辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎性细胞因子的影响

目的观察辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎性细胞因子表达的影响,探讨他汀类药物对急性百草枯中毒大鼠全身炎症反应的抑制作用。方法72只雌性SD大鼠随机分为对照组、中毒组和辛伐他汀组各24只。百草枯水剂按120mg／kg灌胃大鼠,建立大鼠急性百草枯中毒模型,辛伐他汀组在制备百草枯中毒模型前7d,以辛伐他汀20mg／（kg·d）＋生理盐水稀释后灌胃,对照组与中毒组均留置胃管并注射10mL／（kg·d）生理盐水,连续7d,1次／d;于给药后6,24,72h采集血标本,采用ELISA法检测3组大鼠血清白细胞介素（interleukin,IL）-1B、IL-2和肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）-α水平。结果中毒组给药后6,24h时血清IL-18水平明显高于对照组（P〈0．05）,给药后6h时血清IL-2水平明显高于对照组（P〈0．05）,给药后6,24,72h时血清TNF-a水平高于对照组（P〈0．05）;辛伐他汀组给药后6,24,72h时血清IL-1p及TNF-α水平明显低于中毒组（P〈0．05）,给药后6,72h时血清IL-2水平明显低于中毒组（P〈0．05）。结论辛伐他汀预处理可抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒大鼠全身炎症反应有一定抑制作用。     

ω-3鱼油脂肪乳治疗急性百草枯中毒患者的疗效

【目的】研究ω-3鱼油脂肪乳在治疗急性百草枯中毒患者的应用价值。【方法】按照使用ω-3鱼油脂肪乳与否将入选的40例患者分为A，B两组（B组为应用ω-3鱼油脂肪乳组），检测两组在入院时、入院后第3天血清TNF-α、IL-10含量变化，并在第3天观察比较两组治愈率。【结果】两组在入院时血清TNF-α、IL-10含量无显著差异（P〉0．05）两组间第3天比较，B组IL10、TNF—α含量与A组差异明显（P〈0．05）；两组内第3天与入院时比较，B组TNF-α降低，IL10升高，差异明显（P〈0．05），而A组TNF—Q升高，差异明显（P＜0．05），但IL-10仅有升高趋势，无统计学意义（P〉0．05）。B组死亡患者平均存活时间，好转率均高于A组，SIRS发生率低于A组。【结论】ω-3鱼油脂肪乳剂可以降低TNF-α和升高IL—10，降低SIRS发生率，提高百草枯中毒患者的好转率，延长死亡患者存活时间。     

法舒地尔对敌敌畏中毒大鼠急性肺损伤时血浆肿瘤坏死因子α和白细胞介素-6水平的影响

目的：探讨法舒地尔（Fasudil）对敌敌畏中毒大鼠急性肺损伤时血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的影响。方法：Sprague Dawley大鼠30只,随机分成对照组、敌敌畏（dichlorvos,DDVP）中毒组、法舒地尔干预组3组,每组10只,均予以气管切开接呼吸机辅助通气。6h后留取血样用酶联免疫吸附分析（ELISA）法测血浆TNF-α、IL-6水平。取左肺下叶组织,HE染色观察病理学改变。结果：与对照组比,中毒组和干预组大鼠血浆TNF-α、IL-6水平均显著升高（P〈0.01）,肺组织HE染色有炎症细胞浸润;与中毒组比,干预组TNF-α、IL-6升高程度显著降低（P〈0.05）,肺损伤程度较轻。结论：法舒地尔能降低敌敌畏中毒大鼠血浆TNF-α、IL-6水平,能显著减轻肺损伤的病理损害,对大鼠敌敌畏中毒性急性肺损伤有明显的保护作用。     

百草枯中毒患者血清肿瘤坏死因子-α白细胞介素-6及百草枯浓度变化的分析

目的 通过监测百草枯中毒患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及百草枯浓度变化,从而探讨百草枯致机体多器官衰竭的发病机制.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)监测15例百草枯中毒患者在中毒4、24及96 h后血清TNF-α、IL-6浓度;应用高效液相色谱法(HPLC)监测同期血清百草枯浓度,选取20例正常人作为对照.结果患者百草枯中毒4 h后血清TNF-α及IL-6浓度即出现异常升高,随着时间延续,百草枯中毒后血清TNF-α及IL-6浓度水平持续进行性升高(P均<0.01),TNF-α与IL-6之间存在高度相关性;血清百草枯浓度持续处于高浓度水平,各阶段血清百草枯浓度之间差异无统计学意义(P>0.05),血清TNF-α及IL-6浓度持续进行性升高与百草枯浓度无明显相关性.结论中到重型百草枯患者血清TNF-α、IL-6浓度持续进行性升高,致机体出现全身炎症反应综合征(SIRS),终致多器官衰竭(MOF).     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清炎症因子水平的影响

目的观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清炎症因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和超敏C反应蛋白（hs—CRP）水平的影响。方法选择急性脑梗死患者120例，随机分为依达拉奉组60例和常规治疗组60例，选择门诊健康体检者60例作为正常对照组。所有脑梗死患者均于入院时、治疗后3d、7d、14d分别抽静脉血3mI检测血清中IL-6、TNF-α、hs-CRP含量各1次，门诊健康体检者仅测定1次血清IL-6、TNF-α、hs-CRP含量。结果脑梗死患者血清IL-6、TNF-α及hs-CRP浓度水平较健康体检组明显升高（P〈0．01）。依达拉奉组和常规治疗组治疗前血清IL-6、TNF-α及hs-CRP含量测定无明显差异（P〉0．05），治疗后依达拉奉组血清IL-6、TNF-α浓度治疗后3d、7d和14d逐步下降，较常规治疗组有显著差异（P〈0．01）。依达拉奉组治疗后7d和14d血清hs-CRP浓度含量测定明显降低（P〈0．05和P〈0．01）；常规治疗第14天血清hs-CRP浓度才明显降低（P〈0．05）；两组间治疗第7天和第14天有显著差异（P〈0．05）。依达拉奉对于中重度病情患者的血清IL-6、TNF-α、hs—CRP水平的影响比轻度病情患者影响更大。结论急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α和hs—CRP含量明显增加，依达拉奉能显著降低急性脑梗死患者血清炎症因子IL-6、TNF—α和hs—CRP的水平，且对病情重者影响更明显。     

白介素-17A在急性百草枯中毒小鼠肺损伤中的作用北大核心CSCD

目的探讨白介素-17A（IL-17A）在急性百草枯中毒致小鼠肺损伤中的作用。方法120只健康SPF级ICR雄性小鼠,随机（随机数字表法）分为3组：生理盐水对照组（NS）、百草枯染毒组（PQ）和抗体中和组（PQ＋Ah）,每组40只。PQ组和PQ＋Ab组小鼠以25mg／kg的剂量一次性经口灌胃5mg／mL的PQ溶液建立中毒模型,抗体中和组每只小鼠于染毒后立即经腹腔注射5μg IL-17A中和性抗体;NS组小鼠给予相应量的生理盐水。染毒后每组按8h、1d、3d、5d、7d各取6只存活小鼠进行实验,测定小鼠肺湿干比（W／D）,HE染色光镜下观察小鼠肺组织病理变化并评分,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清细胞因子IL-17A、白介素-22（IL-22）、白介素-6（IL-6）、转化生长因子-β（TGF-B）含量,免疫组化法检测肺组织白介素-23受体（IL-23R）表达,实时荧光定量PCR（qRT—PCR）法测定肺组织维甲酸相关孤核受体（RORyt）mRNA表达,SPSS22．0软件分析数据。结果PQ灌胃后,PQ组和PQ＋Ab组小鼠肺W／D显著升高（P〈0．01）,肺组织出现急性损伤的病理改变,血清细胞因子（IL-17A、IL-22、IL-6、TGF—B）含量增多（P〈0．05）、肺组织中IL-23R和RORYt mRNA的表达升高（P〈0．01）;抗体中和IL-17A后,PQ＋Ab组小鼠肺W／D降低（P〈0．05）,肺病理损伤减轻,血清细胞因子水平下降（P〈0．05）,肺组织中IL-23R和RORYt mRNA的表达降低（P〈0．05）。结论IL-17A参与急性百草枯中毒致小鼠肺损伤过程,阻断IL-17A能够明显减轻小鼠肺急性损伤。     

急性药物中毒患者血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素8的变化及临床意义

目的 探讨急性药物中毒患者血清肿瘤坏死因子α（TNF—α）及白细胞介素8（IL-8）水平的变化及其临床意义。方法采用放射免疫分析法测定42例急性药物中毒患者入院即刻、入院后24小时和72小时血清TNF—α和IL-8含量，42例患者按病情轻重分为一般组（24例）和危重组（18例），按中毒种类分为安眠药组（18例）和农药组（24例）。结果危重组患者各时段血清TNF—α和IL-8含量均显著高于一般组（均P〈0．01）；不同药物所致中毒患者之间血清TNF—α、IL-8含量变化差异无统计学意义（均P〉0．05）；各组患者血清TNF—α、IL-8含量均随中毒时间延长而逐渐增高。死亡组患者血清TNF-α IL-8含量明显高于存活组，TNF-α（2．062±0．183）μg／L，vs（0．718±0．314）μg／L，IL-8（0．924±0．117）μg／L vs（0．716±0．083）μg／L（均P〈0．01）。结论 急性药物中毒患者在应激状态下细胞因子大量释放，血清TNF-α、IL-8含量随中毒时间延长逐渐升高，升高幅度与毒物种类无关，与预后呈负相关。血清TNF—α、IL-8水平可作为判断急性药物中毒患者病情及预后的血清学指标。     

盐酸氨溴索对急性呼吸窘迫综合征患者血清细胞因子浓度及动脉血气的影响

目的研究盐酸氨溴索对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、GM-CSF、TNF-α浓度及动脉血气的影响。方法选择ARDS患者40例，随机分成对照组（A组，n=20）和实验组（B组，n=20）。A组给予单纯生理盐水500ml静脉滴注，B组给予沐舒坦20mg／kg＋生理盐水500ml静脉滴注，共7d。比较两组患者治疗前、治疗第5d和治疗第7d血清细胞因子浓度及动脉血气方面的变化和差异。结果用药7dB组患者的血清IL-1β、IL-6、IL-8、GM-CSF，TNFα浓度明显降低，血清IL-10浓度显著升高（P〈0.05），血气指标明显改善（P〈0．05），与A组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论临床应用盐酸氨溴索可抑制ARDS患者促炎细胞因子的生成，而促进其抗炎细胞因子的产生，有利于其呼吸功能的恢复。     

已酮可可碱对内毒素血症大鼠肝损伤的保护作用

目的探讨已酮可可碱（PTX）对内毒素血症大鼠肝损伤的保护作用。方法Wistar大鼠18只随机分成三组：假手术组、内毒素组和PTX治疗组，每组6只。测定各组动物血清TNF—α、IL-1β水平，肝组织ICAM-1蛋白表达。结果内毒素组血清TNF—α和IL-1β水平与假手术组比较明显增强（P〈0．01），肝组织ICAM-1蛋白表达与假手术组比较也明显增强（P〈0．01）。PTX治疗后，血清TNF—α、IL-1β水平和肝组织ICAM-1蛋白表达与内毒素组比较明显减弱（P〈0．01）。结论TNF-α，IL-1β和肝组织ICAM-1在内毒素急性肝损伤发病机制中起重要作用，PTX可以作用于TNF-α、IL-1β和肝ICAM-1，下调其表达，减轻内毒素对肝组织造成的损伤，保护肝组织。     

肿瘤坏死因子-α和IL-6、IL-8、IL-18水平的变化与急性脑梗死的关系

目的探讨急性脑梗死（ACI）患者血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL-6、IL-8、IL-18）水平变化和临床意义。方法用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定107例ACI患者和110名对照者血清TNF—α、IL-6、IL-8和IL-18水平。结果ACI组患者的血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-18水平明显高于对照组（P〈0．05）；轻型组、中型组、重型组ACI患者血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL—18逐渐升高（P〈0．05）；且与临床神经功能缺损程度评分呈正相关。结论ACI患者血清TNF-α、IL：-6、IL-8和IL-18水平升高，且与临床神经功能缺损程度密切相关，有助于判断ACI患者病情。     

盐酸氨溴索对慢性阻塞性肺疾病急性加重期IL-6及TNF-α的作用

目的探讨盐酸氨溴索对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用。方法选择2006年10月至2007年11月住院的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者共72例,根据治疗方案的不同分为A组(治疗组,38例)和B组(常规组,34例),另选择30例健康者为C组(对照组)。B组给予低流量吸氧、控制感染等常规治疗,A组除常规治疗外,加用盐酸氨溴索60 mg,2次/d静脉点滴或雾化吸入治疗,两组疗程均为2周左右,达临床稳定期标准。分别观察各组治疗前、后血清IL-6、TNF-α水平。结果①A组、B组治疗后血清IL-6、TNF-α水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P0.01)。A组治疗后血清IL-6、TNF-α低于B组,两组比较差异有统计学意义(P0.05);②A组、B组治疗前、后血清IL-6、TNF-α水平均高于C组,差异有统计学意义(P0.01)。结论盐酸氨溴索能够抑制COPD患者血清IL-6、TNF-α的释放,协同抗感染,对COPD患者的急性期有较好的治疗作用。     

急性颅脑损伤患者血清TNF-α和IL-2水平的变化及临床意义

目的探讨不同严重程度急性颅脑损伤患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素2（IL-2）含量的变化及临床意义。方法将45例急性颅脑损伤患者（颅脑损伤组）按格拉斯哥昏迷评分（GCS）标准分为3组,轻型组（13例）、中型组（20例）和重型组（12例）;另选择健康成人30例为正常对照组。分别采用酶联免疫吸附（ELISA）法、放射免疫法检测各组血清IL-2、TNF-α的含量,分析颅脑损伤程度与血清IL-2、TNF-α水平之间的关系。结果颅脑损伤组患者血清IL-2、TNF-α水平均显著高于正常对照组（P〈O．01）。颅脑损伤轻型组血清IL-2水平高于正常对照组（P〈0．05）,血清TNF-α与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉O．05）;中型组和重型组血清TNF-α、IL-2水平均显著高于正常对照组和轻型组（均P〈0．05）;重型组血清TNF-α、IL-2水平均显著高于中型组（均P〈0．05）。颅脑损伤组患者血清IL-2与TNF-α水平之间呈显著正相关（r=0．669,P〈0．05）,颅脑损伤患者血清IL-2、TNF-α水平与GCS评分均呈显著负相关（r=-0．701,-0．686,P〈O．05）。结论IL-2和TNF-α参与了急性颅脑损伤的病理生理过程,其测定可作为急性颅脑损伤患者早期诊断、判断病情严重程度和预后的重要指标。     

血必净注射液对百草枯中毒大鼠炎症反应的影响

目的：探讨血必净注射液对百草枯中毒（PQP）发病中炎症反应的影响及其机制。方法：SD成年大鼠60只,随机分为3组：对照组、中毒组和血必净组（n=20）。将20%百草枯（50mg/kg）用生理盐水稀释至1ml一次性灌胃制备中毒模型。中毒组在染毒后给予生理盐水4ml/kg腹腔注射;血必净组给予血必净注射液4ml/kg腹腔注射,均每天1次,连续7d。对照组给予生理盐水1ml一次性灌胃。采用ELISA法检测大鼠血清TNF-α及IL-10;Real-timePCR法检测肺组织NF-κBmRNA。结果：中毒组和血必净组TNF-α、IL-10均明显高于对照组（P〈0.05）,而血必净组TNF-α、IL-10明显低于中毒组（P〈0.05）。中毒组和血必净组肺组织NF-κBmRNA均明显高于对照组（P〈0.05）;血必净组肺组织NF-KBmRNA明显低于中毒组（P〈0.05）。结论：血必净注射液能减轻百草枯中毒大鼠的炎性反应,可能通过抑制NF-KBmRNA表达的途径,提示血必净注射液有可能成为一种治疗百草枯中毒病人的有效方法。     

有机磷中毒病人治疗过程中多项血清因子变化规律及护理研究

[目的]探讨有机磷中毒病人治疗过程中多项血清细胞因子变化规律及护理要点。[方法]采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法测定58例有机磷中毒病人(OPP组)与58例健康体检者(对照组)血清白细胞介素-6(IL-6)、血清白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化。[结果]有机磷农药中毒病人入院当天、第3天、第5天的IL-6、IL-10、TNF-α水平均明显高于对照组(P<0.05)。58例病人中18例出现呼吸衰竭,其中呼吸衰竭病人血浆IL-6、IL-10、TNF-α水平均高于非呼吸衰竭病人(P<0.05);所有病人均采取针对性护理,无死亡病例出现。[结论]有机磷中毒可导致体内细胞因子失调,细胞因子参与了全身炎症反应综合征的发生和发展,做好有机磷中毒病人的护理是抢救成功的重要因素之一。     

法舒地尔对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨法舒地尔(fasudil)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用。方法45只雄性SD大鼠随机分为三组:对照组(NS组,n=15)、脂多糖组(LPS组,n=15)及法舒地尔干预组(FAS组,n=15),LPS组和FAS组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立ALI模型,FAS组在LPS注射前30 min腹膜内注射法舒地尔(10 mg/kg)。在3 h、6 h、12 h三个时间点通过血气分析、肺湿/干重比(W/D)、肺组织HE染色观察急性肺损伤的程度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和白介素-1β(IL-1β)水平。结果与LPS组相比,法舒地尔组在LPS注射后3 h、6 h和12 h时间点PaO2较LPS组显著升高(P<0.05),而肺组织W/D比值、肺损伤评分、血清TNF-α和IL-1β水平显著降低(P<0.05)。结论法舒地尔可以减轻脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的肺损伤程度,其机制可能与抑制致炎因子TNF-α和IL-1β的释放有关。     

基质金属蛋白酶-9和肿瘤坏死因子α在大鼠光气吸入性肺损伤中的表达及意义

目的：探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）在大鼠光气吸入性肺损伤中的表达及意义。方法：SPF级SD大鼠（180~220g）50只,随机分为空气对照组和光气暴露组。建立大鼠光气吸入性肺损伤动物模型,并分别于光气染毒后2、46、、8h采用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定MMP-9mRNA在肺组织中的表达含量,酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中的TNF-α含量,同时对肺湿/干质量比,支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、中性粒细胞数以及肺组织病理学改变进行动态监测和对比分析。结果：与空气对照组相比,光气暴露组肺组织出现水肿、出血、炎性细胞浸润,随时间延长进一步加重。光气暴露组肺湿/干质量比值,BALF中蛋白含量、TNF-α含量、中性粒细胞计数均明显高于空气组（P〈0.05）;光气暴露各组MMP-9mRNA表达水平和BALF中MMP-9的表达明显高于空气对照组,随时间延长肺水肿加重（P〈0.01）。结论：基质金属蛋白酶的过度激活和表达及其与炎症因子相互影响在光气肺损伤过程中发挥重要的作用。     

Foxp3^＋、CD4^＋、CD25^＋调节性T淋巴细胞与慢性阻塞性肺疾病相关性的研究

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）调节性T淋巴细胞（Treg）Foxp3^＋、CD4^＋和CD25^＋的变化及3种细胞因子白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）与CD4^＋Treg的相关性。方法：采用流式细胞术检测外周血CD4^＋Treg数量,采用酶联免疫法（ELISA）测定血清IL-10、TNF-α、TGF-β水平。结果：COPD急性加重期、缓解期外周血Foxp3^＋、CD4^＋、CD25^＋T淋巴细胞（CD4^＋Treg）占单核细胞百分比明显增高,与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）,缓解期略高于急性加重期,两者相比无显著性差异;COPD急性加重期组患者血清IL-10水平低于正常对照组,缓解期组低于急性加重期组,3组比较有显著性差异（P〈0.01）。COPD急性加重期及缓解期组TNF-α水平明显升高,均高于正常对照组（P〈0.01）。COPD急性加重期血清TGF-β浓度高于缓解期及正常对照组,有显著性差异,但缓解期与正常对照组相比较无显著性差异。正常对照组IL-10与CD4^＋Treg成正相关（r值为0.655,P〈0.05）,COPD急性加重期TNF-α与CD4^＋Treg成正相关（r值为0.4,P〈0.05）。结论：CD4^＋Treg可能参与COPD的发病及急性加重过程。