注射后4h、8h、24h每组随机取3只动物切取损伤区1cm脊髓节段，分别采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸化学发光法测定线粒体超氧化物歧化酶活性和丙二醛浓度；于损伤后4周，将动物麻醉后处死，以40g／L多聚甲醛行心室-主动脉灌注，取脊髓损伤区7μm标本，光镜观察损伤脊髓的组织病理学改变；同时进行神经功能评分（神经功能恢复率=评分／正常分&;#215;100％）和斜板实验评估用药后黄芪对运动功能的影响。结果：40只SD大鼠，均进入结果分析。①对照组大鼠脊髓内丙二醛的浓度不断升高，超氧化物歧化酶活性急剧下降．实验组腹腔注射黄苠注射液后脊髓内丙二醛浓度降低，超氧化物歧化酶活性升高。实验组与对照组之间在伤后各时相点（4，8，24h）的丙二醛浓度和超氧化物歧化酶活性均存在显著性差异（t=6．256，8．212，9．254；3．215，8．721，10．324；P〈0．01）。②脊髓损伤后两组大鼠神经功能恢复率逐渐升高，到3周末实验组和对照组之间神经功能恢复率具有显著性差异[（42．2&;#177;18．5）％，（18．5&;#177;6．3）％，拉12．243，P〈0．051。③脊髓损伤3周后，实验组同对照组之间的斜板试验结果差异存在显著性f（58．6&;#177;5．2）&;#176;，（50，5&;#177;6．8）&;#176;，≠=5．872，P〈0．051。④实验组和对照组损伤脊髓的组织病理切片均可见神经细胞坏死，炎性细胞浸润，微小空腔形成。但实验组较对照组的水肿减轻，坏死区范围减小。结论：黄芪可以抑制脊髓损伤后的脂质过氧化反应，减轻脊髓继发性损害，促进脊髓损伤后的神经功能恢复，从而发挥神经保护作用。     

黄芪对大鼠实验性脊髓损伤的神经保护作用

目的:观察黄芪对脊髓损伤后脂质过氧化的抑制作用,探讨黄芪对大鼠脊髓损伤的影响。方法:实验于2004-03/2004-05在吉林大学第二医院中心实验室完成。采用改良Allen’s法制作脊髓损伤模型,40只SD大鼠随机分为两组:对照组(n=20)为单纯脊髓损伤,术后腹腔注入适量生理盐水;实验组(n=20)为脊髓损伤加黄芪注射液(成都地奥九鸿制药厂产品,黄芪含量为2g/mL)腹腔注射,注射后4h、8h、24h每组随机取3只动物切取损伤区1cm脊髓节段,分别采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸化学发光法测定线粒体超氧化物歧化酶活性和丙二醛浓度;于损伤后4周,将动物麻醉后处死,以40g/L多聚甲醛行心室-主动脉灌注,取脊髓损伤区7μm标本,光镜观察损伤脊髓的组织病理学改变;同时进行神经功能评分(神经功能恢复率=评分/正常分×100%)和斜板实验评估用药后黄芪对运动功能的影响。结果:40只SD大鼠,均进入结果分析。①对照组大鼠脊髓内丙二醛的浓度不断升高,超氧化物歧化酶活性急剧下降,实验组腹腔注射黄芪注射液后脊髓内丙二醛浓度降低,超氧化物歧化酶活性升高。实验组与对照组之间在伤后各时相点(4,8,24h)的丙二醛浓度和超氧化物歧化酶活性均存在显著性差异(t=6.256,8.212,9.254;3.215,8.721,10.324;P<0.01)。②脊髓损伤后两组大鼠神经功能恢复率逐渐升高,到3周末实验组和对照组之间神经功能恢复率具有显著性差异犤(42.2±18.5)%,(18.5±6.3)%,t=12.243,P<0.05犦。③脊髓损伤3周后,实验组同对照组之间的斜板试验结果差异存在显著性犤(58.6±5.2)°,(50.5±6.8)°,t=5.872,P<0.05犦。④实验组和对照组损伤脊髓的组织病理切片均可见神经细胞坏死,炎性细胞浸润,微小空腔形成。但实验组较对照组的水肿减轻,坏死区范围减小。结论:黄芪可以抑制脊髓损伤后的脂质过氧化反应,减轻脊髓继发性损害,促进脊髓损伤后的神经功能恢复,从而发挥神经保护作用。     

神经节苷脂对急性创伤性脊髓损伤大鼠的神经保护作用及机制

目的探讨急性创伤性脊髓损伤大鼠应用神经节苷脂对损伤脊髓的影响及可能机制。方法 SD雄性大鼠90只随机分为假手术组、模型组、神经节苷脂组各30只。模型组和神经节苷脂组制备急性创伤性脊髓损伤模型,假手术组仅暴露脊柱。神经节苷脂组在脊髓损伤前30min腹腔注射神经节苷脂0.5mg/250g,1次/d,连续7d;假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水。观察3组自主排尿、排便时间;分别于术前1d及术后1、3、7d行Basso-BeasttieBresnahan(BBB)评分、斜板抓力试验,术后7d行足底印试验检测大鼠运动功能;术后7d每组处死4只大鼠行尼氏染色观察脊髓神经元的形态改变情况,采用ELISA法检测脊髓肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达,Western blot法检测脊髓凋亡蛋白caspase-3表达。结果模型组与神经节苷脂组术后出现双下肢瘫痪,不能自主排尿、排便,模型组术后7d可自主排尿、排便,神经节苷脂组术后3d可自主排尿、排便;模型组术后1、3、7d时BBB评分[(0.60±0.27)、(2.60±0.57)、(7.40±2.07)分],斜板试验角度[(24.00±2.09)°、(34.00±2.09)°、(48.00±2.85)°]均低于假手术组[(19.80±1.09)分、(66.00±2.09)°](P0.05);神经节苷脂组术后3、7d时BBB评分[(5.60±0.67)、(15.40±2.30)分]、斜板试验角度[(41.00±2.09)°、(63.00±2.85)°]均高于模型组(P0.05);模型组术后7d有不协调的脚趾拖动,神经节苷脂组术后7d后肢行走协调,少有脚趾拖动;假手术组尼氏染色脊髓神经元细胞体饱满,尼氏体分布均匀;模型组脊髓中可见空洞形成,胞体消失,尼氏体模糊;神经节苷脂组脊髓神经元多数胞体清晰,尼氏体显示较均匀;术后7d,模型组、神经节苷脂组脊髓组织TNF-α(43.20±3.30、22.40±2.35)、caspase-3(3.26±0.47、1.88±0.13)相对表达量均高于假手术组(7.28±0.84、1.08±0.06)(P0.05),且模型组高于神经节苷脂组(P0.05)。结论神经节苷脂对急性创伤性脊髓损伤大鼠损伤脊髓有保护作用,其机制可能与减少细胞凋亡相关。     

伊达拉奉对大鼠脊髓损伤后的神经保护作用

目的：探讨伊达拉奉对大鼠脊髓损伤后的神经保护作用。方法：雄性SD大鼠30只．随机均分为对照组和实验组。采用改良Allen法建立脊髓损伤模型．通过硫巴比妥酸试验检测伤后2h内脊髓组织匀浆中丙二醛的含量．采用斜板试验和BBB评分评价伤后6周内大鼠的运动功能恢复情况。随后观察损伤后的组织学改变．计算伤段脊髓残存组织面积。结果：伤后2h治疗组脊髓组织匀浆中丙二醛的含量较对照组明显减少，二者之间存在显著性差异：损伤后6周治疗组的斜板试验的I临界角和BBB评分及脊髓残存组织的面积均较对照组大．二者之间差异存在显著性意义。结论：伊达拉奉能抑制创伤后脊髓的脂质过氧化。从而保护脊髓损伤大鼠的脊髓组织，促进神经功能恢复。     

黄芪注射液对大鼠急性脊髓损伤的神经保护作用

目的探讨黄芪注射液对急性脊髓损伤大鼠的神经保护作用及其机制。方法将40只成年健康SD大鼠随机分为4组,每组10只。采用改良ALLEN氏重物打击法建立脊髓损伤大鼠模型。A组给予黄芪注射液2 m L/（kg·d）,连续给药14 d。B组给予黄芪注射液0.5 m L/（kg·d）,连续给药14 d。C组术后立即腹腔注射甲基强的松30 mg/kg,24 h内每隔4 h后重复给药1次。D组给予灭菌生理用水0.5 m L/（kg·d）连续14 d。各组用药后1、5、10、14 d分别进行Rivlin斜板实验对大鼠脊髓功能的行为学评分进行评价,采用改良Gale联合行为评分（CBS）测定大鼠脊髓损伤后的神经学方面功能,在给药后48 h测定脊髓损伤组织的重量,并根据公式计算脊髓损伤组织的含水量。结果 A组各时间点Rivlin斜板度数明显高于B组和D组,差异有统计学意义（P〈0.05）;A组效果明显优于D组和B组。与D组相比,A组大鼠损伤脊髓的神经功能得到改善,CBS明显提高。根据公式计算脊髓损伤组织的含水量,D组和B组的含水量明显高于A组,而A组和C组的差异无统计学意义。结论高剂量黄芪注射液能够改善大鼠损伤脊髓的神经功能,降低脊髓损伤组织的含水量,从而减轻组织的水肿。     

托吡酯对大鼠脊髓损伤后神经的保护机制

目的:观察托吡酯(TPM)对大鼠脊髓损伤(SCI)后氧化应激及细胞凋亡的影响.方法:采用改良Allen's法制作大鼠SCI模型,随机分为假手术组、模型组及TPM低、中、高剂量组,采用BBB评分及斜板试验评价各组大鼠后肢运动功能的改变,HE染色观察脊髓形态学变化,紫外分光光度计检测大鼠脊髓组织丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,Western blot法观察脊髓B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达情况.结果:伤后各组BBB评分及斜板试验结果显著下降,1d、3d各组间差异不显著(P＞0.05),伤后5d高剂量组恢复情况显著优于低、中剂量组及模型组(P＜0.05);伤后14d时各组脊髓切片HE染色示高剂量组脊髓病理改变明显轻于低、中剂量组及模型组;与模型组比较,SCI后24h高剂量组MDA含量显著降低(P＜0.01),GSH含量显著增加(P＜0.01):高剂量组Bcl-2表达上调(P＜0.01),而Bax表达下调(P＜0.01).结论:TPM可有效降低SCI后的氧化应激水平,抑制细胞凋亡,减轻脊髓继发性损害,促进SCI后神经功能的恢复.     

曲古霉素A对脊髓损伤大鼠神经行为学及组织学保护作用观察及机制探讨

目的观察曲古霉素A(TSA)对脊髓损伤(SCI)大鼠神经行为学及组织学保护作用,并探讨其保护机制。方法 60只大鼠其中40只建立急性SCI模型后分为模型(M)组、低剂量(LD)组、中剂量(MD)组及高剂量(HD)组,术后腹腔注射50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml TSA生理盐水溶液;另取10只仅做椎板切除术为假手术(S)组,剩余10只不做处理为对照(C)组,注射生理盐水溶液。术后评估神经行为学变化;处死后观察其脊髓组织病理学变化,并对比脊髓细胞凋亡情况;对比脊髓组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白3(Caspase3) mRNA和蛋白表达情况。结果 BBB运动评分及斜板试验最大角度比较,C组、S组最高,MD组其次,LD组、HD组稍低,M组最低,除LD组与HD组比较、C组与S组比较差异无显著性(P 0. 05),其他每两组间比较差异均有显著性(P 0. 05),M组、LD组、MD组、HD组随时间的延长呈显著升高趋势(P 0. 05),C组、S组随时间的延长变化不显著(P 0. 05)。病理学观察发现,M组组织结构严重破坏、细胞病变明显; 3剂量组均不同程度改善,MD组改善最为明显。脊髓细胞凋亡率、Caspase3 mRNA和蛋白相对表达量组间比较,C组、S组最低,MD组其次,LD组、HD组稍高,M组最高,除LD组与HD组比较、C组与S组比较差异无显著性(P 0. 05),其他每两组间比较差异均有显著性(P 0. 05)。PCNA mRNA和蛋白相对表达量比较,MD组最高,LD组、HD组其次,M组稍高,C组、S组最低,除LD组与HD组比较、C组与S组比较差异无显著性(P 0. 05),其他每两组间比较差异均有显著性(P 0. 05)。结论 TSA对SCI大鼠神经行为学及组织学具有保护作用,其中100μg/ml保护作用最佳,可能与上调PCNA mRNA和蛋白、下调Caspase3 mRNA和蛋白表达有关。     

孕酮对脊髓损伤的保护作用及机制

越来越多的动物和临床实验结果显示,孕酮除在生殖过程中的作用外,在神经系统损伤后也有一定的神经保护和促进神经再生作用,被认为是一个潜在的有治疗作用的神经甾体。本文就孕酮对脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）治疗作用的相关研究及进展做一综述。     

镁对大鼠脊髓损伤的保护作用

目的：了解镁对脊髓损伤的作用。方法：采用Ａｌｅｎ打击法（５０ｇ／ｃｍ）造成大鼠脊髓中度损伤,伤后静脉注射ＭｇＣｌ２（１００ｕｍｏｌ／ｋｇ）,观察其对脊髓血流量（ＳＣＢＦ）和脊髓诱发电位（ＳＥＰ）的影响。结果：发生脊髓损伤后１ｈ,ＳＣＢＦ开始显著下降,４～８ｈ进一步下降,持续至伤后２４ｈ。ＳＥＰ峰潜伏时呈进行性延长趋势。伤后即刻静脉注射ＭｇＣｌ２,可使伤后ＳＣＢＦ有所改善,ＳＣＢＦ开始显著下降的时间延长１ｈ,并在伤后即刻升高ＳＣＢＦ,超过伤前的１０％;减轻伤后ＳＥＰ峰潜伏时的延长程度。结论：镁对受损脊髓早期有一定的保护作用。     

NT-3对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡及脊髓损伤修复的作用

【目的】研究神经营养素-3（NT-3）对大鼠皮质脊髓束横断后神经细胞凋亡及脊髓损伤修复的影响及意义。【方法】健康Sprague-Dawley大鼠100只,分为损伤对照组（C组）和损伤NT_3注射组（NT-3组）。各组内分别行BBB评分、神经元中丝蛋白（NF）染色及RT—PCR检测Bax和Bcl-2基因表达的变化。【结果】①损伤后C组和NT-3组Bax及Bcl-2基因转录水平升高;②NT-3组与损伤对照组相比Bax基因转录水平下降而Bcl-2基因转录水平升高;③NT-3组NF平均灰度值小于C组。【结论】NT-3可能通过影响凋亡基因Bax和Bcl-2表达的变化对脊髓损伤起保护作用及修复促进作用。     

生酮饮食对颈脊髓损伤大鼠功能预后及神经保护作用的研究

目的:探索生酮饮食对脊髓损伤大鼠功能预后的影响及神经保护机制在其中所起的作用。方法:对SD大鼠经过充分的行为学训练后,利用IH脊髓打击器建立SD大鼠单侧C5脊髓不完全损伤模型。术后将动物分为两组,分别给予普通标准饮食(standard diet,SD)和生酮饮食(ketogenic diet,KD),术后第4、7天及此后每周监测血β-羟丁酸水平,每2周进行1次行为学评估(Staircage实验和Rearing实验)。8周后将动物处死,取损伤部位的脊髓组织进行连续冰冻切片EC染色,镜下观察并测量损伤部位灰质和白质的残存量。结果:在术后观察的8周内,KD组从术后第3天开始尾静脉血β-羟丁酸水平显著增高,维持在1.5mmol/L以上(最高2.89mmol/L);SD组血酮水平维持在0.70mmol/L左右。术后2周时SD组与KD组Staircage得分差异无显著性,术后4、6及8周时KD组得分均明显高于SD组;术后2、4、8周时KD组Rearing得分明显高于SD组,术后6周KD组与SD组得分差异虽无显著性,但两组均值差别趋势仍较明显(P=0.07);KD组损伤部位灰质/白质残存量均明显多于SD组。结论:生酮饮食对脊髓损伤后神经功能有保护作用,可能是通过保留残存神经组织量的途径实现。     

蒜素对大鼠急性脊髓损伤的保护作用研究

[目的]研究蒜素对大鼠急性脊髓损伤的保护作用.[方法]采用改良的Allen's法制备大鼠急性脊髓损伤模型,18只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、急性脊髓损伤组(ASCI)和急性脊髓损伤+蒜素组(ASCI+allicin).给药组于手术开始前1 h腹腔注射蒜素,术后每日1次,持续2周.术后1 d、4 d、7 d、14 d、21 d分别对各组大鼠进行BBB评分,评估用药后蒜素对大鼠运动功能的影响;术后21 d处死大鼠取材,HE染色观察各组大鼠脊髓组织的形态学变化,Real-time PCR检测脊髓组织中炎性因子白介素6(IL-6)和白介素10(IL-10)mRNA的表达.[结果]蒜素治疗21 d,同ASCI组比较,大鼠的BBB评分显著升高(P<0.01),炎性细胞浸润程度明显减轻,促炎因子IL-6的表达显著降低(P<0.01),抗炎因子IL-10的表达显著升高(P<0.01).[结论]蒜素对大鼠急性脊髓损伤具有明显保护作用,其机制可能与抗炎作用有关.     

米诺环素对大鼠闭合性脊髓损伤的神经保护作用

目的探讨米诺环素对大鼠急性闭合性脊髓损伤后继发性损伤的保护作用。方法 24只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为盐水组(n=8)、氯化镁组(n=8)和米诺环素组(n=8)。球囊压迫大鼠脊髓背侧,制备闭合性脊髓损伤模型,动物磁共振选取制模成功大鼠。各组于术后1～7 d静脉注射相应药物。术后2～31 d行BBB评分。术后31 d行运动诱发电位和感觉诱发电位检测,取脊髓损伤段行Luxol Fast Blue染色观察继发性损伤面积。结果动物磁共振显示T_(10)脊髓T_2低信号。术后17～31 d,米诺环素组BBB评分高于盐水组(P 0.05)。米诺环素组运动诱发电位振幅高于盐水组(P 0.05),继发性损伤面积小于盐水组(P 0.05)。结论米诺环素在脊髓急性损伤后,对继发性损伤有保护作用。     

隔日限食疗法对脊髓损伤大鼠的保护作用及其机制

目的探讨隔日限食(EODF)对脊髓损伤大鼠脊髓组织病理变化和运动功能恢复的影响及其相关机制。方法将36只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、假手术+EODF组、脊髓损伤组和脊髓损伤+EODF组,每组9只,采用医用动脉瘤夹制备T10脊髓钳夹损伤大鼠模型。于术前1 d及术后1 d、术后第2、4、6、8、10、12周对各组进行BBB评分,术后第12周进行甲苯胺蓝染色。另取180只Sprague-Dawley大鼠,分组同前,每组45只,各组又分为6 h、12 h、1 d、3 d、7 d五个时间点,每个时间点各9只。采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平。结果脊髓损伤组和脊髓损伤+EODF组BBB评分在术后1 d降至最低(P0.05),随时间逐渐增加,术后第8、10、12周,脊髓损伤+EODF组优于脊髓损伤组(P0.05)。术后第12周,脊髓损伤+EODF组较脊髓损伤组脊髓损伤病变程度轻。与假手术组相比,脊髓损伤组术后12 h开始血清TNF-α水平升高(P0.05),呈先升后降趋势,7 d恢复;术后各时间点血清IL-10水平均升高(P0.05)。术后1 d,脊髓损伤+EODF组血清TNF-α表达水平低于脊髓损伤组(P0.05);术后各时间点,脊髓损伤+EODF组与脊髓损伤组间血清IL-10水平无显著性差异(P0.05)。结论长期EODF可促进脊髓损伤大鼠后肢运动功能障碍的恢复,减轻脊髓损伤后的病理损害程度,对脊髓损伤急性期炎性反应有一定的抑制作用,可能是其发挥神经保护作用的基础。     

神经妥乐平对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元的保护作用

目的探讨大鼠坐骨神经损伤后早期应用神经妥乐平对相应脊髓运动神经元的保护作用。方法将108只雄性SD大鼠随机分为A组、B组和C组,每组36只,所有大鼠均行双侧坐骨神经切断后立即行神经外膜端-端吻合术。A组为对照组;B组术后予神经妥乐平治疗;C组术后予生理盐水治疗。按术后1d、4d、9d、14d、21d和28d6个时间点取L₄～L₆脊髓作Bcl-2、Bax免疫组化检测,以及TUNEL检测。结果B组术后9d、14d、21d的Bcl-2/Bax值较A、C组增高;B组与A、C组相比,9d的TUNEL阳性细胞数量有显著性差异(P<0.05),14d的TUNEL阳性细胞达高峰,其中B组的TUNEL阳性细胞数量少于A组和C组(P<0.05～0.01)。结论大鼠坐骨神经切断外膜端-端吻合术后,神经妥乐平可以一定程度地保护脊髓前角运动神经元避免其过度凋亡。     

不同时间窗高压氧治疗对脊髓损伤大鼠的神经保护作用

目的 观察不同时间窗高压氧（HBO）治疗对脊髓损伤（SCI）大鼠的神经保护作用。 方法采用随机数字表法将60只SD大鼠分为3组,分别是正常组（n=12）、SCI组（n=12）及HBO组（n=36）,HBO组大鼠又根据HBO介入时间点不同细分为HBO-8h组、HBO-48h组及HBO-1 W组共3个亚组。将SCI组及各HBO亚组大鼠制成SCI动物模型,各HBO亚组大鼠分别于制模后8h、48h及1 W时介入HBO治疗。于SCI制模后及最后1次HBO治疗结束时分别对各组大鼠进行BBB运动功能评分及运动诱发电位（MEP）检查,随后处死大鼠提取受损脊髓标本及血清,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测受损脊髓中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达,采用免疫组化法分析受损脊髓中iNOS合成情况,采用比色法检测血清中一氧化氮（NO）含量。 结果待HBO治疗结束后,发现HBO-48h组大鼠受损脊髓中iNOS mRNA相对量（0.93±0.24）、iNOS合成量［（1.26±0.39）U/L］及血清中NO含量［(26.64±3.78)mmol/L］均较SCI组及其他HBO亚组明显下调,组间差异均具有统计学意义（P<0.05）;并且HBO-48h组大鼠BBB运动功能评分［(3.91±1.45)分］、MEP潜伏期［(11.09±3.12)ms］及波幅［(0.35±0.06)mV］亦显著优于SCI组及其他HBO亚组,组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论于SCI发生48h后介入HBO治疗对SCI大鼠具有较显著的神经保护作用,其治疗机制可能与下调iNOS mRNA-iNOS-NO通路表达有关。     

褪黑素对大鼠急性脊髓损伤的保护作用

目的：探讨褪黑素对大鼠急性脊髓损伤的作用。方法：将72只Wistar成熟健康大鼠随机分为褪黑素组、甲泼尼龙琥珀酸钠组、生理盐水组、无水乙醇组，采用改良Allen’s技术（5g×10cm）以1、9为中心制作急性脊髓损伤模型：损伤后10min分别予以褪黑素（100mg／kg）、甲泼尼龙琥珀酸钠（30mg／kg）、生理盐水及5％无水乙醇腹腔内注射，伤后2h、24h、72h分别观察各组BBB评分变化，取T8、T9、T10 3个脊髓节段，应用免疫组化对脊髓组织及P53阳性细胞进行标记，探讨褪黑素对急性脊髓损伤有无保护作用。结果：在急性脊髓损伤后，各观测时间点褪黑素组与甲泼尼龙琥珀酸钠组BBB评分均较生理盐水组及无水乙醇组明显升高（P〈0．01），褪黑素组与甲泼尼龙琥珀酸钠组之间差异无显著性（P〉0.05）；P53阳性细胞的表达在脊髓损伤后各组均呈逐渐增高趋势，但褪黑素组与甲泼尼龙琥珀酸钠组较生理盐水组及无水乙醇组P53阳性细胞表达降低（P〈0．01），褪黑素组与甲泼尼龙琥珀酸钠组之间P53阳性细胞表达差异无显著性（P〉0．05），无水乙醇组与生理盐水组差异无显著性（P〉0．05）。结论：褪黑素对大鼠急性脊髓损伤具有保护性治疗作用，其作用效果与甲泼尼龙琥珀酸钠相似。     

MnTBAP对大鼠急性脊髓损伤的保护作用

目的：观察锰卟啉（MnTBAP）在大鼠急性脊髓损伤后对脂质过氧化水平,细胞凋亡,脊髓组织变化及运动功能的影响,探讨其对急性脊髓损伤后的保护性作用。方法将60只SD大鼠随机分成3组：假手术组,损伤组（SCI组）及治疗组。应用改良的Allen法,制成脊髓损伤模型。假手术组仅予椎板切除处理;治疗组注射MnTBAP（10mg/kg）;损伤组仅腹腔注射等量生理盐水。各组分别于术后不同时间点检测SOD,MDA的含量,并采用TUNEL法计算细胞凋亡率;术后第l周至第8周,每周采用改良BBB评分对动物进行行为学检查;术后4周行HE染色,观察脊髓组织形态学变化。结果与损伤组比较, MnTBAP治疗组伤段脊髓组织SOD含量显著增加（P〈0.01）,相反,MDA含量明显减少（P〈0.05）。损伤后第3、7、14天治疗组凋亡细胞率明显低于损伤组（P〈0.05）;自第1周开始MnTBAP治疗组BBB评分明显高于损伤组（P〈0.05）。4周后HE染色示损伤组脊髓大量瘢痕连接,结构紊乱,局部伴明显空洞形成,神经元胞体萎缩变形,神经纤维排列紊乱。而MnTBAP组脊髓组织空洞显著较小,周围存在较多的神经元细胞,液化坏死现象及炎症细胞较少。结论 MnTBAP可以发挥SOD活性,降低SCI早期脊髓脂质过氧化反应,减少脊髓MDA水平及凋亡率,有效减轻脊髓继发损伤,从而达到对大鼠脊髓损伤后的神经保护性作用。     

重组人红细胞生成素对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的保护作用

目的 观察大鼠脊髓损伤(SCI)后损伤段脊髓神经细胞凋亡机制和相关因子的表达,以及重组人红细胞生成素(rHu-EPO)对其的影响。方法 30只SD大鼠分为4组,建立SCI模型,观察rHu EPO对大鼠神经功能的影响;免疫组化法检测损伤脊髓神经细胞凋亡因子(Bcl 2、Bax、Fas)的表达;TUNEL标记凋亡细胞;比较各组间差别。结果 治疗组的神经功能较损伤组提高(P<0.05);损伤组的凋亡阳性细胞多于治疗组;治疗组Bcl 2阳性表达细胞多于损伤组(P<0.05)。结论 凋亡是 SCI后神经细胞死亡的一种重要方式;rHu-EPO能抑制脊髓神经细胞凋亡,对损伤脊髓的神经功能有保护作用。