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相似文献
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1.
目的探讨创伤性休克家兔前列环素、血栓素水平的变化及纳洛酮的治疗作用.方法选择健康家兔40只,随机分为休克组、复苏组、治疗组及假手术组.采用放射免疫分析法分别测定各组休克前及休克后30 min、60min、120 min、180 min、240min血浆血栓素B2(TXB2)及前列环素(6-酮-PGF1a)水平.结果治疗组与休克组比较,血浆TXB2下降、6-酮-PGF1a增加,差异显著(P<0.05).复苏组与休克组比较,上述两项观察指标无显著性差异(P>0.05).治疗组休克前后比较,观察指标无显著性差异,休克组与复苏组有显著性差异.结论创伤性休克血浆TXB2明显增高,6-酮-PGF1a水平明显下降,二者比例失调,纳洛酮可干预二者的表达.  相似文献   

2.
廖伟  廖永玲  施守义 《临床荟萃》2004,19(7):384-386
目的观察血脂康对原发性高脂血症患者的血脂及血浆内皮素(ET-1)、血栓烷B2(TXB2)、6-酮前列环素(6-酮-PGF1a)水平的影响.方法92例原发性高脂血症患者,男67例,女25例;年龄36~74岁,平均(55±9)岁.服用血脂康12周后,比较服药前后的疗效及对ET-1,TXB2,6-酮-PGF1a水平的影响,并分析血脂与ET-1,TXB2/6-酮-PGF1a比值的相互关系.结果治疗12周后,血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、栽脂蛋白B100(aPoB100)水平均明显降低(P<0.05~0.001),血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高(P<0.05).血浆ET-1水平显著降低(P<0.001),TXB2/6-酮-PGF1a比值在治疗前高于健康人,治疗后降低(P<0.01).血浆ET-1水平及TXB2/6-酮-PGF1a比值下降均与血清TG、TC、LDC-C水平的下降显著正相关(r=0.832~0.963,P<0.01~0.001).TXB2/6-酮-PGF1a比值下降与ET-1水平下降呈显著正相关(r=0.987,P<0.001).结论、原发性高脂血症者血浆E-1水平、TXB2/6-酮-PGF1a比值增高,应用血脂康后,除能有效调整血脂水平外,同时也降低血浆ET-1水平及TXB2/6-酮-PGF1a比值.  相似文献   

3.
目的 探讨山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注期间脑组织TXA2 和PGI2 代谢的影响。方法  40只家兔随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组、治疗组 ,采用“闭塞双侧颈总动脉和椎动脉 体循环低血压法”建立全脑缺血再灌注损伤模型 ,缺血 2 0min ,再灌注 2h ,通过放免法测定脑组织TXB2 、6 -keto -PGF1α含量及其比值。结果 缺血组脑组织TXB2 、6 -keto-PGF1α含量明显高于假手术组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;再灌注组脑组织TXB2 、TXB2 / 6 -keto -PGF1α比值明显高于缺血组 (P <0 0 1) ;而治疗组脑组织TXB2 及TXB2 / 6 -keto -PGF1α比值较缺血再灌注组显著降低 (P <0 0 1)。结论 脑缺血再灌注损伤与TXA2 /PGI2 比例失调有关 ;山莨菪碱具有抑制TXA2 合成 ,调节TXA2 -PGI2 平衡的作用  相似文献   

4.
目的 :观察高血压病血瘀证患者血小板内游离Ca2 + 浓度与血浆TXB2 、6-keto -PGF1a水平的变化 ,探讨高血压病血瘀证现代医学的生化物质基础。方法 :63例高血压病患者经中医辨证分为血瘀证组 (30例 )和非血瘀证组 (33例 ) ,测定其血小板内游离Ca2 + 浓度与血浆TXB2 、6-keto -PGF1a水平。结果 :(1)与正常对照组比较 ,血瘀证与非血瘀证患者血小板内游离Ca2 + 浓度、血浆TXB2 及TXB2 / 6-keto -PGF1a比值均显著升高。 (2 )与非血瘀证组比较 ,血瘀证组血小板内游离Ca2 + 浓度、血浆TXB2 水平及TXB2 / 6-keto -PGF1a比值显著升高 ,而血浆 6-keto -PGF1a水平差异不显著。结论 :高血压病血瘀证具有独特的生化物质基础。  相似文献   

5.
目的探究输液微粒对家兔血浆内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)水平及肺动脉压的影响。方法将3组经不同孔径滤器过滤的溶液,注入随机分组的家兔体内,分别在推注前、推注后2,30,60,300min抽血检测ET-1、NO浓度,同时监测肺动脉压变化。结果合格的药物中含有数量可观的微粒,微粒进入体内,可引起肺动脉压迅速上升,血浆中ET-1、NO水平出现先降后升现象,其变化程度与微粒数有一定关系。结论输液微粒可引起肺动脉压升高,可引起血浆Er-1、NO含量发生变化,微粒导致药源性肺损害可能与ET-1、NO动态失衡有一定关系。  相似文献   

6.
目的探究输液微粒对家兔血浆内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)水平及肺动脉压的影响。方法将3组经不同孔径滤器过滤的溶液,注入随机分组的家兔体内,分别在推注前、推注后2,30,60,300 min抽血检测ET-1、NO浓度,同时监测肺动脉压变化。结果合格的药物中含有数量可观的微粒,微粒进入体内,可引起肺动脉压迅速上升,血浆中ET-1、NO水平出现先降后升现象,其变化程度与微粒数有一定关系。结论输液微粒可引起肺动脉压升高,可引起血浆ET-1、NO含量发生变化,微粒导致药源性肺损害可能与ET-1、NO动态失衡有一定关系。  相似文献   

7.
目的:探讨血管活性物质血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)在心肺复苏过程中的意义。方法:20例心脏骤停行心肺复苏术患者,根据复苏后有无自主循环分组,缺血组(8例)和再灌流组(12例),缺血组于复苏前,复苏开始即刻,15,30分钟时;再灌流组于复苏前,复苏后即 刻,15,30分钟时,分别测定血浆中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a的浓度,比较两组患者上述指标的动态变化,并设正常对照组,结果:再灌流组;TXB2浓度在恢复自主循环即刻明显增高,随后逐渐下降,但与缺血组无显著差异,6-酮-前列腺素F1α浓度在恢复自主循环后明显增高,且明显高于缺血组,结论:TXA2,PGI2参与了心肺复苏期间的再灌注,动态监测血中TXA2,PGI2浓度对估计心肺复苏患者的预后有参考价值。  相似文献   

8.
花生四烯酸 (AA)的代谢产物血栓素 A2(TXA2)及前列环素 (PGI2)是调节血小板功能的重要因子 [1]。血栓素 B2(TXB2)及 6-酮-前列腺素 F1ɑ (6- kPGF1ɑ )分别是其稳定物。血栓素 A2(TXA2)绝大部分 (80% )以上,均来自血小板 [2];通过测定血浆中 TXB2的含量来反映 TXA2。研究证实 TXA2是支气管哮喘的重要介质之一 [3]。 TXA2/PGI2是一对平衡调节物,病理情况下, TXA2- PGI2间失去平衡,引起支气管的收缩和肺激惹。本文通过测定支气管哮喘发作 (发作组 )和临床控制后 (缓解组 )患者的血浆 TXB2、 6- kPGF1a含量及动…  相似文献   

9.
目的 :研究肉苁蓉总苷 (glycosidesofcistanche ,GC)对家兔失血性休克 /再灌注 (hemorrhagicshock/reperfusion ,S/R)损伤的治疗作用。方法 :应用家兔S/R模型 ,观察血浆中过氧化脂质 (LPO)含量、丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和血栓素A2 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )代谢产物的浓度以及GC对上述指标的影响。结果 :与假手术组比较 ,S/R组LPO、MDA、TXB2 明显升高 ,SOD、6-酮 -PGF1α明显降低 ,GC可逆转上述指标的变化。结论 :GC对S/R损伤有治疗作用。  相似文献   

10.
微小输液微粒对家兔肺动脉压影响的研究   总被引:23,自引:0,他引:23  
为了探究微小输液微粒对肺动脉压的影响, 将3组经不同孔径滤器过滤的溶液,注入随机分组的家兔体内,在推注2min、10min、30min、60min分别测量肺动脉压,发现不同粒径的输液微粒都可引起急性肺动脉压升高,持续数分钟后恢复,其升高程度、持续时间与微粒数有一定关系.3~10μm微粒对肺损害不能忽视,肺动脉高压病人,静脉用药更应谨慎.应尽早应用静脉推注滤器,提高终端滤器截留效果,以减少微粒输入体内.  相似文献   

11.
张琴辉  杨丽丽  吴恩福  涂文婷 《护理研究》2006,20(19):1715-1716
[目的]探讨小剂量静脉注射药液中的微粒对家兔肺脏的机械性影响。[方法]选8只健康家兔,分别进行肺部计算机断层摄影(CT)及发射式计算机断层摄影(ECT),然后静脉注射药液,每天注射2次,连续注射3d,在注射第1次及注射3d后再进行上述两种成像,分析静脉注射药液微粒对家兔肺脏的影响。[结果]CT片对微粒引起的肺毛细血管梗阻及肺部病理改变显示模糊不清;ECT片可清楚显示微粒引起的肺毛细血管机械性梗阻,但对微粒引起的肺部病理改变也显示不明显。[结论]小剂量静脉注射药液中的微粒可引起肺毛细血管机械性梗阻,长期注射引起的肺部病理改变有待进一步研究。提示在临床护理工作中选择静脉注射途径给药时应谨慎。  相似文献   

12.
目的 观察经导管动脉注射玻璃酸酶联合尿激酶溶栓治疗兔眼动脉栓塞的价值。方法 将27只健康新西兰大白兔随机分A、B、C 3组,每组9只,以微导管超选择至兔眼动脉,注射透明质酸,建立兔眼动脉栓塞模型;建模30 min后,经超选择性动脉插管,分别对A、B及C组兔眼动脉注射尿激酶、玻璃酸酶及玻璃酸酶联合尿激酶,并行眼动脉造影观察各组溶栓情况,观察玻璃酸酶联合尿激酶溶栓治疗兔眼动脉栓塞的价值。结果 建立兔眼动脉栓塞模型耗时12~57 min,平均(23.04±10.05) min。溶栓后10 min,A、B及C组兔眼动脉开通率分别为11.11%(1/9)、22.22%(2/9)及44.44%(4/9);溶栓30 min后各组开通率分别为11.11%(1/9)、22.22%(2/9)及55.56%(5/9),组间两两比较差异均无统计学意义(P均>0.05),但B及C组眼动脉未能开通的兔眼球周围血运较溶栓前明显改善。结论 经导管注射玻璃酸酶联合尿激酶溶栓可用于治疗兔眼动脉栓塞。  相似文献   

13.
目的 探讨超声定量组织速度显像(QTVI)技术评价兔扩张型心肌病(DCM)模型制备前、后左室收缩功能的应用价值.方法 30只日本大耳白兔,随机分为两组.阿霉素组(A组)20只,经耳缘静脉注射阿霉素2 mg/kg,每周1次,连续8周,总剂量为16 mg/kg.生理盐水组(B组)10只,同时间给予同剂量的生理盐水.于给药前、后分别行超声心动图检查,获取心脏房室腔大小、左室射血分数等常规参数以及QTVI参数,包括收缩期峰值速度(Vs)及峰值位移(D).结果 ①A组兔给药后,房室腔增大,左室射血分数、短轴缩短率降低,与给药前比较,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);心肌组织速度曲线及位移曲线仍呈规律性,但Vs、D值减低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);②B组兔注射前、后比较各常规参数差异无统计学意义(P>0.05);心肌组织速度曲线及位移曲线波形规则,Vs值及D值由心底至心尖依次递减;③病理显示A组兔呈DCM样改变,B组兔无明显变化.结论 QTVI可准确评价兔DCM模型前、后左室心肌收缩功能,为DCM的临床观察、治疗提供实验依据.  相似文献   

14.
We investigated the effects of a dual thromboxane (TX)A2 synthase inhibitor and TXA2 receptor antagonist (BM-573) on right ventricular-arterial coupling in a porcine model of endotoxic shock. Thirty minutes before the onset of 0.5 mg/kg endotoxin infusion, six pigs (Endo group) received an infusion with a placebo solution, and six other pigs (Anta group) with BM-573. Right ventricular pressure-volume loops were obtained by the conductance catheter technique. The slope (Ees) of the end-systolic pressure-volume relationship and its volume intercept at 25 mmHg were calculated as measures of right ventricular systolic function. RV afterload was quantified by pulmonary arterial elastance (Ea), and Ees/Ea ratio represented right ventricular-arterial coupling. Mechanical efficiency was defined as the ratio of stroke work and pressure-volume area. In this model of endotoxic shock, BM-573 blunted the early phase of pulmonary hypertension, improved arterial oxygenation, and prevented a decrease in right ventricular myocardial efficiency and right ventricular dilatation. However, the drug could not prevent the loss of homeometric regulation and alterations in right ventricular-arterial coupling. In conclusion, dual TXA2 synthase inhibitor and receptor antagonists such as BM-573 have potential therapeutic applications, improving right ventricular efficiency and arterial oxygenation in endotoxic shock.  相似文献   

15.
目的 探讨早期血液净化对创伤性肺脂肪栓塞的影响,为临床早期防治提供理论基础.方法 健康雄性杂种犬12只,随机分为两组,每组6只.A组行双侧股骨手术扩髓+骨水泥注入;B组在与A组同样实施扩髓手术的同时行血液净化治疗,直至手术结束共120 min.监测两组动物血流动力学、动脉血气和血中炎症因子变化;术后观察120 min并处死动物,取肺组织行油红O染色检查,并计算脂肪栓子数.结果 A组动物在单侧股骨髓腔操作后出现平均肺动脉压 (MPAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、血管外肺水(EVLW)升高,至双侧手术结束后各指标仍显著高于髓腔操作前(P均<0.05);同时在双侧手术结束时pH值、动脉血氧分压(PaO_2)下降,动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)和血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6升高,与髓腔操作前相比差异均有统计学意义(P均<0.05).B组动物在手术过程中血流动力学保持稳定,动脉血气及相关炎症因子无明显变化.B组各肺叶肺脂肪栓子数较A组明显减少[(4.17±1.99)个比(18.13±6.25)个,P<0.05].结论 血液净化能有效清除血中TNF-α、IL-1β与IL-6,降低EVLW、MPAP和PCWP,改善气体交换和氧合,使肺脂肪栓子数明显减少,可有效降低髓内操作引起肺脂肪栓塞的可能性.  相似文献   

16.
异丙酚对兔主动脉阻断脊髓细胞凋亡的影响   总被引:5,自引:3,他引:2  
目的探讨异丙酚对家兔主动脉阻断所致脊髓细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法24只家兔随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注损伤组(B组)和异丙酚组(C组)。B、C组阻断腹主动脉40min,再灌注7d;C组于阻断腹主动脉前10min静脉注射异丙酚5mg/kg,继以微量泵静脉持续输注异丙酚20mg·kg-1·h-1直至松夹。分别测定阻断前10min(C10)、开放即刻(C40)、再灌注60min(R60)及7d(R7d)血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)值;检测脊髓凋亡神经元及Bax、Bcl2蛋白表达;观察术后后肢神经功能。结果1缺血、及再灌注后B组MDA值明显高于C10值及A组相应时间点值(P<0.05或P<0.01),SOD值变化同MDA变化相反;C组MDA值明显高于C10值(P<0.05),但显著低于B组相应时间点值(P<0.05),较A组差异无显著性。2B组Bax蛋白表达明显高于A组(P<0.05),Bcl2蛋白表达明显低于A组(P<0.01);C组Bax蛋白表达明显低于B组,但高于A组(P<0.01和P<0.05),Bcl2蛋白表达明显高于B组及A组(P均<0.01)。3B组凋亡细胞指数明显多于A组;C组明显少于B组,但高于A组(P<0.01和P<0.05)。4C组瘫痪发生率明显低于B组,其后肢神经功能明显好于B组(P均<0.01)。结论异丙酚能抑制家兔主动脉阻断所致的脊髓细胞凋亡的发生,其机制可能与其抗过氧化反应、抑制Bax蛋白、增强Bcl2蛋白的表达有关。  相似文献   

17.
超短波对兔急性肺损伤肺内小动脉血管壁的保护作用   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的 通过超短波对兔急性肺损伤肺部的治疗 ,观察肺内小动脉 (SmallArtery ,SA)血管壁的变化 ,了解超短波对急性肺损伤肺内SA血管壁是否具有保护作用 ,并初步探讨其作用机制。方法 健康大白兔 18只 ,随机分为A、B、C 3组 ,每组 6只。A组为正常对照组 ;B组将大肠杆菌内毒素静脉注射 3 0min后 ,应用微热量超短波治疗 ,每天 1次 ,共治疗 7d ;C组将大肠杆菌内毒素静脉注射后不做任何治疗 ,观察 7d。各组兔分别在规定时间静脉注入空气 5 0ml处死 ,样本用 40g/L多聚甲醛固定 ,NADPH d组织化学染色 ,光镜观察。结果 A组SA血管内膜光滑 ,NADPH d组织化学染色呈深紫色强阳性反应 ,内皮细胞及平滑肌细胞分布均匀。B组血管扩张 ,管壁NADPH d组织化学染色、内皮细胞及平滑肌细胞分布与A组无明显差别。C组SA血管内膜增生 ,内膜下结缔组织水肿 ,NADPH d组织化学染色呈深紫色强阳性反应 ,中层平滑肌水肿、增生 ,血管壁厚薄不均 ,管腔变窄。图像分析结果显示 :C组一氧化氮合酶 (NOS)阳性染色细胞数明显高于A组 ,差异有极显著性意义 (P <0 .0 1) ;而经超短波治疗后的B组NOS阳性染色细胞数与A组比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 超短波能够通过调节NOS的活性 ,明显减轻内毒素性肺损伤肺内SA血管壁内膜及平滑  相似文献   

18.
背景:1,6-二磷酸果糖是细胞内糖代谢的中间产物,具有改善细胞能量代谢、稳定生物膜、抑制炎症细胞因子释放和抗氧化等多种生物学作用。目的:观察内毒素致大耳白兔急性肺损伤过程中氧化应激反应的变化和1,6-二磷酸果糖的拮抗作用,探讨1,6-二磷酸果糖对急性肺损伤的治疗性作用。设计:完全随机分组设计,对照实验。单位:解放军总医院呼吸科。材料:实验于2003-05/2003-12在解放军总医院呼吸科实验室完成。选用清洁级雄性大耳白兔24只。随机将兔分为3组:对照组、致伤组和干预组,每组8只。方法:①对照组:静脉注射生理盐水2mL/kg。致伤组:将内毒素按500μg/kg溶于2mL生理盐水后于5min内经颈静脉插管一次注射完毕,随后注射生理盐水1次(两次液体总量为2mL/kg)。干预组:内毒素使用剂量和方法同致伤组,随后缓慢经静脉注射1,6-二磷酸果糖(300mg/kg)的生理盐水溶液(2次液体总量为2mL/kg)。②各组均于实验0,0.5,2,4,6h后采外周血和动脉血,采用自动血细胞分析仪进行血细胞计数,采用血气分析仪进行血气分析。测定实验6h末,分别采用巴比妥酸比色法和邻苯三酚自氧化抑制法测定兔肺组织中脂质过氧化物的含量和超氧化物歧化酶的活性。另取右侧膈叶肺组织,采用透射电镜做病理学观察。③符合正态分布和方差齐性等条件者做t检验,否则,做秩和检验。主要观察指标:①实验前及实验0.5,2,4,6h后各组兔血气分析和血细胞计数测定结果比较。②实验后6h兔肺组织中脂质过氧化物含量、超氧化物歧化酶活性和肺组织病理学变化。结果:①实验0.5h后,致伤组动物血氧分压和外周血白细胞计数明显低于对照组(t=-4.27,P<0.01,z=2.64,P<0.01);干预组血氧分压和外周血白细胞计数与对照组差异不明显(P>0.05)鸦干预组血氧分压明显高于致伤组(t=4.32,P<0.01)。②实验4h后,干预组动脉血氧分压明显高于对照组和致伤组(t=4.98,2.40,P<0.01,0.05),致伤组外周血白细胞计数明显低于对照组(z=2.42,P<0.05)。③实验6h后,干预组动脉血氧分压明显高于对照组(t=3.39,P<0.01),致伤组外周血白细胞计数明显低于对照组(z=2.16,P<0.05)。致伤组肺组织脂质过氧化物含量明显高于对照组(t=3.70,P<0.01)、超氧化物歧化酶活性明显低于对照组(t=-4.12,P<0.01),肺组织出现明显的病理损害。实验6h后,干预组肺组织脂质过氧化物含量和超氧化物歧化酶活性与对照组比较,差异不明显(P>0.05),肺组织病理损害较轻。结论:机体氧化应激反应能力的相对不足可以加重氧化损伤,是急性肺损伤发病过程中的重要致病因素;1,6-二磷酸果糖可改善机体的氧化应激反应能力、抑制氧化损伤,对内毒素所致的大耳白兔急性肺损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

19.
[目的]观察不同吸痰方式对肺不张病人动脉血气的影响。[方法]选择24例肺不张并机械通气的危重病人,随机分为两组,密闭式吸痰(CS)组(n=13)和开放式吸痰(OS)组(n=11)。观察两组吸痰前1min及吸痰后3min、20min动脉血pH值、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、血氧饱和度(SaO2)的变化。[结果]OS组吸痰后3min、20min与吸痰前1min比较,PaO2、SaO2显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);CS组吸痰前后上述参数变化比较无统计学意义(P>0.05);与CS组同时段比较,OS组吸痰后PaO2、SaO2显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]肺不张病人选择CS方式吸痰能较好地维持机体氧合状态。  相似文献   

20.
目的 证实尼可地尔是通过激活心肌细胞 KATP通道而起到使梗死心肌范围明显缩小的作用 ;进一步了解在冠状动脉 (冠脉 )闭塞心肌缺血前后和再灌注时给予尼可地尔产生的心肌保护作用是否相同 ,为临床上应用 KATP通道开放剂防治急性心肌缺血性疾病提供依据。方法  35条犬随机分为 5组 ,每组 7只。缺血再灌注组 (IR组 ) :冠脉左前降支 (L AD)闭塞 90 min,再灌注 12 0 min。缺血前给予尼可地尔组 (PNIC组 ) :L AD闭塞前 10 min经静脉给予尼可地尔 10 0μg/ kg,随后给予 10μg· kg- 1 · min- 1 持续静脉滴注至再灌注结束。缺血后 15 m in给予尼可地尔组 (INIC组 ) :L AD闭塞后 15 m in经静脉给尼可地尔 10 0μg/ kg,随后给予10 μg· kg- 1· min- 1持续至再灌注结束。再灌注开始时给予尼可地尔组 (RNIC组 ) :L AD闭塞 90 min,再灌注开始时立即静脉给尼可地尔 10 0 μg/ kg,随后给予 10 μg· kg- 1· m in- 1持续至再灌注结束。KATP通道阻滞剂组(GL IB+INIC组 ) :在 L AD闭塞前 10 min经静脉给予优降糖 0 .3m g/ kg 10 min,随后步骤同 INIC组。各组均在冠脉闭塞前、冠脉闭塞后 1h、再灌注 2 h测定血流动力学指标 ;再灌注 2 h后用图像分析仪测量氯化三苯四唑 (TTC)染色的梗死心肌范围 (IA)和危险心肌范围 (  相似文献   

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