细胞凋亡与腰椎间盘退变的关系

<正>腰椎间盘退行性病变是导致的腰腿痛主要原因之一。在多种因素作用下可导致椎间盘突出、椎管狭窄、退行性脊柱侧弯、脊柱失稳等。而髓核细胞的数量和功能又与椎间盘退变密切相关[1-2]。以往认为椎间盘退变是一种形态学的改变,表现为局部生物力学失稳现象,近年来研究表明,髓核内细胞数量的丢失可引起椎间盘退变。研究发现细胞凋亡是退变椎间盘组织细胞数量下降的重要原因[3]。为此将细胞凋亡在腰椎退变中扮演着重要的角色作一综     

组织蛋白酶K在人椎间盘中的表达及意义(英文)

背景:研究证实,椎间盘内酶类的激活与基质成分的降解密切相关.已知基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制剂两个酶系统在椎间盘细胞外基质改变过程中发挥着重要作用,除两者外,其他对细胞外基质有降解作用的蛋白酶是否也参与了椎间盘的退变过程?目的:检测正常和退变人椎间盘细胞中组织蛋白酶K的表达,探讨组织蛋白酶K与椎间盘退变的相关性.方法:应用免疫组化S-P法和ELISA法对30例腰椎间盘突出症患者椎间盘组织中组织蛋白酶K进行检测,并取15例健康成人(尸体)和脊柱骨折手术患者正常椎间盘组织作对照,观察组织蛋白酶K在正常和退变人椎间盘细胞中的蛋白表达.结果与结论:正常椎间盘和退变椎间盘中均有组织蛋白酶K表达,退变椎间盘中组织蛋白酶K表达水平明显高于正常组,差异有显著性意义(P＜0.05).提示组织蛋白酶K可能参与了椎间盘退变的病理改变.     

腰椎间盘退变的分子病理学变化及发病机制

背景：腰椎间盘退变是引起腰腿痛的常见原因,椎间盘退变的病理改变及发病机制至今仍未完全明确。目的：介绍腰椎间盘退变的分子病理改变及其发病机制的研究进展。方法：以＂disc histology,disc degenerative disease,disc gene＂等主题词检索PubMed数据库,检索时间为2005/2010年,筛选与腰椎间盘组织学变化和发病机制相关的文献,总结归纳腰椎间盘退变的研究进展和研究结果。结果与结论：共检索到与腰椎间盘退变有关的文章118篇,共纳入30篇。结果表明腰椎间盘退变受多种因素影响,包括基因遗传因素、自然老化和积累性损伤等,基因的多形性是诱发退变的重要前置因素。椎间盘退变可通过免疫反应、机械性压迫或不稳定、血循环障碍和炎性递质等因素导致椎间盘退变性疾病。老化和病理性退变在影像和病理上难以区别,应根据椎间盘退变性疾病的具体情况采取合理的治疗方法,生物学治疗提供了新的治疗思路,但目前仍处在实验研究阶段。     

腰椎间盘退变的分子病理学变化及发病机制

背景:腰椎间盘退变是引起腰腿痛的常见原因,椎间盘退变的病理改变及发病机制至今仍未完全明确.目的:介绍腰椎间盘退变的分子病理改变及其发病机制的研究进展.方法:以"disc histology,disc degenerative disease,disc gene"等主题词检索PubMed 数据库,检索时间为2005/2010年,筛选与腰椎间盘组织学变化和发病机制相关的文献,总结归纳腰椎间盘退变的研究进展和研究结果.结果与结论:共检索到与腰椎间盘退变有关的文章118 篇,共纳入30 篇.结果表明腰椎间盘退变受多种因素影响,包括基因遗传因素、自然老化和积累性损伤等,基因的多形性是诱发退变的重要前置因素.椎间盘退变可通过免疫反应、机械性压迫或不稳定、血循环障碍和炎性递质等因素导致椎间盘退变性疾病.老化和病理性退变在影像和病理上难以区别,应根据椎间盘退变性疾病的具体情况采取合理的治疗方法,生物学治疗提供了新的治疗思路,但目前仍处在实验研究阶段.     

髓核细胞及其生物力学研究进展

随着社会的老龄化进程,退行性疾病的发病率有所上升,腰椎间盘突出症在成人中的发生率较高,主要原因是椎间盘退变。首先纤维环、髓核细胞逐渐衰老、凋亡,并导致细胞结构改变和细胞外基质成分减少。对髓核细胞力学特性的研究可阐明力学因素在髓核蜕变发病过程中的机制,同样也为髓核组织工程中相关力学因素的研究提供新的思路,为利用组织工程治疗椎间盘退变提供相关实验依据。     

人颈椎间盘退变与细胞凋亡及基质金属蛋白酶11的表达

背景:前期研究发现基质金属蛋白酶11基因在人退变颈、腰椎间盘组织中明显上调.目的:观察人退变颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达与细胞凋亡的关系.方法:纳入30个经MRI确认的退变颈椎间盘髓核组织和20个因颈椎创伤治疗获得的正常颈椎间盘髓核组织.结果与结论:苏木精-伊红染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中髓核细胞较正常髓核组织明显减少(P < 0.01),而凋亡细胞较正常髓核组织明显增多(P < 0.01).免疫组化染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达明显高于正常髓核组织(P < 0.01),且基质金属蛋白酶11表达与TUNEL染色检测到的细胞凋亡正相关(r=0.44,P < 0.05).说明高表达的基质金属蛋白酶11不仅可直接破坏细胞外基质尚可诱导髓核细胞凋亡,在椎间盘退变的过程中发挥重要作用.     

腰椎间盘退变引起腰腿痛的相关化学因素研究进展

20世纪30年代Mixter和Barr首次阐明腰腿痛的真正最常见病因系突出的椎间盘压迫神经根.此后,近20年里腰椎间盘突出一直被认为是腰腿痛的惟一主要病因[1].但后来的观察发现这种观点与临床存在一定的不一致性.比如:部分椎间盘突出症的患者行间盘摘除术后症状无明显好转;有的腰腿痛的患者在MRI及CT等影像学上并不存在明显的腰椎间盘突出;椎间盘突出的大小与疼痛的程度不一致;保守治疗往往可以获得较满意的治疗效果等[2].直到20世纪50年代Lindblom及Wilson等相继提出即使在没有椎间盘突出的情况下,椎间盘内部本身的病变同样可以导致腰腿痛.这才使得大家开始深入探讨椎间盘退变所致腰腿痛的根本原因.近年关于椎间盘退变所致腰腿痛的病因研究取得了重大进展,尤其在相关化学因素方面成果丰富,笔者就目前国内外关于椎间盘退变所致腰腿痛相关化学因素的研究进展作一综述.     

人颈椎间盘退变与细胞凋亡及基质金属蛋白酶11的表达

背景：前期研究发现基质金属蛋白酶11基因在人退变颈、腰椎间盘组织中明显上调。目的：观察人退变颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达与细胞凋亡的关系。方法：纳入30个经MRI确认的退变颈椎间盘髓核组织和20个因颈椎创伤治疗获得的正常颈椎间盘髓核组织。结果与结论：苏木精-伊红染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中髓核细胞较正常髓核组织明显减少（P〈0.01）,而凋亡细胞较正常髓核组织明显增多（P〈0.01）。免疫组化染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达明显高于正常髓核组织（P〈0.01）,且基质金属蛋白酶11表达与TUNEL染色检测到的细胞凋亡正相关（r=0.44,P〈0.05）。说明高表达的基质金属蛋白酶11不仅可直接破坏细胞外基质尚可诱导髓核细胞凋亡,在椎间盘退变的过程中发挥重要作用。     

基质金属蛋白酶1在不同程度退变腰椎间盘髓核与纤维环中的表达及意义

背景：基质金属蛋白酶在椎间盘退变中通过影响基质合成及降解导致基质成分紊乱及功能的改变。目的：观察基质金属蛋白酶1在人类退变腰椎间盘组织中的表达变化。方法：获取经手术治疗腰椎间盘突出症患者椎间盘标本30份,突出型、脱出型、游离型各10份,分离髓核与纤维环,设为实验组;腰椎损伤致椎体骨折切除椎间盘10份设为对照组。应用免疫组织化学法检测基质金属蛋白酶1在椎间盘中髓核与纤维环细胞中的表达。结果与结论：①苏木精-伊红染色显示,对照组椎间盘标本纤维环仍保持着致密的板层结构,实验组椎间盘组织多呈纤维化样改变。②两组髓核细胞中基质金属蛋白酶1表达均高于纤维环细胞中的表达。③实验组突出型椎间盘标本中基质金属蛋白酶1表达明显高于对照组（P〈0.01）,脱出型和游离型椎间盘标本中基质金属蛋白酶1表达明显高于突出型（P〈0.01）。     

椎间盘退变动物模型的研究进展

椎间盘退变或突出是引起腰腿痛的常见原因,严重影响人类健康.目前普遍认为,椎间盘退变是一个多因素参与、多种机制共同作用的结果,椎间盘退变的共同病理表现有细胞减少、蛋白聚糖含量减少、胶原纤维增多、纤维环结构紊乱和破裂等.然而椎间盘退变的确切病因与病理生理机制有待深入研究,建立理想的椎间盘退变动物模型是研究人类椎间盘退变的基础.椎间盘退变的病理生理变化及其对治疗的反应一直是研究的热点.因人体椎间盘组织,特别是正常人体的椎间盘组织受伦理、法规等因素的限制而较难获得,所以深入认识(研究)人类椎间盘退变的病理生理机制及探索相关的防治方法则寄托于椎间盘退变动物模型.椎间盘退变模型是研究椎间盘退变的发生机制和检测各种治疗方法的有效性实验平台.