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1.
目的:探讨电针对周围神经损伤后感觉神经元的保护作用。方法:取Wistar大鼠40只,行左侧坐骨神经切断外膜缝合。实验组每天穴位电针20min。分别于术后2周观察脊神经节内感觉神经元乙酰胆碱脂酶(AChE)的变化;测量脊神经节神经元的存活百分率、乙酰胆碱酯酶的平均灰度及感觉神经电生理。对照组不作任何处理。结果:两组的乙酰胆碱脂酶较正常神经元有显著性的变化,两组间神经元的存活百分率及乙酰胆碱酯酶的平均灰度的差异也存在非常显著性意义(P<0.01)。电针组神经元存活率为(88.4±1.7)%,平均灰度181.1±9.2;模型组神经元存活率为(71.3±2.6)%,平均灰度130.4结论:电针对周围神经损伤后脊神经节感觉神经元有保护作用。  相似文献   

2.
背景:缺血缺氧性脑病(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是引起脑性瘫痪的常见病,目前对其治疗尚未有特效的方法。目的:探讨氮氖激光穴位照射与电针穴位刺激两种疗法对新生大鼠脑缺血缺氧后海马神经元存活、发育及其脑源性神经营养因子(brah-derived neurotrophic factor,BDNF)、胆碱乙酰基转移酶(choline acetyl tranderase,CHAT)表达的作用,比较与分析两种疗法作用的差异,探讨治疗HIBD的新方法。设计:完全随机设计,实验对照研究。地点与材料:研究的地点为第二军医大学和郑州大学解剖教研室。材料为58只7d龄Wistar大鼠(购自河南省实验动物中心),体质量12—15g,雌雄不拘。干预:随机分为4组:对照组、缺血缺氧组、缺血缺氧后氮氖激光穴位照射组(简称激光组)和缺血缺氧后电针穴位刺激组(简称电针组)。缺血缺氧组-电针组动物参照于晓虹的半球性脑缺血缺氧实验模型法制作左半球缺血缺氧模型,激光组-电针组均选择“大椎”和“百会”穴位分别给予激光照射与电针刺激,22d后取脑作组织切片,HE、Nissl染色以及BDNF和ChAT免疫组织化学染色。主要观察指标:光镜下观察神经元及其尼氏体,检测灰度值与记数ChAT和BDNF阳性细胞以及统计学处理。结果:①对照组海马神经元结构清晰,胞浆内充满深蓝色尼氏体(灰度值122.90&;#177;12.10);缺血缺氧组海马神经元变性、坏死,尼氏体明显减少(灰度值188.31&;#177;10.43);激光组-电针组海马神经元变性、坏死以及尼氏体丢失减轻,灰度值分别降低(130.56&;#177;6.16.135.19&;#177;7.00)。②对照组海马ChAT和BDNF免疫阳性细胞数分别为29.74&;#177;4.85和13.42&;#177;5.56;缺血缺氧组海马ChAT免疫阳性细胞数减少(13.96&;#177;7.62),BDNF免疫阳性细胞稍增多(21.93&;#177;5.12);激光组海马ChAT和BDNF免疫阳性细胞均显著增多(26.42&;#177;6.02和33.02&;#177;7.58);电针组海马ChAT和BDNF免疫阳性细胞亦有增加(25.54&;#177;5.05和27.63&;#177;7.15)。③对照组与治疗组神经元灰度值、ChAT和BDNF阳性细胞数差异均有显著性意义(P&;lt;0.05),且激光组较电针组变化明显。结论:氮氖激光和电针穴位刺激对缺血缺氧后海马神经元具有保护作用,对神经元的存活、发育及其功能具有促进作用;并且氮氖激光效应较电针者为强,这一作用差异的机制推测氮氖激光除与电针共有的生物效应外,是否还兼有改善损伤神经元某些修复酶的作用,有待进一步宴验证宴。  相似文献   

3.
目的:探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后相应背根节神经胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line derived neurotrophic factor,GDNF)表达的影响,以探讨电针对周围神经损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠45只,5只为正常组,余40只行左侧坐骨神经切断外膜缝合。电针组每天穴位电针20min,模型组不作任何处理。再分4个亚组,每组5例。分别于术后1,2,4和8周处死,取材L6节段损伤侧背根节,免疫组化染色观测GDNF表达,并观察4周时感觉神经电生理。结果:电针组同侧背根节神经元GDNF表达伤后2周达到高峰,积分光密度值为0.699&;#177;0.053,与模型组0.419&;#177;0.093比较有显著意义(P&;lt;0.05)。伤后8周恢复正常对照水平;模型组背根节细胞GDNF表达伤后2周达到高峰保持至8周。相应的感觉神经潜伏期检查8周时电针组(0.56&;#177;0.89)ms,明显短于模型组(0.78&;#177;0.12)ms,且传导速度明显增加,波幅增大。结论:电针促进神经功能的恢复可能是通过增强脊神经节GDNF的表达而实现。  相似文献   

4.
刘黎军  朱家恺  王大平  肖建德  杨雷 《中国临床康复》2006,10(37):147-149,F0003
背景:许旺细胞源神经营养因子是从许旺细胞胞浆中分离纯化出的一种活性蛋白质,能明显的维持脊髓前角运动神经元的存活和促进周围神经的再生。目的:观察许旺细胞源神经营养因子对周围神经高位损伤所致脊髓背根节感觉神经元死亡的保护作用。 设计:随机对照动物实验。 单位:深圳市第二人民医院。 材料:选用清洁级出生3周SD幼鼠30只,雌雄不拘。随机分为营养因子组和生理盐水对照组,各15只。两组动物均以左侧为正常侧,右侧为损伤侧。方法:实验于2003—05/2003—07在中山大学医学院实验动物中心完成。①两组大鼠均建立L4.5,神经根高位离断动物模型,并将近侧神经残端与硅胶管吻接。根据分组,胶管内分别注入许旺细胞源神经营养因子(60mg/L)或生理盐水各20μL,凡士林封固硅胶管两端。②术后4周处死动物取材,观察损伤神经根背根节感觉神经元的存活率和形态学变化。 主要观察指标:①两组鼠损伤侧坐骨神经再生情况大体观察。②两组鼠背根节神经元存活情况。②背根节神经元形态学变化。 结果:30只鼠全部进入结果分析。①两组鼠坐骨神经再生情况大体观察:营养因子组神经新生轴突沿硅胶管生长,长度达1cm;对照组新生轴突较细少,长度约0.8cm。②两组鼠背根节神经元存活情况:营养因子组背根节内有少量纤维组织增生,神经元丢失不明显,存活率是91.8%,对照组背根节内纤维组织增生明显,神经元大量丢失,存活率是58.6%,营养因子组神经元存活率较对照组高33.2%(P〈0.01)。③背根节神经元形态学变化:对照组背根节神经元的直径和面积显著低于营养因子组和正常侧[(21.8&;#177;1.4)μm,(373.1&;#177;50.9)μm^2(24.8&;#177;1.1)μm,(482.8&;#177;42.2)μm^2(24.5&;#177;1.3)μm,(471.5&;#177;51.4)μm2P〈0.01],而营养因子组神经元直径和面积与正常侧相比差异无显著性(P〉0.05)。 结论:许旺细胞源神经营养因子对受损的背根节感觉神经元有明显的神经营养活性。  相似文献   

5.
惠莲  姜学钧  杨柠  任重 《中国临床康复》2005,9(21):71-73,i002
目的:探讨不同程度面神经去神经支配后眼轮匝肌(简称眼肌)和口轮匝肌(简称口肌)运动终板形态结构的变化,以及反映运动终板退变和再生情况的乙酰胆碱酯酶在运动终板区含量的变化与面肌功能恢复的关系。方法:实验于2004-04/12在中国医科大学实验动物部,基础医学院组织胚胎学教研室,第二电镜室进行。取白色瞬目反射正常豚鼠30只.随机分为压榨右侧面神经总干15s组10只,30s组10只,切断组10只,每组又依术后观察时间分为l周和1个月两个亚组,每个亚组5只。从30只豚鼠中随机选取5只豚鼠的左侧面神经作为对照组。通过乙酰胆碱酯酶染色进行组织化学分析及光镜和电镜下眼肌和口肌的运动终板形态观察。结果:参加实验豚鼠30只,均进入结果分析。①术后1周时乙酰胆碱酯酶活性灰度值:压榨15s组,压榨30s组和切断组与对照组基本一致[眼肌:68.13&;#177;6.68,65.75&;#177;7.75,67.56&;#177;4.86,66.41&;#177;5.89,P&;gt;0.05:口肌:67.4l&;#177;4.85,66.25&;#177;6.03,65.86&;#177;5.9l,64.52&;#177;5.12,P&;gt;0.05]。②术后1个月时乙酰胆碱酯酶活性灰度值:术后1个月时各组豚鼠口肌乙酰胆碱酯酶活性灰度值仍没有明显变化(64.2l&;#177;7.23,68.4l&;#177;7.86,67.58&;#177;5.75,64.52&;#177;5.12,P&;gt;0.05),而压榨30s组和切断组高于对照组(76.12&;#177;4.51,85.21&;#177;5.12,66.41&;#177;5.89.P&;lt;0.05)。③透射电镜下运动终板超微结构的变化:去神经支配后1周,突触后膜和神经末梢萎缩,初级和次级皱褶均变浅,眼肌与口肌运动终板结构相似。去神经支配后1个月,切断组口肌,初级和次级皱褶继续变浅;压榨15s和30s组,口肌初级突触间隙接近正常。去神经支配后1个月,压榨30s组和切断组眼肌初级和次级皱褶继续变浅,有些次级皱褶消失。结论:①不同程度神经损伤后l周和1个月时,口肌运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量没有明显变化,提示去神经支配后运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量保持一定时间的稳定。②不同程度神经损伤&;gt;1个月时,眼肌运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量下降较明显,提示对去神经支配的敏感性与肌肉种属和肌纤维类型不同有关。  相似文献   

6.
糖尿病患者周围神经感觉传导测定60例分析   总被引:4,自引:2,他引:2  
毛思中 《中国临床康复》2003,7(19):2762-2762
目的 通过检测感觉传导,了解糖尿病患者周围感觉神经受损害的情况。方法 对在本院就诊的60例2型糖尿病患者及20例年龄匹配的健康自愿者,进行周围神经(一侧肢体正中神经、尺神经、胫神经及腓肠神经)的感觉传导检查。结果 正常人正中神经、尺神经、胫神经及腓肠神经的感觉传导速度分别为:(52、3&;#177;5.0),(50.0&;#177;3.7),(56.9&;#177;3.4)和(31.1&;#177;2.8)m/s。糖尿病有症状组上述神经的感觉传导速度分别为:(34.5&;#177;4.9),(37.7&;#177;5.2),(41.0&;#177;7.3)和(20.5&;#177;4.6)m/s。糖尿病无症状组上述神经的感觉传导速度分别为:(45.8&;#177;4.1).(45.6&;#177;3.2),(49.3&;#177;4.6)和(25.8&;#177;4.0)m/s。糖尿病患者4个部位的感觉传导速度与正常人比较显著性减慢;糖尿病患者两组之间差异也有显著性意义,有症状组的感觉传导速度慢于无症状组。糖尿病患者各部位的指标与糖尿病病程及患者年龄有显著性相关,与血糖无关。结论 糖尿病患者周围感觉神经传导受损很常见,无神经系统症状和体征者,感觉传导速度也可减慢;糖尿病患者周围感觉神经传导受损的范围较广泛,上下肢的神经均可受累。  相似文献   

7.
目的:探讨松果体功能减退对大鼠学习能力、大脑皮质胆碱能纤维分布以及一氧化氮合酶表达影响。方法:实验于1997—07/2000—06在珠江医院神经内科实验室完成。选择经Y型迷宫测试学习正常的雄性SD大鼠12只,随机分两组,实验组6只,行松果体摘除术,对照组6只行假手术。①学习能力测试:大鼠学习能力测试用三等分Y型迷宫进行,以大鼠学习尝试次数表示。②采用酶组织化学法测乙酰胆碱酯酶表达,采用SABC法检测神经元型一氧化氮合酶表达。③乙酰胆碱酯酶纤维定量分析:采用Leica Diaplan显微镜及Leica Quantimet 500&;#177;图像分析仪,测量单位面积内乙酰胆碱酯酶的密度,定量参数为每374693.656μm^2内乙酰胆碱酯酶纤维覆盖面积(μm^2)。运动皮质,体感皮质测量第Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ层,海马为CA1,CA2,CA3区的辐状层、腔隙层、分子层和齿状回多形细胞层。皮质神经元型一氧化氮合酶表达以每只大鼠随机取相同部位的3张切片,共计6张切片,光镜下分别随机选右侧皮质、内侧隔核一斜角带核、纹状体、海马区各部位相邻4个视野(&;#215;400),统计神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数。结果:纳入动物12只,均进入结果分析。①大鼠学习能力测试:术前实验组大鼠学习能力(14.67&;#177;4.97)次,与对照组(14.33&;#177;4.32)次基本一致(P〉0.05),松果体摘除40d后大鼠学习能力(28.67&;#177;2.42)次,比术前自身对照及术后对照组(13.83&;#177;8.33)次明显下降(P(0.01)。②大鼠大脑皮质中乙酰胆碱酯酶纤维密度测定结果:实验组各部位均比对照组明显降低[实验组运动皮质、体感皮质、海马CA1,CA2,CA3区和齿状回多形细胞层纤维密度分别为(15244&;#177;1339),(14764&;#177;1391),(12991&;#177;970),(15077&;#177;1020),(19546&;#177;1489),(19337&;#177;1378)μm^2,对照组分另4为(21001&;#177;1021),(17930&;#177;2225),(17260&;#177;1342),(18911&;#177;1048),(24108&;#177;1671),(22917&;#177;1909)μm^2,P(0.01]。③不同脑区神经元型一氧化氮合酶表达:实验组大鼠大脑皮质含有较多神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数,细胞数为(5.90&;#177;0.68)个,并以体感皮质稍多于运动皮质,多于对照组(3.68&;#177;0.39)个(P<0.05);隔核一斜角带核部神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数(16.21&;#177;2.03)个,明显多于对照组(9.32&;#177;1.05)个(P<0.01);海马部神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数(4.27&;#177;0.75)个、纹状体区(9.35&;#177;2.58)个,与对照组(3.94&;#177;0.53)个和(8.96&;#177;2.31)个相比差异无显著性(P〉0.05)。结论:大鼠松果体摘除可以引起大鼠学习能力障碍,其原因可能与大脑皮质、隔核-斜角带核神经元型一氧化氮合酶过度表达,引起一氧化氮神经毒性致胆碱能神经元受损伤有关。  相似文献   

8.
马尾神经损害导致鞍区感觉障碍的病理机制   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:初步探讨马尾神经损害导致马尾神经综合征,引以感觉障碍的原因。方法:纯种健康雄性新西兰兔40只,按随机数字表法分为3组,非手术对照组10只,手术不加压对照组10只,模型组30只;模型组再根据加压螺丝进入椎管矢状径的深度分为进入1/9,2/9,1/2。模型组加压装置置于S2-3压迫马尾神经组。取不同时间段的马尾神经综合征的模型的神经根的后根节,作HE染色对其内正常感觉神经元细胞记数。结果:临床出现马尾神经综合征1/2d,将导致双侧后根节缺血水肿,节内神经元细胞坏死。后根节的正常细胞记数:3,7,30d时非手术对照组左侧为(32.2&;#177;4.2),(32.2&;#177;4.3).(32.2&;#177;4.3)/mm^2;手术不加压对照组左侧为(32.2&;#177;2.3),(32.2&;#177;4.3),(32.2&;#177;3.1)/mm^2;实验组左侧为(17.2&;#177;3.3),(14.2&;#177;3.2),(141&;#177;2.3)/mm^2;差异有显著性意义(P&;lt;0.05)。结论:背根结内的感觉神经元极敏感,极易坏死,是马尾神经损害顺行溃变的重要病理变化之一,是导致鞍区麻木、感觉障碍,难以恢复的重要原因。  相似文献   

9.
目的:观察周围神经切断后局部嗅鞘细胞移植对大鼠脊髓及神经节内神经元的作用,为嗅鞘细胞移植治疗周围神经损伤提供实验依据。 方法:实验于2005—08/2006—01在西安交通大学医学院动物实验中心完成。选用健康成年SD大鼠55只,随机数字表法分为3组:对照组25只.实验组25只、空白组5只。①对照组与实验组大鼠在坐骨切迹处游离坐骨神经的各分支,在远端切断,在半腱肌内侧肌膜上切口,将坐骨神经近断端的各游离分支包埋进肌肉,神经外膜与肌膜缝合固定,实验组在缝合口两侧2mm处肌肉中各注射1&;#215;10^9L^-1的嗅鞘细胞0.1mL,对照组注射细胞培养液DMEM。空白组仅暴露坐骨神经而不进行切断。②术后1,2,3,7和14d,分批处死对照组和实验组大鼠,每次5只,空白组于14d后处死,分别进行病理及TUNEL法观察神经元的改变。 结果:实验共选用大鼠55只,全部进入结果分析。①坐骨神经损伤后各组不同时间点苏木精-伊红染色观察伤侧前角运动神经元存活率变化:术后7,14d,实验组大鼠脊髓前角运动神经元的形态改变与对照组相似,但变性数目明显少于对照组,存活神经元数目明显多于对照组(P〈0.01)。②坐骨神经切断后各组坐骨神经损伤侧前角运动神经元凋亡指数变化:在术后第3,7,14天,对照组明显多于实验组[(21&;#177;1.1)%,(1.2&;#177;0.8)%;(3.1&;#177;1.1)%,(1.4&;#177;0.6)%;(6.1&;#177;1.8)%,(4.1&;#177;1.3)%,P〈0.05]。③坐骨神经切断后各组坐骨神经损伤侧神经节神经元凋亡指数变化:7,14d时,实验组的神经节内的感觉神经元凋亡阳性细胞要较对照组少[(2.1&;#177;0.32)%,(4.4&;#177;0.56)%;(4.3&;#177;1.8)%,(6.7&;#177;2.5)%,P〈0.05]。 结论:在周围神经损伤后脊髓及神经节内神经元有凋亡发生,嗅鞘细胞移植对神经元凋亡有保护作用。  相似文献   

10.
目的:探讨实验性哮喘时神经生长因子nerve growth factor,NGF)对降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)的调节机制。方法:应用放射免疫分析方法检测卵蛋白致敏致喘豚鼠下呼吸道和内脏感觉传人部位CGRP含量的变化。结果:哮喘组豚鼠气管、支气管、肺、C7~T5段脊神经节和相应节段脊髓后角、结状神经节及孤束核区CGRP含量(Pg/g)分别为71.72&;#177;17.82,75.56&;#177;19.23,82.85&;#177;23.33,83.83&;#177;21.29,74,47&;#177;22.25,77,65&;#177;20.21和69.95&;#177;12.27,显著高于生理盐水对照组(48.06&;#177;12.32,53.36&;#177;15.22,62.39&;#177;20.25,67.76&;#177;20.29,60.63&;#177;14.45,65.54&;#177;17.27,59.33&;#177;21.22),差异有显著性意义(P&;lt;0.01)。在哮喘+NGF抗体组,上述部位内CGRP含量(Pg/g)分别为35.25&;#177;8.76,42.26&;#177;10.96,58.89&;#177;18.83,62.67&;#177;22.24,56.55&;#177;16,69,60.34&;#177;17.97和54.46&;#177;16.62,明显低于哮喘组,差异有显著性意义(P&;lt;0.01)。结论:实验性哮喘时NGF可上调下呼吸道和感觉神经节等内脏感觉传入部位的CGRP水平,两者可能参与支气管哮喘的发病过程。  相似文献   

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