慢性阻塞性肺疾病稳定期患者氧化/抗氧化失衡、炎性反应与肺功能相关性的研究

目的:通过检测稳定期不同级别慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中氧化/抗氧化指标细胞炎性因子水平及肺功能主要指标,了解血清氧化/抗氧化因子及细胞炎症因子水平的变化对肺功能的影响,探讨COPD稳定期肺组织慢性损伤的机制.方法:在呼吸科门诊筛查的COPD患者中选取80例,按照2007年《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》标准分级,分成4组:Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ组.检测用力肺活量(FVC)、一秒钟用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC;用酶联免疫吸附试验( ELISA)方法测定患者血清中氧化指标反应性氧核素(ROS)、抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)及细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平,比较各组的差异并分析其相关性.结果:FEV1、FVC、FEV1/FVC、SOD、ROS、TNF-α、IL-8、GM-CSF水平在不同组别中存在差异(P＜0.05),且ROS、TN F-α、IL-8、GM-CSF水平与FEV1、FVC存在着显著负相关(P＜0.05),然而SOD与其存在显著正相关(P＜0.05).结论:COPD细胞炎症因子的持续升高及氧化加重可能是引起稳定期COPD肺组织慢性损伤、肺功能降低的重要原因.     

慢性阻塞性肺疾病患者的氧化应激改变与诊疗研究进展

本研究对氧化剂来源、氧化应激作用机制、氧化应激对蛋白酶的影响、氧化应激的全身效应进行了基本阐述,指出氧化应激对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要性。此外,本研究介绍了氧化应激的治疗方法,包括基因治疗、抗氧化剂治疗、维生素治疗、盐酸氨溴索治疗以及其他治疗方法。COPD发病机制与氧化应激有显著相关性,抗氧化治疗能够改善COPD患者的肺功能及生活质量,显著控制病情。     

氧化应激及抗氧化治疗对慢性阻塞性肺疾病的影响

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病,气流受限呈进行性发展。COPD的发病机制有多种,其中吸烟是影响COPD的一个主要的危险因素。大量的研究证明,吸烟者和COPD患者体内的氧化负担加重,其肺部呼出气体、血液及尿液中氧化剂均明显升高。香烟介导的氧化应激从4个方面影响COPD的发生：①气道上皮的损伤;②肺组织的炎症反应;③抗蛋白酶的失活;④炎前介质基因的表达。故吸烟在COPD的发病中起着重要作用,因而COPD的抗氧化治疗具有重要的意义。现就氧化应激及抗氧化治疗对COPD的影响综述如下。     

HO-1和Nrf2在氧化/抗氧化肺部疾病中的研究进展

肺部疾病发病机制复杂,最近的研究发现,除免疫反应外,还存在氧化/抗氧化失衡.经典的酶抗氧化系统能够减轻氧化应激引起的肺损伤,但发挥作用的程度及方式仍不足.血红素氧合酶-1 （heme oxygenase-1,HO-1）是新近发现的一种最广泛存在的抗氧化酶,通常呈低水平表达,当受到伤害性刺激后水平可明显升高,在肺的适应性和保护性反应中起着重要作用.核因子E2相关因子2（NF-E2-related factor2,Nrf2）又称红系衍生核因子相关因子2,位于抗氧化酶的上游,起到感受器的作用,氧化应激条件下,它水平的变化可能先于超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶.有研究发现,Nrf2缺乏可使鼠肺中HO-1等解毒酶的表达下降,HO-1的表达受Nrf2调控[1].本文对二者在氧化/抗氧化肺部疾病中的作用作一综述.     

凋亡相关因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是呼吸系统中一种常见的进展性不完全可逆的气流受限性疾病。是目前患病率最高的一种慢性肺部疾病,严重影响人们的生活质量和健康状况。但目前COPD的发病机制并不完全清楚,除蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡、慢性气道炎症等与之有关外,近年来,越来越多的研究［1-3］表明,细胞凋亡在COPD？的发生、发展过程中也起着重要的作用。     

红系衍生的核因子2相关因子2在呼吸系统疾病中的研究进展

呼吸系统疾病种类繁多,其中发病率最多的疾病包括慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管哮喘、肺癌等,其中间质性肺疾病的发病率也有逐年上升的趋势.氧化/抗氧化失衡是肺部疾病发生发展过程中的主要调节机制之一,目前这一调节环节对COPD、支气管哮喘、肺部肿瘤、间质性肺病研究较多,但是对抗氧化转录因子及调节基因对下游抗氧化物酶的作用仍然在不断的探讨和研究中.     

硫氧还蛋白与肺部疾病的研究进展

硫氧还蛋白系统是一个广泛存在于自然界的巯基氧化还原系统,它能够维持细胞的氧化还原动态平衡及阻止炎症反应的发生。它由硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)、硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,Tr x R)和还原型辅酶II(reduced coenzy me II,NADPH)三部分组成。人类Tr x作为一种分泌性蛋白,在细胞内外发挥着多种氧化还原调控作用。Trx通过直接抑制氧化应激和间接与关键信号转导分子结合而发挥了抗氧化、抗凋亡和抗炎症作用。最近的研究显示Trx作为机体内主要的氧化应激相关因子,可能在肺部疾病中发挥了一定作用,且有可能成为临床干预治疗的靶点。本文对Trx在呼吸系统的表达与慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、急性肺损伤(acute lung disease,ALI)和间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)的关系进行简述。     

慢性阻塞性肺疾病患者血管内皮素-1与降钙素基因相关肽检测临床价值的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病患者血管内皮素-1(ET-1)与降钙素基因相关肽(CGRP)检测的临床价值。方法选取86例慢性阻塞性肺疾病患者作为观察组,50例同期健康志愿者为对照组,测定两组ET-1及CGRP水平,并结合慢性阻塞性肺疾病临床分级作比较分析。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级慢性阻塞性肺疾病患者CGRP水平分别为(26.8±10.1)μg/L、(23.5±6.9)μg/L、(21.3±3.5)μg/L,均低于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);Ⅲ级慢性阻塞性肺疾病患者ET-1水平为(90.2±6.3)μg/L,高于对照组及Ⅰ级慢性阻塞性肺疾病患者(P<0.05);Ⅱ级慢性阻塞性肺疾病患者ET-1水平为(74.6±5.5)μg/L,高于对照组及Ⅰ级慢性阻塞性肺疾病患者(P<0.05);相比于吸氧前,Ⅱ级及Ⅲ级慢性阻塞性肺疾病患者吸氧后CGRP水平[(17.5±5.8)μg/L、(19.8±9.6)μg/L]明显升高,ET-1水平[(61.4±6.3)μg/L、(73.2±5.4)μg/L]明显降低(P<0.05)。Spearman相关分析显示慢性阻塞性肺疾病患者CGRP与ET-1间存在显著负相关(r=-0.754,P<0.05)。结论 ET-1及CGRP水平是判断慢性阻塞性肺疾病患者病情的重要指标,缺氧可能通过影响CGRP与ET-1间动态平衡导致慢性阻塞性肺疾病发生。     

维生素E包被膜透析器抗氧化作用的临床研究

氧化应激是机体促氧化与抗氧化能力失平衡、促氧化因素占优势的一种病理状态。它对机体的危害作用主要表现为：脂质过氧化、破坏蛋白质和损伤核酸及破坏碳水化合物。氧化应激不仅参与慢性肾衰竭的发生与发展，还是慢性肾衰竭尤其是规律血液透析患某些严重并发症的重要致病因素。随着透析疗法的不断进步，规律透析患的生存时间已逐渐延长，     

慢性阻塞性肺疾病与自身免疫性抗体的关系探讨

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种世界范围内的常见病和多发病,且患病率仍不断上升,临床治疗手段也仅能缓解症状而不能逆转病程[1]。目前公认的发病机制包括炎症、氧化或抗氧化和蛋白酶或抗蛋白酶等,由于对COPD的发病机制缺乏更深入的了解和更新的研究,新治疗手段极其有限。近年来越来越多的研究显示自身免疫可能是COPD发病的关键本文对98例慢性阻塞性肺疾病及98名健康体检者的