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相似文献
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1.
脓毒症引起的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)、脓毒性休克及多器官功能障碍综合征(MODS)是其重要致死原因[1];而伴有急性器官功能障碍的严重脓毒症是目前重症监护病房(ICU)患者死亡的主要原因[2].  相似文献   

2.
目的 探讨脓毒症诱发急性肝功能障碍患者的发生率、危险因素和临床特征.方法对160例脓毒症患者,收集个人和临床资料,以是否发生急性肝功能障碍分为脓毒症组和肝功能障碍组.采用Logistic回归分析阐明脓毒症诱发急性肝功能障碍可能的危险因素;比较两组生化指标、血浆内皮素-1(ET-1)、脓毒症相关器官衰竭(SOFA)评分的关系.结果 在160例脓毒症患者中,出现急性肝功能障碍的患者25例,发生率15.6%.Logistic回归分析显示,长期饮酒( OR=4.102,95%CI1.288 ~ 13.063)、心功能不全史(OR =4.109,95% CI1.352 ~ 12.493)以及低血压(OR =5.833, 95%CI1.712 ~ 19.868)为脓毒症诱发急性肝功能障碍的危险因素;除氧合指数( PaO2/FiO2)、血小板(PLA)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)外,肝功能障碍组患者的总胆红素(Tbil)、直接胆红素(Dbil)、肌酐(Cre)、血糖波动范围(Rglu)、动脉血乳酸(Lac)、血浆ET-1、SOFA评分都高于脓毒症组;肝功能障碍组病死率高于脓毒症组.结论 长期饮酒、心功能不全史以及低血压为脓毒症诱发急性肝功能障碍的危险因素;肝功能障碍组具有较高的动脉Lac、血浆ET-1和SOFA评分,预示预后不良.  相似文献   

3.
急性呼吸窘迫综合征(ARDs)发病原因复杂多样,感染导致的严重脓毒症是其主要的原因之一。严重脓毒症(severe sepsis)是ICU内危重症的常见原因,而且是对预后产生重要影响的因素之一,目前仍缺乏特异性的治疗方法,  相似文献   

4.
目的:探讨小儿脓毒症急性时相蛋白的水平变化及临床意义.方法:检测50例小儿脓毒症患儿急性时相蛋白的水平,并与30例普通感染患儿和30例健康儿童进行对照.结果:血清转铁蛋白、前白蛋白、C-反应蛋白在小儿脓毒症组、普通感染组与健康小儿组比较差异均有统计学意义,白蛋白小儿脓毒症组与普通感染组比较差异有统计学意义(P<0.05),普通感染组与健康小儿组差异无统计学意义(P>0.05);血清转铁蛋白、前白蛋白在脓毒症各阶段差异均有统计学意义(P<0.05),白蛋白各阶段差异均无统计学意义(P>0.05),C-反应蛋白在严重脓毒症、多器官功能衰竭间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:急性时相蛋白参与了小儿脓毒症患儿的病理生理过程,并与病情危重程度相关,动态观察急性时相蛋白对早期干预小儿脓毒症、判断病情有一定的指导意义.  相似文献   

5.
目的 探讨乌司他丁(UTI)对大鼠脓毒症急性肺损伤外周血淋巴细胞凋亡率及血浆细胞因子TNF-α、IL-6水平的影响.方法 盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症急性肺损伤模型,将SD大鼠随机等分成假手术组(Sham)、脓毒症急性肺损伤组(ALI组)、左旋氧氟沙星治疗组(LEV组)、乌司他丁治疗组(UTI组),每组再等分4个亚组,每亚组7只.检测外周血淋巴细胞凋亡率及血浆TNF-α、IL-6水平的变化,并观察肺组织的病理形态学改变.数据以均数±标准差((x)±s)表示,采用SPSS 13.0统计软件处理,多组均数间比较进行方差齐性检验和单因素方差分析(oneway ANOVA),以P<0.05为差异有统计学意义.结果 脓毒症急性肺损伤时外周血淋巴细胞凋亡率升高,UTI治疗组的淋巴细胞凋亡率较脓毒症急性肺损伤组及左旋氧氟沙星治疗组明显降低(P<0.05);血浆TNF-α和IL-6水平分别于CLP术后3 h和6 h时出现升高,UTI治疗组与脓毒症急性肺损伤组及左旋氧氟沙星治疗组均明显降低(P<0.05);UTI治疗组大鼠肺损伤程度明显减轻.结论 乌司他丁能显著抑制脓毒症肺损伤大鼠外周血淋巴细胞凋亡及血浆TNF-α和IL-6表达水平,能显著减轻肺损伤的病理损害,对大鼠脓毒症急性肺损伤具有明显的保护作用.  相似文献   

6.
目的 探讨急性肾损伤国际指南(KDIGO)制定的急性肾损伤(AKI)诊断分期标准、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭评估(SOFA)评分对脓毒症AKI患者的预后评估价值.方法 前瞻收集2012-03-01 ~2013-03-01期间在我院ICU接受治疗的脓毒症患者的临床资料,采用KDIGO标准对脓毒症患者进行AKI诊断和分期;根据患者入ICU第1个24h内的生理指标最差值进行APACHEⅡ和SOFA评分,并用受试者工作特征(ROC)曲线评估3项系统对预后评估的准确性.以Logistic多元回归分析对预后的影响.结果 共280例脓毒症患者,占同期ICU住院患者的41.7% (280/670),总体院内死亡率为29.8%.脓毒症肾损伤168例,占脓毒症患者的60%,其中1期76例,死亡率22.4%;2期48例,死亡率37.5%;3期44例,死亡率72.7%.脓毒症肾损伤患者的APACHEⅡ及SOFA评分均高于非AKI患者(P<0.05).Logistic多元回归分析显示,APACHEⅡ评分>22分(OR =4.50),KDIGO分期1、2、3期(OR值分别为2.31、7.44、45.00)是脓毒症并AKI患者院内死亡的独立预测指标.结论 KDIGO诊断标准与APACHEⅡ、SOFA评分对脓毒症肾损伤患者整体预后都有较好的预测价值.  相似文献   

7.
目的 探讨脓毒症急性肾损伤(SAK(I)与机体免疫状态之间相关性,为临床对脓毒症急性肾损伤可预见性的诊断、处理提供依据.方法 采用回顾性研究方法,以北京协和医院急诊监护室2013年1月至2014年9月期间收治的91例成人脓毒症患者为研究对象,根据是否合并有继发性免疫缺陷病(SID)分为免疫缺陷组46例和对照组45例;并根据2012年“改善全球肾脏病预后组织”(KDIGO)指南确立的急性肾损伤诊断标准及分期,将两组的SAKI患者分为非SAKI组(16/23例)、KDIGO-1期组(15/13例)、KDIGO-2期组(11/1例)、KDIGO-3期组(4/8例).对两组SAKI各期发病率、合并SAKI患者的肾功变化及病情进展速度进行比较.结果 免疫缺陷组与对照组在KDIGO-2期发病率差异具有统计学意义(23.9%vs.2.2%,x2=0.321,P=0.002),KDIGO-1期及3期发病率比较无统计学意义(1期:32.6%vs.29.8%,x2=0.040,P=0.701;3期:8.7%vs.17.8%,x2=-1.805,P=0.200).两组中SAKI患者在△Scr、△eGFR等肾功指标变化、用患者出现SAKI天数及发展至SAKI最严重期天数所表达的病情进展速度比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 继发性免疫缺陷病患者脓毒症急性肾损伤严重程度较正常患者无显著差异.免疫应答过程中炎症介质所导致的肾损伤可能不是脓毒症急性肾损伤的主要机制.  相似文献   

8.
目的 应用PiCCO技术监测并比较脓毒症合并急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的血流动力学改变,以探讨血管外肺水与各肺损伤指标及肺内炎症因子水平的相关性.方法 选取40例2009年至2010年广州市第一人民医院ICU住院脓毒症患者进行观察,其中未合并ALI/ARDS的患者作为对照组.应用PiCCO技术连续7d监测血管外肺水等血流动力学指标,并记录血气分析结果、呼吸机参数、胸片,检测血清及肺泡灌洗液中炎症因子白介素-1( IL-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果 在40例脓毒症患者中,15例(37.5%)合并ARDS,14例(35%)合并ALI.与对照组相比,ALI及ARDS患者表现为显著增高的血管外肺水指数(EVLWI)及肺泡灌洗液中IL-1、TNF-α水平.同时,血管外肺水指数与氧合指数、肺损伤指数及IL-1、TNF-α水平呈显著相关性(r=-0.524,r=0.147,r=0.572,r=0.655;P<0.05),且高ELVW水平组患者ICU病死率及住院病死率均显著高于低ELVW水平组.结论 在脓毒症介导的ALI及ARDS患者中,血管外肺水指标与肺内炎症因子水平及肺损伤严重程度具有相关性.因此,EVLW的检测可能对于判断脓毒症患者肺损伤程度及预后具有一定意义.  相似文献   

9.
脓毒症患者并发急性肺损伤危险因素分析   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨影响脓毒症患者并发急性肺损伤(ALI)预后的危险因素.方法:回顾性分析入住本院急诊ICU的36例脓毒症并发ALI病例,根据其预后分为存活组(17例)和死亡组(19例),将两组各项指标进行比较,其后选择有意义的变量(P<0.05)进行多因素非条件Logistic 回归分析.结果:单因素分析提示,患者呼吸、平均动脉压、APACHEⅡ评分、急性肺损伤(LIS)评分、住院时间、pH值、氧分压、血乳酸值、氧合指数、既往慢性病史、是否机械通气在脓毒症发生急性肺损伤存活组与死亡组两组间差异具有统计学意义(P<0.05);年龄、体温、心率、二氧化碳分压、性别、感染部位、细菌培养结果两组间差异无统计学意义(P>0.05).多因素 Logistic回归分析提示,APACHEⅡ评分、氧合指数对脓毒症并发ALI预后有显著影响.结论:脓毒症患者并发ALI病死率高,APACHEⅡ评分高、氧合指数低是疾病死亡的危险因素.  相似文献   

10.
脓毒症为人类健康的重大威胁之一,全球每年有上百万脓毒症患者,其中约1/4脓毒症患者因此丧生。脓毒症是由宿主对感染反应失控导致危及生命的器官功能障碍,其中脓毒症相关性肺损伤被认为是常见的严重并发症。急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是脓毒症患者脏器功能障碍和死亡的独立危险因素。细胞焦亡(pyroptosis)是近年新发现的一种伴随炎症反应的细胞程序性死亡方式,可引起强烈的炎症反应,可能是脓毒症相关性肺损伤发生时的早期事件。本研究旨在初步探索Caspase-1介导的细胞焦亡在脓毒症相关性肺损伤发病过程中的作用及部分机制,以对该疾病的发生发展作进一步的认识,为防治该疾病提供新的干预靶点和理论依据。  相似文献   

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