类风湿关节炎患者Th亚群在其发病机制中的作用

目的在单细胞水平上研究类风湿关节炎 (RA)患者滑液及外周血中 Th1/Th2细胞因子模式,探讨 Th亚群在 RA发病机制中的作用和意义. 方法15例 RA患者的滑液单个核细胞 (SFMC)和外周血单个核细胞 (PBMC) 及 10例正常人的 PBMC用 PMA离子霉素和莫能菌素刺激培养 6 h,细胞内细胞因子免疫荧光双标染色后,用流式细胞仪检测 Th亚群. 结果与 PBMC[Th1, Th2, Th0分别为( 8.1± 2.1)%,( 2.8± 1.0)%,( 1.8± 0.5)% ]相比, RA患者 SFMC中 Th1和 Th0的比例明显增高 [Th1( 29.2± 3.9)%, Th0( 4.0± 1.4)% ],而 Th2则明显降低 [(1.2± 0.6)% ]; RA患者和正常人 PBMC中, Th1,Th2,Th0差异均无显著性意义 [正常人 Th1, Th2, Th0分别为( 7.3± 2.2)%,( 3.4± 1.1)%,( 2.1± 0.8)% ]. 结论RA患者关节内存在 Th亚群的不平衡, Th1和 Th0占明显优势, Th2则明显减少,恢复 Th1/Th2平衡对 RA的疾病进程和治疗将有重要意义.     

类风湿关节炎患者Th1／Th2细胞因子分泌模式与疾病活动程度的关系

目的：用全血在单个细胞水平上研究类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)患者Th1／Th2细胞因子分泌模式及其与疾病活动程度的关系。方法：用三色流式细胞术检测20例活动期RA患者的外周血单个核细胞及10例正常人的PBMC细胞内细胞因子干扰素-γ(interferon-γ，IFN-γ)和白细胞介素-4(interleukin-4，IL-4)的表达情况。结果：RA患者外周血IFN-γ^+细胞百分率及IFN-γ^+／IL-4^+细胞比值比健康人明显增高[分别为(45．8&;#177;10．1)％和(15．2&;#177;8．5)％，t=9．07，P&;lt;0．01和(10．6&;#177;3．8)％和(5．5&;#177;3．1)％，t=5．67，P&;lt;0．01]，IFN-γ^+／IL-4^+比值与患者Stoke指数呈正相关(r=0．8610，P&;lt;0．01)。结论：RA患者外周血中细胞因子分泌模式朝，Th1偏移，IFN-γ^+／IL-4^+比值与疾病活动性相关，Th1／Th2平衡在RA发病机制及疾病进程中起重要作用。     

来氟米特对类风湿关节炎患者外周血Th1／Th2平衡和关节功能的影响

目的：探讨来氟米特对类风湿关节炎(rheumatoid arthrtitis，RA)患者外周血T淋巴细胞亚群和关节功能的影响及其可能的作用机制。方法：收集25例RA患者(RA组)和10例接受来氟米特治疗前及治疗3个月后的RA患者(治疗组)的外周血，对CD4^+，CD8^+细胞分泌白细胞介紊-4(IL-4)和1干扰紊的情况进行检测。选择9例健康志愿者作为对照组。采用细胞内细胞因子染色、三色流式细胞分析法检测单个细胞分泌细胞因子的情况。结果：RA患者和健康对照组的外周血CD4^+／CD8^+T淋巴细胞中，分泌(干扰紊的细胞群均比分泌IL-4的细胞群多(t=3．534。P&;lt;0．01)，同健康对照组[(7．61&;#177;3．27)％]比较，RA组患者外周血中Thl型细胞[(4．57&;#177;2．70)％]明显减少(t=-2．233，P&;lt;0．05)。接受来氟米特治疗后产生1干扰紊的Th1型、Te1型细胞和产IL-4的Th2型细胞明显减少(分别t=3．709，3．419，3．211，均P&;lt;0．01)，而Te2型细胞则无明显增加或减少(t=1．022，P&;lt;0．05)，各项关节功能指标包括关节肿胀指数、血沉、C-反应蛋白等均显著下降(t=3．466，3．325，3．207，均P&;lt;0．01)。结论：氟米特可能通过抑制Th1型和Te1型的分化、减少Th1／Te1型细胞因子如γ干扰紊的分泌而发挥抗炎和改善关节功能的作用。     

类风湿性关节炎患者血清和滑液中血管内皮生长因子与病损程度的相关性

目的：研究类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)患者血清、滑液中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)蛋白水平，探讨其在RA致病中的作用。方法：应用双抗夹心酶联免疫吸附(ELISA)法分别测定RA患者(n=36)血清、滑液中VEGF蛋白水平。以骨关节炎(n=9)及因外伤截肢的正常人(n=13)作对照。结果：RA患者血清、滑液中VEGF水平(ng／L)分别为186&;#177;77,262&;#177;84；而对照组分别为48&;#177;17，63&;#177;27。RA患者血清、滑液中VEGF蛋白水平均显著高于对照组(t=1．63，P=0．008；t=1．72，P=0．006)，且与关节疼痛数、关节肿胀数、晨僵时间、红细胞沉降率、C反应蛋白、类风湿因子滴度均呈正相关(r=0．73～0，83，P均&;lt;0．05)。结论：RA患者VEGF蛋白的过度表达是导致RA发病的重要因素。     

针刺对帕金森病模型大鼠血液T淋巴细胞亚群的影响

目的：探讨针刺治疗对帕金森模型大鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法：采用脑内黑质部注射6—羟基多巴制备帕金森病大鼠模型，分别采用针刺、美多巴及针刺结合美多巴对模型大鼠进行治疗。采用免疫荧光法测定T细胞亚群数。结果：CD3，CD4，CD8在正常对照组为(68．7&;#177;8．8)％，(42．1&;#177;8．0)％，(31．4&;#177;6．4)％；模型自然恢复组为(54．9&;#177;8．4)％，(31．9&;#177;7．8)％，(23．9&;#177;4．2)％；针刺治疗组为(66．8&;#177;8．7)％，(32．1&;#177;9，9)％，(29．9&;#177;6．6)％；美多巴治疗组为(68．4&;#177;73)％，(31．9&;#177;5．4)％，(31．2&;#177;7．6)％；针刺结合美多巴治疗组为(69．3&;#177;7．6)％，(32．8&;#177;8．0)％，(32．3&;#177;6．3)％。与正常对照组比较，模型自然恢复组CD3，CD4，CD8均明显降低(t=1．814～1．831，P&;lt;0.05)。与模型自然恢复组比较，针刺、美多巴及针刺结合美多巴治疗后CD3，CD8的百分数明显升高(t=1．813～1．830，P&;lt;0．05)。结论：针刺治疗帕金森病模型大鼠有效可能与调节T淋巴细胞亚群的比例及改善其功能有关。     

免疫球蛋白改善新生儿缺氧缺血性脑病患者意识、肌张力障碍

目的 探讨静脉注射免疫球蛋白(IVIG）改善新生儿缺氯缺血性脑病(HIE)患者意识、肌张力障碍的临床疗效及其作用机制。方法 将40例HIE患儿随机分为IVIG治疗组及常规治疗组。比较两组患儿临床症状、体征消失及住院时间；并采用ELISA法检测患儿治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β1)和白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果 与常规治疗组相比，IVIG治疗组患儿意识、肌张力障碍等症状消退时间及住院时间较常规治疗组均显著缩短[(36&;#177;11)hvs(55&;#177;20)h．(34&;#177;18)hvs(50&;#177;19)h，(252&;#177;37)hvs(280&;#177;50)h，t=2．04～3．63,P&;lt;0．05]。IVIG治疗后患儿PBMC产生前炎症细胞因子水平明显低于治疗前[TNF-α(1．0&;#177;1．6)μg／L,ILvs(4．2&;#177;3．8)μg／L，IL-1β：(1．1&;#177;1．5)‘μg／Lvs(3．4&;#177;3．8)μg／L，IL-6：(0．8&;#177;1．4)μg／Lvs(3．0&;#177;3．2)μg／L，P&;lt;0．01]，而常规治疗前后无明显差异。结论 IVIG早期应用对改善HIE患儿意识、肌张力障碍具有较好疗效，可能是通过抑制PBMC产生TNF-α，IL-1β和IL-6等损伤性细胞因子发挥作用。     

正常人与2型糖尿病患者血糖水平漂移的比较

目的：探讨正常人及新诊断2型糖尿病患者血糖水平漂移变化的差异，为糖尿病患者的一级康复预防提供理论依据。方法：采用动态血糖监测系统(continuous glucose monitoring system。CGMS)对43例正常人及47例新诊断、未经干预治疗的2型糖尿病患者进行连续(71&;#177;10)h的血糖监测。结果：正常人组与2型糖尿病组在平均血糖水平[(5．3&;#177;0．5)mmol／L比(12．2&;#177;2.6)mmol／L]，日内血糖最高值【(7．8&;#177;1．4)mmol／L比(18．5&;#177;2．7)mmol／L】，日内血糖漂移最大幅度[(3．9&;#177;1．6)mmol／L比(11．2&;#177;2．8)mmol／L]，两组餐前及餐后的平均血糖值之间差异均具有显著性意义(P&;lt;0．001)。正常人组血糖漂移于2．8～7．8mmol／L所占的日内时间百分比为99％(87％～100％)；而2型糖尿病组血糖&;gt;7．8mmol／L及11．1mmol／L的时间百分比分别为95％(28％～100％)和62％(6％～100％)。CGMS观测值与血浆葡萄糖值及指端毛细血管血糖值均呈显著正相关(r=0．93，r=0．95，P均&;lt;0．001)。结论：动态血糖监测能更为详细地显示正常人及2型糖尿病患者血糖水平的漂移变化，对糖尿病的防治及康复具有临床应用价值。     

家庭护理支持对类风湿关节炎患者心理健康及生活自理能力的影响

目的：探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)患者的家庭护理支持对其心理健康及生活自理能力的影响。方法：对93例RA患者采用心理支持与信息支持、生活与饮食指导、功能锻炼、自理能力训练等护理支持方法，护理支持前后评估采用SCL-90临床症状自评量表及ADL评定量表进行心理健康程度及生活自理能力评估。结果：1年后患者生活自理能力(t=2．18，P&;lt;0．05)及心理健康状态显著提高[其中躯体化、强迫症状、抑郁、焦虑、恐怖、偏执、精神病性护理支持前的值分别为(1．77&;#177;0．49)，(2．01&;#177;0．54)，(2．05&;#177;0．58)，(1．92&;#177;0．49)，(1．71&;#177;0．44)，(1．70&;#177;0．50)，(1．68&;#177;0．43)分，护理支持后的值分别为(1．59&;#177;0．52)，(1．60&;#177;0．52)，(1．80&;#177;0．59)。(1．74&;#177;0．52)，(1．60&;#177;0．46)，(1．61&;#177;0．45)，(1．56&;#177;0．48)分，t=2．075～2．252，P&;lt;0．05]。结论：家庭护理支持可有效提升RA患者生活自理能力及心理健康状态。     

实时定量PCR检测类风湿关节炎滑液单个核细胞MIP-1α mRNA的表达

目的了解类风湿关节炎（RA）患者滑液单个核细胞MIP-1α mRNA表达情况。方法用实时定量PCR技术检测8例活动期RA患者滑液和血清单个核细胞（SFMC和PBMC）中巨嗜细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）mRNA的表达水平。同时检测血清CRP和滑液白细胞数。结果RA患者SFMC MIP-1α mRNA表达水平比自身PBMC表达水平明显增高（P〈0.01），并且与血清CRP和滑液白细胞数呈正相关（r分别为0．9028和0．9120，P〈0．01）。结论 RA认患者可能通过SFMC高表达MIP-1α趋化炎性细胞向滑膜迁移，加重局部炎症反应。     

葛根总黄酮对实验性哮喘大鼠的预防效应

目的：探讨脾T淋巴细胞亚群在实验性大鼠哮喘模型中的表达，和葛根总黄酮对T淋巴细胞亚群及对实验性哮喘的预防作用。方法：实验于2003—03-01／04—02在解放军总医院实验动物中心完成。用卵蛋白致敏并激发建立了SD大鼠哮喘模型，32只大鼠随机分为4组，每组8只。为正常对照组、卵蛋白激发哮喘发作组、葛根总黄酮灌胃组、葛根总黄酮预防组，每组分别测定动脉血血气作为哮喘严重程度的缺氧评定指标，测定血液中白细胞介素4水平，同时采用流式细胞仪观察脾T细胞亚群的变化。结果：4组32只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠血气结果：卵蛋白激发哮喘发作组动脉血氧分压低于正常对照组和葛根总黄酮灌胃组【(4．24&;#177;2.20)．(10.04&;#177;13)，(9.68&;#177;1．35)kPa，P&;lt;0．01】；卵蛋白激发哮喘发作组剩余碱低于正常对照组和葛根总黄酮灌胃组【(1．82&;#177;1．31)，(2．77&;#177;2．18)，(2．67&;#177;2．18)mmol／L，P&;lt;0.01】；卵蛋白激发哮喘发作组血氧饱和度低于正常对照组和葛根总黄酮灌胃组【(51．8&;#177;35．9)，(64．55&;#177;29．87)，(62.51&;#177;40．31)％，P&;lt;0.05】。②各组大鼠脾T淋巴细胞亚群变化：葛根总黄酮预防组CD4^+低于卵蛋白激发哮喘发作组(13．19&;#177;3．33，18.37&;#177;1．98，P&;lt;0．01)，葛根总黄酮预防组CD8^+高于卵蛋白激发哮喘发作组(8．01&;#177;0．42，6．25&;#177;0．63，P&;lt;0．01)，葛根总黄酮预防组CD4^+／CD8^+低于卵蛋白激发哮喘发作组(1．61&;#177;0.35，2．94&;#177;0．32，P&;lt;0．01)。③白细胞介素4：卵蛋白激发哮喘发作组为(85．2&;#177;12．3)ng／L，比正常对照组和葛根总黄酮预防组大鼠显著增高【(3．3&;#177;0．7)。(7．74&;#177;1．0)ng／L，P&;lt;0．01】。结论：脾T淋巴细胞亚群的活化参与哮喘的发病过程，葛根总黄酮可以抑制免疫细胞T淋巴细胞的活化和过表达，可能通过恢复CD4^+／CD8^+比值，加强CD8^+T淋巴细胞对CD4^+T淋巴细胞的抑制作用，抑制嗜酸性粒细胞增生和IgE的合成从而阻断哮喘发病。