链脲佐菌素对1型糖尿病小型猪肝肾功能的影晌

背景：高剂量链脲佐菌素建立小型猪1型糖尿病模型是目前国内外公认的方法,但其对实验动物肝肾功能有何影响？目的：观察高剂量链脲佐菌素建立小型猪1型糖尿病模型对其肝肾功能的影响。方法：将巴马小型猪随机分为对照组和模型组。分别在耳缘静脉注射柠檬酸钠溶液或链脲佐菌素溶液前、后10min,30min,1h,2h,4h,1d,3d和7d各静脉采血1次,动态监测空腹血糖、C肽和胰岛素水平,检查肝肾功能,通过westernblot法检测猪胰腺、肝脏、肾脏葡萄糖转运蛋白2的表达水平。结果与结论：给药后24h开始,模型组空腹血糖明显升高并始终维持在17．7-20．1mmol／L的浓度范围,C肽和胰岛素水平显著降低。与给药前相比,模型组肝肾功能血液指标中总蛋白、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶和肌酐均无明显改变;尿素氮和白蛋白虽略有降低,但尚未达到显著性水平;血尿酸水平明显降低（P〈0．05）。Westernblot结果表明,与对照组比较,模型组胰腺、肝和肾小管基底膜细胞葡萄糖转运蛋白2的表达均显著减少。证实,一次性注射高剂量链脲佐菌素可成功建立1型糖尿病小型猪模型,且对模型猪的肝肾功能无显著影响。     

2型糖尿病非收缩性难愈伤口模型的建立

背景:目前糖尿病创口的难愈性给临床的治疗增加了极大地困难。目的:建立2型糖尿病状态下非收缩性难愈伤口的动物模型。方法:高脂饮食喂养联合低剂量链脲佐菌素诱导形成大鼠2型糖尿病模型,在其背部造成圆形创面,用硅树脂固定伤口,模拟人类创面愈合过程,病理切片检查创面周缘肉芽组织皮肤厚度、微血管密度、胶原纤维及胶原蛋白水平的变化。结果与结论:与正常组相比,链脲佐菌素注射72h后高脂饮食喂养大鼠的空腹血糖、血清三酰甘油及胆固醇均明显增加,差异有显著性意义(P<0.05～0.01);创伤后第1,3,5,7,14天,糖尿病组与正常组相比皮肤厚度、微血管密度、胶原纤维及胶原蛋白水平均有明显下降(P<0.01)。提示高脂喂养联合链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病的方法简便有效;创伤后检测指标均证明糖尿病大鼠比正常大鼠创面难愈。     

链脲佐菌素致小鼠糖尿病模型的建立与评价

目的探讨链脲佐菌素诱导小鼠实验性糖尿病模型的建立。方法一次性腹腔注射链脲佐菌素（150mg/kg）建立糖尿病小鼠模型,正常小鼠作对照。每周监测其体重和血糖变化,连续观察8周;摘取胰腺和肾脏,常规HE染色,光镜下进行组织形态学观察。结果与对照组相比,模型组小鼠体重明显减轻（P〈0.01）,血糖持续升高（P〈0.01）;模型组小鼠胰岛形态不规则,体积萎缩变小,胰岛内分泌细胞数量明显减少;肾小球明显肥大,且毛细血管数目显著增多。结论单剂量腹腔注射链脲佐菌素（150mg/kg）诱导糖尿病小鼠模型,是糖尿病相关研究较理想动物模型之一。     

小型猪慢性缺血性心脏病模型的建立

目的:通过改良手术方法建立稳定、安全的小型猪慢性缺血性心脏病模型,并建立活体判断模型建成与否的观察指标。方法:手术于2005-01/10在香港大学动物实验中心进行。取健康巴马小型猪17只,左侧开胸后应用改良法(两线平移牵引法)在小型猪左冠状动脉回旋支起始部放置Ameroid环,具体改良环节为:①用两条丝线牵住冠状动脉的左回旋支并将两线之间的左回旋支与Ameroid环的缺槽平行对齐,立即将两者同时做相反方向的运动,迅速将其套入Ameroid环内。②在给小型猪做经口行气管插管时,气管插管在过了喉头后应顺着这个弯曲向背侧方向进入气管。4周后进行活体冠状动脉造影。结果:17只猪中有16只猪术后存活8周以上,活体冠状动脉造影显示左冠状动脉回旋支均闭塞。结论:通过改良手术方法能建立起稳定、安全的小型猪慢性缺血性心脏病模型,用冠状造影在活体上可确定模型成功与否。     

超声结合病理评估多种制备兔腹主动脉粥样硬化斑块模型方法

目的采用多种方法制备兔腹主动脉粥样硬化斑块模型,寻求可靠的动脉粥样硬化斑块模型制备方法。方法采用单纯高脂喂养(对照组)、高脂喂养+腹主动脉球囊拉伤术(实验组1)、高脂喂养+注射小牛血清白蛋白(实验组2)、高脂喂养+腹主动脉球囊拉伤术+注射小牛血清白蛋白(实验组3)4种方法建立兔腹主动脉粥样斑块模型,对比评估斑块形成情况。结果实验组腹主动脉内中膜复合体厚度(IMT)均明显高于对照组,实验组与对照组兔腹主动脉粥样斑块回声类型的占比均有显著性差异,实验组粥样斑块形成数目明显多于对照组,其中实验组3的斑块数量较实验组1、实验组2多。结论高脂喂养+腹主动脉球囊拉伤术+注射小牛血清白蛋白是一种稳定、高效的兔腹主动脉粥样硬化斑块模型建立方法,其建模效果优于其他3种方法,是一种稳定、高效的建立斑块模型方法。     

高脂饲料与小剂量链脲佐菌素建立糖尿病合并骨质疏松的大鼠模型

目的:用高脂饲料与小剂量链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,观察其骨的变化。方法:实验于2004-09/2005-12在广东医学院药理教研室、组胚教研室和骨生物研究室完成。取24只雌性SD大鼠单纯随机分成正常对照组(n=9),糖尿病组(n=15),正常对照组予普通饲料加生理盐水5mL/kg灌胃,糖尿病组予普通饲料加脂肪乳剂灌胃5mL/kg,1次/d。连续16周后,糖尿病组腹腔注射2g/L链脲佐菌素30mg/kg,继续用脂肪乳剂喂养6周;正常对照组腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液,继续普通饲料喂养6周。实验结束后测体质量,取血测血糖和血脂,取胫骨做骨组织形态计量学分析。结果:18只大鼠进入结果分析。①糖尿病组大鼠高密度脂蛋白胆固醇浓度和体质量显著低于正常对照组,(P<0.05,0.01),血糖和三酰甘油显著高于正常对照组,(P<0.01,0.05)。②糖尿病组大鼠胫骨上段骨小梁面积百分数、数量、厚度及骨小梁荧光周长百分率明显低于正常对照组(P<0.05),骨小梁分离度和破骨细胞数目指数高于正常对照组(P<0.05)。结论:高脂饲料与链脲佐菌素建立的糖尿病大鼠模型合并有骨质疏松症。     

链脲佐菌素加高糖高脂饮食复制大鼠2型糖尿病模型

目的链脲佐菌素加高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病模型的建立。方法Wistar大鼠分别高糖高脂饲料喂养4、6、8周后．采血检测空腹血糖及血清胰岛素,按30m/kg体重剂量一次性腹腔内注射链脲佐菌素,7d后再次采血检测糖尿病鼠空腹血糖及血清胰岛素。结果与对照组比较,高糖高脂喂养大鼠血清胰岛素明显上升（P〈0．05）,但血糖无变化,糖尿病鼠血糖及血清胰岛素均皿著高于对照组（P〈0．05）。结论高脂高糖饲料喂养6周后,小剂量（30mg／kg）注射链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病大鼠模型,所建札的2型糖脲病模型与文献报道的方法相比成模率较高,死亡率较少。     

腺病毒介导鼠胰岛素样生长因子1基因对胰岛β细胞的保护作用

背景:研究表明自身高表达胰岛素样生长因子1的小鼠对药物诱导糖尿病有一定的预防作用.目的:观察腺病毒介导鼠胰岛素样生长因子1基因对胰岛β细胞损伤的保护作用.方法:①体外实验:以Ad-rIGF-1、Ad-eGFP直接感染鼠胰岛β细胞标准细胞株-R1Nm5F细胞,然后两组再分别加入0,1.5 mmol/L链脲佐菌素.②体内预防实验:将60只昆明小鼠随机分为空白对照组(不做任何处理)、糖尿病对照组(制作糖尿病模型)、空载体对照组(仅腹腔注射Ad-eGFP重组腺病毒液)、Ad-rIGF-1组(于糖尿病模型制作前2周腹腔注射Ad-rIGF-1重组腺病毒液).③体内治疗实验:将75只昆明小鼠随机分组:空白对照组(不做任何处理)、糖尿病对照组、胰岛素组、Ad-rIGF-1组、Ad-rIGF-1联合胰岛素组.后3组制作糖尿病模型后给予相应干预.结果与结论:①鼠胰岛素样生长因子1在胰岛β细胞有效表达,并具有抑制链脲佐菌素诱导胰岛β细胞凋亡的作用.②Ad-rIGF-1组糖尿病发病率低,平均血糖水平低,胰腺炎症浸润程度轻.③与糖尿病对照组、胰岛素组相比,Ad-rIGF-1组和Ad-rIGF-1联合胰岛素组胰腺炎症浸润程度轻,鼠胰岛素样生长因子1在胰岛局部高表达;胰岛素组、Ad-rIGF-1组、Ad-rIGF-1联合胰岛素组血清C-肽水平低,组间比较无明显差别(P > 0.05).表明胰岛β细胞局部表达鼠胰岛素样生长因子1能够保护胰岛β细胞功能,提高细胞存活率,预防和减轻链脲佐菌素诱导的昆明小鼠1型糖尿病.但鼠胰岛素样生长因子1基因转导与胰岛素皮下注射联合应用对糖尿病早期残存胰岛细胞功能的保护效果不明显.     

枸杞多糖及其复方对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠胰岛功能的保护效应

背景:目前,西药治疗糖尿病主要着眼于刺激已受损的胰岛β细胞加强分泌胰岛素,在保护受损的β细胞这方面,中药治疗尤为重要。目的:观察枸杞多糖及其养阴活血复方对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰岛功能的保护作用。设计:随机对照动物实验。单位:河南科技大学第一附属医院,医学院。材料:Wistar雄性大鼠70只,6周龄,体质量200g左右。方法:实验于自2001-10/2002-04在河南科技大学动物房进行。70只大鼠分为两组,第1组10只,为正常对照组,第2组60只,为造模组,造模成功共30只,数字表法随机分为3组:链脲佐菌素模型组和复方治疗组、枸杞多糖治疗组各10只;每天9:00复方治疗组灌胃自拟益气养阴活血中药复方(黄芪、山药、葛根各30g,枸杞子、丹参、花粉、地骨皮各15g,当归、知母各12g,丹皮、五味子各10g,水蛭5g,山萸肉20g,等,中药由河南科技大学第一附属医院药房提供,按常规煎后浓缩至相当于生药3.0kg/L)60g/kg,枸杞多糖治疗组灌胃枸杞多糖(由本室从宁夏枸杞子中分离、纯化得到)0.5g/kg,链脲佐菌素模型组和正常组灌胃相当体积的生理盐水,共3周。测定各组在实验3周前后的空腹血糖和胰岛素,并计算胰岛β细胞功能指数;取胰脏检测超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶活性和一氧化氮、丙二醛浓度。主要观察指标:正常组、链脲佐菌素组、复方组和枸杞多糖组治疗3周前后的空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛β细胞功能指数;各组治疗后胰脏超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶活性和一氧化氮、丙二醛浓度。结果:实验大鼠正常组10只,模型组入选造模成功者30只,最终进入结果分析40只。①实验初,与正常对照组比较,各模型组空腹血糖均明显升高(t=16.51～10.07,P<0.01),而空腹胰岛素水平和β细胞功能指数明显下降(t=13.64～100.99,P<0.01).②实验3周后,复方治疗组、枸杞多糖组与链脲佐菌素模型组比较,空腹血糖、一氧化氮、丙二醛浓度、一氧化氮合酶活性明显下降(t=8.08～72.68,P<0.01),而空腹胰岛素水平和β细胞功能指数、超氧化物歧化酶活性明显上升(t=4.39～17.87,P<0.05～0.01)。③复方治疗组的空腹血糖、丙二醛浓度、一氧化氮合酶活性、一氧化氮浓度下降,空腹胰岛素及β细胞功能指数上升均显著优于枸杞多糖治疗组(P<0.01)。结论:枸杞多糖及益气养阴活血复方能使链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠空腹胰岛素及β细胞功能指数升高,血糖下降,改善胰岛β细胞功能,可能与提高胰岛超氧化物歧化酶活性、降低一氧化氮合酶活性有关。     

1型糖尿病小鼠模型的构建

目的构建1型糖尿病小鼠模型,为进一步研究1型糖尿病发病机制及治疗方法提供依据。方法模型的诱导采用多次小剂量链脲佐菌素(STZ)给药法(MLDSTZ),雄性BALB/c小鼠64只,随机分为3组:模型组、阴性对照组、正常对照组。模型组小鼠连续5 d腹腔注射STZ溶液,阴性对照组腹腔注射柠檬酸缓冲液,正常对照组不注射。给药后观察小鼠一般状况,检测血糖、尿糖,同时以石蜡切片观察小鼠的胰腺组织病理变化。结果 STZ诱导的糖尿病模型鼠与对照相比存在明显的多饮、多食、多尿和体质量减轻等典型的糖尿病表现。在末次注射STZ 3周后,模型组小鼠尿糖均为阳性,对照组均为阴性。在4周后,模型组小鼠空腹血糖水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。模型鼠均有不同程度的胰岛萎缩、胰岛β细胞空泡变性、数目减少及不同程度的胰岛炎改变。结论采用MLDSTZ构建的1型糖尿病小鼠模型稳定,方法可靠。     

瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化模型兔血清高敏C反应性蛋白和热休克蛋白70的影响

目的探讨瑞舒伐他汀(ROS)对兔动脉粥样硬化(AS)模型血清高敏C反应性蛋白(hs-CRP)及热休克蛋白70(HSP70)的影响。方法清洁级雄性新西兰大耳白兔31只,将其随机分为模型组(内膜损伤+高脂饮食)、干预组(内膜损伤+高脂饮食+ROS)和对照组(基础饮食)。实验的第1周末,对模型组及干预组兔进行腹主动脉球囊拉伤。于实验的当时、第6及12周,采集空腹12 h的兔股动脉血2 m l,离心并分离血清,用ELISA法检测血清hs-CRP和HSP70的水平。结果实验第6周和第12周,干预组兔血清hs-CRP及HSP70的含量较对照组显著增高(P<0.01);模型组兔血清hs-CRP及HSP70的含量较对照组和干预组显著增高(均为P<0.01)。结论 ROS能显著降低兔AS模型血清hs-CRP和HSP70的水平,具有明确的抗炎作用。     

阿托伐他汀对过氧化物酶增殖激活受体γ表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化（Atherosclevosis,AS）兔血管壁中过氧化物酶增殖激活受体γ（（peroxi-some proliferator activated receptorγ,PPAR-γ）表达的影响。方法雄性新西兰大白兔44只采用随机数字表法分为对照组（CON组）、模型组（AS组）、低剂量组（LS组）和高剂量组（HS组）,每组11只。适应性喂养5天后,AS、LS、HS组作主动脉球囊损伤,术后第1天即开始予以下方案喂养：AS组予高脂饲料120 g/d喂养,LS组予高脂饲料120 g/d＋阿托伐他汀2.5 mg/d,HS组予高脂饲料120 g/d＋阿托伐他汀5.0 mg/d;CON组仅作单侧股动脉结扎,术后予以普通颗粒饲料120 g/d喂养。饲养14周后44只全部处死,获取腹腔干以下2.5 cm处的腹主动脉段,HE染色作常规病理分析,并用免疫组织化学方法（SP法）检测PPAR-γ在血管壁的表达。结果经＂球囊损伤＋高脂饮食＂处理的3组有不同程度的斑块形成,PPAR-γ在血管壁的表达明显增加（P〈0.01）,并且与阿托伐他汀的剂量有关;与AS组比较,LS组和HS组血管壁PPAR-γ表达进一步增加（P〈0.01）;HS组与LS组比较,PPAR-γ表达的阳性细胞率进一步增加（P〈0.01）。结论 ＂球囊损伤＋高脂饮食＂可诱导兔主动脉粥样硬化模型形成;AS的形成可引起PPAR-γ表达适应性增强;阿托伐他汀干预可进一步增强PPAR-γ的表达,并且与剂量有关。     

麝香保心丸对兔腹主动脉粥样硬化的治疗作用

目的探讨麝香保心丸对兔腹主动脉粥样硬化的治疗作用。方法纯种雄性4个月龄新西兰大白兔30只,随机分为正常饮食组10只和高脂饮食组20只,高脂饮食组在高脂饮食喂养3d后行内皮剥脱术,6周后再随机分为高脂饮食对照组和麝香保心丸组各10只,高脂饮食对照组继续饲喂高脂饮食并每天生理盐水10mL灌胃,麝香保心丸组除继续喂养高脂饮食外,3次/d,每次2粒麝香保心丸灌胃,均连续2周,喂养8周后测定各组血脂水平、腹主动脉斑块厚度、内膜-中层厚度及二者比值。结果喂养8周时,麝香保心丸组低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、三酰甘油水平低于高脂饮食对照组(P<0.05),高脂饮食对照组高于正常饮食组(P<0.05);高脂饮食对照组腹主动脉粥样硬化斑块厚度及斑块与内膜-中层厚度比值高于麝香保心丸组(P<0.05);麝香保心丸组高于正常饮食对照组(P<0.05)。结论麝香保心丸可作为治疗动脉粥样硬化的一种有效而安全的药物。     

USPIO增强MR黑血及白血成像序列检测兔动脉粥样硬化斑块的对比研究

目的：探讨超小顺磁性氧化铁（USPIO）增强MR黑血及白血成像序列检测兔动脉粥样硬化（AS）斑块的敏感性及价值。方法：健康雄性新西兰大白兔30只,随机分为实验组20只,对照组10只。实验组采用球囊导管损伤腹主动脉内膜结合高脂饮食的方法建立兔动脉粥样硬化模型,对照组不作干预。MRI检查包括平扫、USPIO增强MRI黑血序列和白血序列。比较两种成像方法显示斑块形态、数目和成份的差异,与病理结果行对照研究,并做统计学分析。结果：12例兔AS模型成功建立,USPIO增强黑血序列T2WI及T2*WI扫描斑块中央信号减低,USPIO增强白血序列表现为管壁点状充盈缺损。扫描范围内普鲁士蓝染色阳性斑块共67个,MR黑血与白血序列对阳性斑块的检出率无显著性差异。黑血成像序列对于区分AS斑块成分较白血序列好。结论：USPIO颗粒可以被兔AS模型斑块中的巨噬细胞特异性吞噬并引起MRI信号的改变。USPIO增强MR黑血成像序列能敏感检出并反映兔AS斑块成分,有望用于对AS病变诊断及斑块稳定性的评估。     

过表达APE1对糖尿病心肌病小鼠心肌损伤的保护作用及机制的研究

目的探讨APE1过表达在糖尿病心肌病小鼠中对心肌损伤的保护作用及机制。方法采用雄性APE1转基因PCR阳性小鼠与其同窝雄性阴性对照小鼠分别给予正常饮食和高糖高脂饮食8周后,按70mg·kg-1的标准腹腔注射链脲佐菌素(STZ)或相应剂量的柠檬酸钠缓冲液72h后,若空腹血糖(FBG)>11.1mmol·L-1视为造模成功。后随机分为4组:普通饲料喂养的阴性小鼠对照组(CON组)、普通饲料喂养的APE1转基因小鼠组(CON+APE1组)、高糖高脂饮食结合STZ的阴性小鼠对照组(DCM组)和高糖高脂饮食结合STZ的APE1转基因小鼠组(DCM+APE1组),每组各15只小鼠。再培养8周后,分别测定小鼠体重、血糖值;镜下观察心肌细胞及组织病理变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织活性氧(ROS),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)及炎性因子IL-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果与DCM组相比,DCM+APE1组的糖尿病心肌病小鼠的体重有所增加,而FBG有所下降(P<0.05);抑制心肌细胞肥大、凋亡及心肌纤维化的程度;增强SOD活性,降低MDA和ROS含量(P<0.05);降低组织中炎性因子IL-1β,IL-6,TNF-a的含量(P<0.05)。结论 APE1对糖尿病心肌病小鼠的心肌细胞损伤具有保护作用,其机制可能与APE1的抗氧化应激和抗炎作用有关。     

2型糖尿病中国地鼠模型构建与小檗碱对肝脏过氧化物酶体增殖体激活受体及其靶基因表达的影响

背景：研究表明小檗碱可用于治疗2型糖尿病,但小檗碱治疗糖尿病胰岛素抵抗尤其是肝脏脂诱性胰岛素抵抗的分子机制仍不明确。目的：观察小檗碱对2型糖尿病中国地鼠模型肝脏过氧化物酶体增殖体激活受体及其靶基因表达的影响。方法：以高脂饮食及结合小剂量链脲菌素的方法建立胰岛素抵抗和2型糖尿病中国地鼠模型。建模后随机分成4组：对照组给予普通饮食,胰岛素抵抗组给予高脂饮食,2型糖尿病组给予高脂饮食＋小剂量链脲菌素,2型糖尿病小檗碱治疗组给予高脂饮食＋小剂量链脲菌素＋小檗碱,治疗9周。结果与结论：实时定量PCR结果显示与对照组相比,胰岛素抵抗及2型糖尿病组地鼠肝脏过氧化物酶体增殖体激活受体α,β/d,酰基辅酶A氧化酶,肉碱棕榈酰转移酶1和中链酰基辅酶A脱氢酶的表达降低（P〈0.05）,而固醇调节元件结合蛋白1c,2,过氧化物酶体增殖体激活受体γ,脂蛋白脂酶,脂肪酸转运者（FAT/CD36）和脂肪酸结合蛋白（ap2）的表达增加（P〈0.05）。结果证实,小檗碱可改善胰岛素抵抗,并逆转了氧化物酶体增殖体激活的受体及其靶基因表达的改变,小檗碱治疗2型糖尿病地鼠脂诱性胰岛素抵抗的分子机制与氧化物酶体增殖体激活的受体及其靶基因表达的改变相关。     

高同型半胱氨酸血症及其所致动脉粥样硬化动物模型的复制

背景：高同型半胱氨酸是动脉粥样硬化的危险因素之一,而血管拉伤后的新生内膜增生可能有助于动脉粥样硬化的形成。目的：研究采用高蛋氨酸饲料喂养结合球囊损伤腹主动脉的方法复制兔高同型半胱氨酸血症及其所致动脉粥样硬化模型的可行性。方法：将32只白兔随机分成4组：分别给予腹主动脉内膜球囊损伤和（或）2%L-蛋氨酸颗粒饲料,以正常饲养的兔作为对照。分别于实验的第0,2,12周采血化验,并于实验的第12周处死白兔取腹主动脉标本观察。结果与结论：给予2%L-蛋氨酸颗粒饲养2周后,兔血清高同型半胱氨酸水平明显增高（P〈0.05）,此时予腹主动脉内膜球囊损伤,12周后在兔损伤血管段形成了特有的动脉粥样硬化病变,并且同时给予腹主动脉内膜球囊损伤和2%L-蛋氨酸颗粒饲料的兔粥样斑块面积更大、内膜损伤更严重。说明采用蛋氨酸饲料喂养结合球囊损伤兔腹主动脉内膜的方法可在短时间内建立高同型半胱氨酸血症及动脉粥样硬化模型。     

黄连解毒汤对动脉粥样硬化兔血脂水平及血清、斑块组织hs-CRP含量的影响

目的探讨黄连解毒汤抗动脉粥样硬化的作用及其部分机制。方法将24只大耳白兔按随机数字表法分为3组,即正常对照组、模型对照组、黄连解毒汤组,每组8只。正常对照组饲普通标准饲料,模型对照组、黄连解毒汤组先导管球囊损伤兔左侧颈总动脉并喂饲高脂饲料;黄连解毒汤组同时每天灌胃黄连解毒汤液3 mL.kg-1,而正常对照组、模型对照组给予等量生理水灌胃。喂养12周后停药禁食12 h,耳缘静脉取血10 mL用于做血脂、高敏C反应蛋白（hs-CRP）检查;用10%乌拉坦耳缘静脉注射麻醉,分离左侧颈总动脉,采用免疫组织化学法测定组织hs-CRP含量。结果模型对照组与黄连解毒汤组血脂水平﹑血清及斑块组织hs-CRP含量均显著高于正常对照组（P〈0.01）,黄连解毒汤组血脂水平﹑血清及斑块组织hs-CRP含量显著低于模型对照组（P〈0.01）。结论黄连解毒汤有抗动脉粥样硬化的作用,其部分机制可能为调脂﹑抗炎症反应。     

氯沙坦对兔腹主动脉内皮损伤后血脂的影响

目的 :观察氯沙坦在兔腹主动脉内皮损伤后内膜保护过程中对血脂的影响。方法 :雄性新西兰大白兔 2 4只 ,随机分为普通饲料喂养组 (G1) ,高脂饮食喂饲 +动脉内皮损伤组 (G2 ) ,高脂饮食喂饲 +动脉内皮损伤 +氯沙坦治疗组 (G3 )。G2、G3组持续给予 1.5 %的胆固醇喂养 2周后行腹主动脉内膜剥脱术 ,G3组术后第 1d开始口服氯沙坦 10mg/(kg·d)。三组均于第 0 ,2 ,8周取兔耳缘静脉血 2mL检测血清总胆固醇及三酰甘油。结果 :高胆固醇喂养 8周后 ,G2、G3组血清总胆固醇及三酰甘油均明显增加 (P <0 .0 1)。结论 :氯沙坦抗动脉粥样硬化机制与血脂无关。