IL-1受体拮抗剂干预跟腱挛缩的实验研究

目的：通过观察人类重组白介素-1受体拮抗剂（IL-1ra）干预应力屏蔽后大鼠跟腱形态学变化,了解IL-1在肌腱挛缩中的影响及IL-1ra对肌腱挛缩的干预作用。方法：40只SD大鼠随机分为A、B、C和D组各10只,另从C、D组中分别抽取5只大鼠以右后肢为正常对照组（E组）。将前4组大鼠均实行左跟腱完全应力屏蔽造模术;术后即刻B、D组使用5μg IL-1ra、A及C组使用0.1ml磷酸缓冲盐溶液（PBS）于大鼠左后跟腱周围注射。于1、2及3周时A及B组分别再注射1次,C及D组于术后1周时再注射1次。干预2及4周时肉眼下及透射电镜下观察跟腱形态学改变。结果：肉眼下B和D组跟腱明显比A和C组细小、光滑,但较E组粗。电镜下2周时A和C组胶原原纤维较B和D组疏松、紊乱;4周时A和C组横切面和纵切面均与E组差异有统计学意义,而B和D组横切面与E组接近,但纵切面略显松弛。结论：IL-1能明显预防应力屏蔽所致的肌腱挛缩。     

低功率激光修复末端病大鼠跟腱早期愈合中转化生长因子β1的表达

背景：低功率激光是一种治疗性激光,其在运动医学领域内应用价值潜力很大.目的：观察低功率激光照射后,末端病大鼠跟腱转化生长因子β1表达的变化,探讨低功率激光修复末端病大鼠跟腱的机制.方法：4周龄雄性Wistar大鼠96只,随机分为空白对照组（n=8）、造模组（n=88）,造模组又分为造模对照组（n=48）和不同时间的激光照射组：激光照射1,2,3,7,14 d组（n=8）.造模组大鼠进行5周的电刺激跳跃之后,对激光照射组的大鼠跟腱按要求进行激光照射.用实时定量PCR方法测定跟腱内转化生长因子[1 mRNA的表达;双抗体夹心ABC-ELISA法测试转化生长因子β1的蛋白含量.结果与结论：造模即刻,与空白对照组比较,造模对照组大鼠跟腱转化生长因子β1明显升高（P＜0.05）.随着时间的推移,转化生长因子β1逐渐下降,与激光照射组比较,造模对照组大鼠跟腱转化生长因子β1在第7,14天时明显下降（P＜0.05）.低功率激光对末端病大鼠跟腱早期愈合有一定的促进作用：可延缓末端病大鼠跟腱转化生长因子β1的浓度下降,使转化生长因子β1在7-14d内保持较高水平,对细胞外基质起着重要的调节作用.     

超声治疗应力屏蔽大鼠跟腱白细胞介素1β的表达

背景:临床上超声被用于软组织急慢性损伤的治疗,但是关于超声波治疗肌腱挛缩的实验研究较少.目的:观察超声对应力屏蔽后大鼠跟腱的作用和白细胞介素1β水平的影响.方法:将24只SD大鼠随机分为正常组,造模组和超声治疗组,后2组大鼠左后肢用跟腱环扎联合坐骨神经切断的方法造模,治疗组术后3周开始进行超声治疗,强度为1W/cm2,频率为1MHz,通胀比为20%,每周治疗5 d,1次/d,10 min/次,治疗共3周.术后6周取其左后肢部分跟腱组织,进行透射电镜检测,并采用ELISA法检测白细胞介素1β水平.结果与结论:超声治疗3周后胶原纤维排列较造模组整齐,细小纤维减少,接近于正常对照组.造模组白细胞介素1β水平显著高于正常组,超声治疗后白细胞介素1β水平显著降低.结果提示超声治疗可以对挛缩跟腱有治疗作用,可能与降低挛缩跟腱中白细胞介素1β水平有关.     

大鼠跟腱应力屏蔽挛缩模型的建立

目的 建立一种新的大鼠跟腱应力屏蔽挛缩动物模型.方法 将8只SD大鼠随机分为造模组和正常对照组,造模组左后肢用跟腱环扎联合坐骨神经切断的方法造模,正常对照组不做任何处理,3周后取两组左后肢跟腱,进行透射电镜观测,观察其形态学变化.结果 与正常对照组比较,造模组胶原纤维排列紊乱,肌腱细胞数目增多且有细胞固缩现象;线粒体肿胀,小直径纤维比例增多且大小直径纤维分布不均.结论 跟腱应力屏蔽挛缩模型的制作成功、有效,实验研究具有可重复性.     

肩袖损伤模型大鼠肌腱组织中4种生长因子表达及皮质激素和透明质酸的干预

背景：组织工程学在治疗肩袖损伤中扮演了重要的角色，调控生长因子的表达来促进损伤肩袖的愈合及预防粘连是其中的主要部分。目的：比较皮质激素和透明质酸对肩袖损伤模型肌腱组织中表皮生长因子、血小板源性生长因子、转化生长因子β、碱性成纤维细胞生长因子表达的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2007—07／09在上海交通大学医学院动物实验中心完成。材料：36只SD大鼠随机分成4组：正常组6只，肩袖损伤组6只，透明质酸治疗组12只，皮质激素治疗组12只。方法：切除大鼠双侧岗下肌腱全厚层50％，宽约5mm，于滑膜面建肩袖损伤模型。透明质酸治疗组肩峰下滑囊注射0．05mL透明质酸钠；皮质激素治疗组肩峰下滑囊注射倍他米松0．05mL。主要观察指标：术后3周，6周取岗下肌腱标本RT-PCR检测表皮生长因子、血小板源性生长因子、转化生长因子β、碱性成纤维细胞生长因子表达水平。结果：①皮质激素治疗肩袖损伤后6周表皮生长因子表达强度是3周时的近2倍，透明质酸治疗6周表皮生长因子表达明显减弱（P〈O．01）。②血小板源性生长因子在两种药物治疗3周后表达均增强，其中皮质激素治疗肩袖损伤3周后表达最强（P〈O．01），但6周后回复至正常水平，而透明质酸治疗6周后表达仍高（P〈O．05）。③转化生长因子B在两种药物治疗后3周表达均增强（P〈0．05），6周后回复至正常水平。④碱性成纤维细胞生长因子在皮质激素治疗后3周表达减弱（P〈0．05），6周后回复至正常水平；透明质酸治疗后3周，6周的表达均维持较高水平（P〈0．05）。结论：皮质激素在肩袖损伤修复过程中对4种因子的调控主要在早期；透明质酸在修复早期、后期均有不同程度的作用；皮质激素的调控作用主要是促进生长因子的表达，而透明质酸存在双向调控作用。     

腺病毒介导转化生长因子β1基因阻逆兔椎间盘退行性变的实验

目的：观察腺病毒载体搭载的人转化生长因子基因对兔椎间盘退行性变模型的治疗作用。方法：实验于2003-03／2004-09在协和医院骨科实验室进行。取4个月龄健康雌性日本大白兔30只，于协和医院骨科实验室行L4-5,L5-6前外侧纤维环损伤手术以构建椎间盘退行性变模型。术后8周将动物随机分人3组。治疗组14只，注射20μL（10&;#215;10^6pfu）腺病毒载体介导人转化生长因子β1基因；对照组8只，注射20μL（10&;#215;10^6pfu）腺病毒载体介导标志基因（Ad／CMV-LacZ）；空白组6只，注射20μL生理盐水。另取2只同类的健康白兔作为正常对照，不予任何手术或治疗。注射后3周取各组椎间盘组织行苏木精一伊红染色、T2加权磁共振成像、蛋白免疫印迹、转化生长因子β1免疫组织化学观察。结果：①兔椎间盘组织切片观察结果：注射3周后，治疗组切口已基本愈合，髓核细胞大量增生；空白组纤维环外侧内2／3部分仍未愈合，部分髓核细胞坏死、凋亡；对照组较空白组改善不明显。②MRI扫描结果：治疗组椎间盘信号较对照组及空白组有所恢复，但并未完全达到正常椎间盘水平。③蛋白质免疫印迹分析结果：治疗组转化生长因子β1含量较对照组和空白组有显著上升（P〈0．01）。④转化生长因子Bl免疫组织分析结果：治疗组转化生长因子β1为强阳性表达（〉50％），空白组几乎没有转化生长因子β1表达，对照组与空白组相似。治疗组显著高于对照组（χ^2=20．563，肚0．00）。结论：腺病毒载体介导人转化生长因子β1基因转染退行性变的椎间盘细胞能够有效提高髓核细胞内转化生长因子β1含量，阻逆椎间盘退行性变。     

放射性咀嚼肌损伤模型软组织病理改变及转化生长因子β1的表达

背景：长期的放射线累积更可引起周围组织纤维化,张口受限,严重影响肿瘤患者的生活品质。目的：观察大鼠咀嚼肌放射损伤后软组织的病理改变及体内转化生长因子β1mRNA的表达。方法：成年Wistar大鼠30只,随机分成对照组（n=10）和放射组（n=20）。放射组利用直线加速器累积照射咀嚼肌40Gy。光镜和电镜下观察咀嚼肌放射损伤区血管病理改变及RT-PCR检测咀嚼肌放射损伤区转化生长因子β1基因表达。结果与结论：放射组咀嚼肌放射损伤区毛细血管密度较对照组明显降低（P〈0.01）,转化生长因子β1mRNA水平较对照组显著升高（P〈0.01）。提示放射损伤可促使组织纤维化修复放射损伤。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌转化生长因子-β1的影响

目的：观察辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌转化生长因子-β1（TGF-β1）变化的影响。方法：50只大鼠随机分为3组,其中两组结扎大鼠左冠状动脉前降支制成急性心肌梗死模型,分别为辛伐他汀干预组（MI-S组,n=20）和心肌梗死对照组（MI-C组,n=20）,另一组不结扎左冠状动脉前降支为假手术组（Sham组,n=10）。4周后,RT-PCR法检测左心室梗死区及非梗死区心肌TGF-β1mRNA的表达,免疫组织化学染色测定心肌组织TGF-β1蛋白含量。结果：制模组大鼠心肌梗死4周后左心室心肌TGF-β1 mRNA及蛋白表达较Sham组明显升高（P〈0.05）,MI-S组上述指标较MI-C组显著降低（P〈0.05）,但仍高于Sham组（P〈0.05）,3组血脂差异无显著性。结论：辛伐他汀可减少大鼠心肌梗死4周后左心室心肌TGF-β1的表达,此改变与其调脂作用无关。     

转化生长因子β1中和抗体对转化生长因子β诱导肌腱胶原和术后粘连的影响

背景:研究表明,转化生长因子β1在肌腱损伤愈合过程中增加了肌腱细胞胶原的合成和术后粘连的形成.目的:观察转化生长因子β1抗体对转化生长因子β诱导的肌腱细胞胶原产生及术后粘连形成的影响.设计、时间及地点:随机分组观察实验,于2005-09/2006-06在同济医学院实验动物中心完成.材料:选择2-5月龄新西兰大白兔,体质量3.5～4.5 kg.转化生长因子由美国SantaCruz B iotechnology公司提供.方法:取兔屈指肌腱分离肌腱成纤维细胞、腱外膜细胞和腱内膜细胞,将细胞随机分成2组,实验组加入1 μg/L转化生长因子β后,再加入0.1,0.5,1.0mg/L转化生长因子β1中和抗体,对照组不添加任何试剂,酶联免疫吸附实验测定Ⅰ型胶原.取84只兔行中趾屈指肌腱切断吻合术,将其中36只兔随机分成3组,腱鞘内分别注入生理盐水、1.0,2.0 mg/L转化生长因子β1中和抗体,4,8周后取出肌腱行肌腱粘连检测、生物力学测定、组织学观察和扫描电镜观察;余48只兔随机分成2组,腱鞘内分别注入生理盐水和1.0mg/L转化生长因子β1中和抗体,1,2,4,8周后取出肌腱,原位杂交方法测定肌腱转化生长因子β1和Ⅰ型胶原mRNA的表达.主要观察指标:各组兔肌腱细胞胶原产生及术后粘连情况.结果:酶联免疫吸附实验显示,转化生长因子β1能明显提高肌腱细胞Ⅰ型胶原的产生;转化生长因子β1抗体能降低3种细胞Ⅰ型胶原的产生,随抗体质量浓度增加,Ⅰ型胶原水平逐渐降低,且呈剂量依赖性;术后4,8周,与1.0,2.0mg/L转化生长因子β1组比较,生理盐水组屈趾肌腱滑动距离较短,模拟主动屈曲度明显受限(P<0.05),最大抗断裂载荷各组间比较差异无显著性意义(P>0.05).扫描电镜和组织学观察结果显示,术后4,8周生理盐水组胶原纤维排列紊乱,1.0,2.0 mg/L转化生长因子β1组胶原纤维排列整齐.原位杂交结果显示,术后各时间点1.0 mg/L转化生长因子β1组转化生长因子β1和Ⅰ型胶原mRNA表达均低于生理盐水组(P<0.05).结论:转化生长因子β1抗体能有效抑制转化生长因子β1在肌腱损伤修复中的作用,减少粘连形成.     

兔挛缩跟腱的组织形态和力学特性改变

目的:观察制动后兔挛缩跟腱的组织形态和生物力学特性的改变.方法:16只新西兰大白兔随机分为造模组和正常组.造模组大白兔右踝石膏固定6周.观察2组跟腱光镜和电镜下的组织形态学、蠕变率和最大断裂应力.结果:与正常组比较,造模组跟腱胶原纤维排列明显紊乱,细小纤维比例升高,粗大纤维比例下降,蠕变率增高,最大断裂应力显著下降.结论:制动6周后跟腱的组织形态和生物力学特征均发生显著改变.     

骨量及骨代谢中胰岛素生长因子1、转化生长因子β和白细胞介素6在长期递增负荷运动状态下的变化

背景：研究表明,合理的适量运动能够促进骨量,相反过量运动会影响骨量的蓄积,但负荷过量的运动对骨代谢的影响作用机制目前仍不清楚。目的：探讨长期递增负荷运动对骨量的影响效应,以及对骨代谢的影响作用机制。方法：将SD大鼠分别进行4,9,11,13,15,17周的递增负荷运动,并设置对照组,以放射免疫分析法测定各组大鼠雌二醇水平,以酶联免疫法测定各组血清胰岛素生长因子1,转化生长因子β及白细胞介素6的浓度,以双能X射线骨密度仪测定各组骨密度水平。结果与结论：和同期对照组相比,胰岛素生长因子1和转化生长因子β在运动后9和17周显著降低（P〈0.05）,转化生长因子β在运动第4周显著升高（P〈0.05）,白细胞介素6在运动第9,15,17周均显著升高（P〈0.05）。雌二醇水平在运动第13,15和17周降低（P〈0.05或P〈0.01）,全身骨密度值在运动第15,17周显著降低（P〈0.01）。结果证实,长期递增负荷运动导致大鼠机体骨代谢发生改变,由骨形成占优势过渡为骨吸收占优势,最终出现骨密度值降低,骨代谢平衡向破骨方向倾斜的重要致因与过量运动所造成的性腺轴功能受抑,雌二醇水平降低有关。     

耐力运动大鼠跟腱胶原、基质金属蛋白酶1及其抑制剂1的表达

背景：胶原是肌腱细胞外基质中的主要成分,基质金属蛋白酶是降解肌腱细胞外基质蛋白的重要蛋白酶。目的：观察12周跑台运动对大鼠跟腱胶原、胶原Ⅰ、基质金属蛋白酶1及其抑制剂1表达的影响。方法：将20只雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组。第1周每天运动20min,速度由12m/min递增至20m/min;以后跑台速度均为20m/min,第2周坡度为5%,时间为30min,第3～12周坡度为10%,时间为40min,共运动12周。对照组正常饲养。结果与结论：末次运动后24h取大鼠跟腱。与对照组比较,运动组大鼠跟腱前胶原Ⅰα1、基质金属蛋白酶1及其抑制剂1 mRNA的表达明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,羟脯氨酸的含量也有所增多,但与对照组比较差异无显著性意义（P〉0.05）。表明长期耐力运动可以提高跟腱中胶原的合成和降解能力。     

局部注射骨髓间充质干细胞和曲安奈德治疗兔跟腱炎的效果对比

背景：应用长效糖皮质激素局部封闭治疗跟腱炎在学术界一直很有争议。目的：对跟腱炎模型兔跟腱局部分别注射兔骨髓间充质干细胞和长效糖皮质激素曲安奈德,动态观察相关指标,观察骨髓间充质干细胞和曲安奈德对跟腱炎的组织结构和力学性能的影响。方法：将60只单侧跟腱炎新西兰大白兔模型随机等分4组,取其中2组分别于患侧跟腱局部注射骨髓间充质干细胞和曲安奈德1次;剩余2组则分别注射2次,注射间隔2周。结果与结论：相比1次曲安奈德组,局部注射骨髓间充质干细胞1次和2次的跟腱炎模型兔跟腱腱束整齐、致密,断裂少,成纤维细胞增多,跟腱组织羟脯氨酸含量、跟腱最大负荷拉力均增加（P〈0.05）,2次注射的治疗效果更明显（P〈0.05）。说明局部重复注射骨髓间充质干细胞移植治疗跟腱炎的效果优于长效糖皮质激素曲安奈德。     

急性肌肉软组织损伤后不同冷疗方式处理的组织学变化

背景：冷疗处理急性软组织损伤已在临床广泛应用。目的：观察不同冷疗方式对急性软组织损伤大鼠的组织学改变及治疗效果。方法：将新生Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、间断冷敷组及持续冷敷组,后3组建立急性软组织损伤动物模型。间断冷敷组用4℃生物冰袋间断冷敷于损伤部位,持续冷敷组用4℃生物冰袋持续冷敷,模型组不予以处理。冷敷48h后观察各组损伤部位大体形态改变,采用损伤症候指数评估损伤程度。结果与结论：与模型组比较,间断冷敷组及持续冷敷组损伤症候指数与组织学评分较低,白细胞介素1β的阳性表达率降低,转化生长因子β1的阳性表达率表达率升高（P〈0.05）。与间断冷敷组比较,持续冷敷组损伤症候指数与组织学评分较低（P〈0.05）,白细胞介素1β的阳性表达率降低（P〈0.05）,转化生长因子β1的阳性表达率表达率升高（P〈0.05）。结果证实,冷疗处理治疗急性期软组织损伤的机制与降低白细胞介素1β及提高转化生长因子β1表达有关,持续冷疗的疗效优于间断冷疗。     

电针干预膝骨关节炎过程中转化生长因子β的调控作用

背景：电针治疗膝骨关节炎具有良好的中枢和外周镇痛作用。研究显示转化生长因子β仡膝骨关节炎发生中具有重要作用。目的：从转化生长因子β调控角度,认识电针治疗膝骨关节炎的可能作用机制。方法：健康3月龄雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组和药物组。通过结扎大鼠股静脉并强迫运动的方法,建立膝骨关节炎动物模型。造模1个月后,电针组刺激内膝眼（Ex-LE4）和犊鼻（ST35）穴位,深0.1寸,脉冲2Hz刺激20min,1次药物组为关节腔内注射药物透明质酸钠,0.1mL/次,1次/周。治疗2周后,采集各组动物膝关节滑膜组织,观察转化生长因子β、转化生长因子β1受体I、转化生长凶子β受体II的表达。结果与结论：膝关节骨关节炎动物膝关节滑膜中转化生长因子β1水平增加（P〈0.05）,经电针或透明质酸钠治疗后,膝关竹滑膜中转化生长因子β1水平降低（P〈0.05）,且转化生长因子β1受体I,II含量出现显著降低（P〈0.05）。提示电针治疗膝骨关节炎是通过下调转化生长因子β1的含量来改善骨关节炎症状的,受体含量的减少何助于膝骨关节炎的恢复。     

脐血内皮祖细胞尾静脉与局部注射治疗糖尿病下肢缺血

背景：内皮祖细胞治疗糖尿病下肢缺血临床及动物实验多采用局部肌肉注射。目的：比较脐血内皮祖细胞鼠尾静脉与局部注射治疗糖尿病下肢缺血效果的差异。方法：取Wistar雄性大鼠分成5组：①糖尿病射线照射后结扎双后肢股动脉,尾静脉注射内皮祖细胞（DLV）。②糖尿病结扎双后肢股动脉左后肢局部肌肉注射PBS（DLC）,右后肢局部肌肉注射内皮祖细胞（DLM）。③正常大鼠射线照射后结扎双后肢,尾静脉注射内皮祖细胞（NLV）。④糖尿病不结扎不注射内皮祖细胞（DC）。用绿色荧光示踪内皮祖细胞,苏木精-伊红染色检测肌纤维间毛细血管数,RT-PCR检测双后肢肌肉血管内皮生长因子mRNA水平。结果与结论：DLV组与DLM组比较,右后肢腓肠肌溃疡及缺血好转明显,二者无明显区别;有明显荧光,差别不明显,Ⅷ因子免疫组织化学染色肌纤维间毛细血管数多,相互间无明显差别;腓肠肌血管内皮生长因子表达差异无显著性意义（P〉0.05）。提示脐血内皮祖细胞治疗糖尿病大鼠下肢缺血尾静脉注射与局部肌肉注射效果相当。     

骨髓间充质干细胞对CD117^＋心脏干细胞分化过程中转化生长因子βⅢ型受体表达的影响

背景：骨髓间充质干细胞能够促进心肌细胞、血管生成。减轻心肌重构、改善心功能。但其旁分泌作用能否能够通过影响转化生长因子βⅢ型受体促进CD117^＋心脏干细胞的分化尚不清楚。目的：观察骨髓间充质干细胞对CD117^＋心脏干细胞分化过程中转化生长因子3型受体表达的影响。设计、时间及地点：细胞学体外对比观察,于2008-02/2009-02在新华医院完成。材料：新生大鼠,体质量5-8g,用于心脏干细胞分离培养：4周龄SD大鼠,体质量200-250g,用于骨髓间充质干细胞培养。方法：分离大鼠心肌组织进行植块培养,体外磁珠分离培养大鼠心脏干细胞,免疫荧光鉴定其表型为CD117^＋。将获得的CD117^＋心脏干细胞吹打制成单细胞悬液,无血清同步化24h,PBS冲洗3次,加入DMEM／F12培养基,接种至破明胶包被的6孔板。实验分为对照组和共培养组,对照组用心肌球培养液诱导分化的心脏干细胞。共培养组用Transwell小室避免细胞融合建立心脏干细胞与骨髓间充质干细胞共培养体系。主要观察指标：①倒置显微镜下观察心脏干细胞生长情况。（2）Westernblot检测CD117^＋心脏干细胞向心肌细胞系分化过程中培养第1,3,5,7天心肌钙蛋白T、缝隙连接蛋白43、转化生长因子βⅢ型受体和smad2及其磷酸化程度的改变。结果：①植块培养和磁珠分离法结合分离出CD117心脏干细胞,传代后心脏干细胞分散生长,细胞略小于普通心肌细胞。②诱导分化后第5,7天,共培养组心肌钙蛋白T和缝隙连接蛋白43的表达高于对照组（P〈0．05）;诱导分化后第1—7天,转化生长因子βⅢ型受体的表达均高于对照组（P〈0．05）：同时,磷酸化smad2／smad2的值也高于对照组（P〈0．05）。结论：骨髓间充质干细胞旁分泌作用能够促进CD117^＋心脏干细胞内心肌钙蛋白T,缝隙连接蛋白43和转化生长因子βⅢ型受体的表达,并提高了smad2蛋白的磷酸化程度。     

基质细胞衍生因子1α预处理内皮祖细胞移植治疗糖尿病下肢缺血

背景：基质细胞衍生因子1α被证明可以促进内皮祖细胞归巢。目的：观察基质细胞衍生因子1α预处理内皮祖细胞移植治疗糖尿病模型鼠下肢缺血的疗效。方法：取雄性Wistar鼠30只,25只成功建立糖尿病模型大鼠,随机数字表法分为3组,对照组注入等量生理盐水,共培养组注射与基质细胞衍生因子1α共培养的内皮祖细胞,内皮祖细胞组注入未进行共培养的内皮祖细胞。结果与结论：MTT检测结果显示,基质细胞衍生因子1α能显著增加内皮祖细胞的增殖能力（P〈0.01）。移植后第28天动脉造影显示共培养组缺血侧下肢动脉显影血管数多于内皮祖细胞组和对照组（P〈0.05）。提示采用基质细胞衍生因子1α预处理内皮祖细胞,有利于使糖尿病大鼠缺血下肢血供改善,主要来自于新生血管形成和/或原有细小血管的代偿性增粗。     

痰热清注射液对急性放射性肺炎大鼠血清TGF-β1水平及肺病理学改变的影响

目的:观察痰热清对Wistar大鼠急性放射性肺炎肺组织病理学改变及血清转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的变化。方法:45只雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、痰热清治疗组(治疗组),每组动物均为15只。用6MV-X线直线加速器对大鼠双肺进行单次照射25Gy。分别于照射后2、4、6周三个时间点,每组各随机取5只大鼠活体观察和取材。分别取1mL和4mL腹主动脉血于试管中用于检测血常规和TGF-β1;测定肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数;分离大鼠肺脏经宏观检查并称重后,计算肺系数;取右上肺组织切片,行HE染色进行光镜观察病理改变。结果:模型组大鼠于照射后4周出现较严重的放射性皮肤损害,治疗组大鼠皮损相对较轻。模型组大鼠肺组织于照射后2周就出现急性放射性肺炎改变,第6周时肺间质增厚明显,肺泡腔纤维素渗出。除空白组外,治疗组大鼠肺组织放射性肺炎反应最轻,而且肺系数和血常规及BALF中白细胞数相对较低(P<0.05),血清TGF-β1较模型组低(P<0.05)。结论:痰热清可抑制TGF-β1表达,减轻急性放射性肺炎的炎症反应,痰热清对急性放射性肺炎具有较好的治疗作用。