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相似文献
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1.
目的观察血小板源性生长因子(PDGF)的两个亚基(A、B)和两种受体(PDGFR-α和PDGFR-β)在正常皮肤、溃疡边缘和溃疡组织中的分布、表达特征及其与溃疡形成的关系.方法24份被测标本来自8例不同类型的溃疡患者,取其溃疡皮肤组织8份、对应的溃疡边缘组织8份及正常皮肤组织8例.用常规病理技术和免疫组织化学方法确定这4种蛋白在不同组织中的定位和表达量的变化规律.结果在正常皮肤组织中,PDGF-A和PDGF-B的阳性颗粒主要见于表皮基底层细胞和内皮细胞中,两个亚基的阳性细胞率分别为(15.2±5.6)%和(22.4±7.4)%;PDGFR-α存在于表皮细胞和内皮细胞的细胞膜上,该受体表达较多,阳性表达率为(36.7±4.3)%;PDGFR-β在正常皮肤中表达较弱(15.3±4.8)%,蛋白颗粒主要集中于表皮基底层细胞膜上.从正常皮肤组织经溃疡边缘到溃疡中心,PDGF-A和PDGF-B的蛋白表达呈升高趋势.在溃疡组织中,PDGF-A和PDGF-B蛋白主要分布于角质形成细胞、单核细胞和巨噬细胞的胞质内,两者的阳性细胞率分别升至为正常皮肤的1.41倍和1.13倍.PDGFR-α主要分布于表皮基底层细胞和内皮细胞的细胞膜上,而含有PDGFR-β阳性颗粒的细胞主要为表皮生发层细胞.与正常皮肤组织相比,α和β型受体表达都显著下降,阳性表达率分别降低至(14.2±5.2)%和(9.2±3.1)%(P<0.01和P<0.05).结论在PDGF因子高浓度环境中,溃疡创面难愈性修复可能与PDGFR-α和PDGFR-β表达下降引起因子与受体结合发生障碍相关.  相似文献   

2.
目的 :探讨表皮细胞生长因子 (EGF)及其受体 (EGFR)在正常皮肤、溃疡边缘和溃疡组织中的分布、表达特征及其与溃疡形成的关系。方法 :采用常规病理技术和免疫组织化学方法鉴定这两种蛋白在 8例难治性皮肤溃疡患者 8份不同类型的皮肤溃疡组织及其对应溃疡边缘和周围正常皮肤组织中的定位及表达量的变化规律。结果 :在正常皮肤中 ,EGF主要存在于表皮细胞、真皮成纤维细胞、毛囊上皮细胞和内皮细胞的胞浆和胞外基质中 ;而 EGFR的阳性信号则分布于这些细胞的细胞膜和胞浆中。从正常皮肤经溃疡边缘到溃疡中心 ,EGF及其受体的蛋白表达呈降低趋势 ,在溃疡组织中 ,EGF和 EGFR呈弱阳性表达 ,两种蛋白的阳性表达率分别降低至正常皮肤的 (7.1± 5 .2 ) %和 (8.8± 5 .5 ) % ,呈非常显著性差异 (P均 <0 .0 1)。结论 :溃疡创面难愈性修复可能与 EGF及其受体蛋白表达下降 ,细胞因子与受体结合发生障碍 ,修复信号不能正常传递有关。  相似文献   

3.
目的:观察p53和c-myc两种蛋白在增生性瘢痕和正常皮肤组织内的表达特征有其对增生性瘢痕内细胞凋亡发生的影响。方法:在16份被测标本中包括创面愈合后不同时期的增生性瘢痕8例和其对应的周围正常皮肤组织8例,用免疫组织化学方法和常规病理技术确定p53和c-myc两种蛋白在增生性瘢痕和正常皮肤组织中的定位和表达量及变化规律。结果:p53和c-myc蛋白在正常皮肤和瘢痕组织内都有表达。正常皮肤组织中p53蛋白主要分布于表皮基底层细胞的胞质和胞核中;而c-myc蛋白的阳性信号则存在于表皮基底细胞、血管内皮细胞、毛囊和汗腺细胞的胞浆和胞核内。增生性瘢痕组织中p53和c-myc两种蛋白表达均增强,p53主要存在于角质形成细胞和部分成纤维细胞的胞质和胞核内;而c-myc阳性表达颗粒则分布于表皮细胞和部分成纤维细胞内。与正常皮肤组织相比,增生性瘢痕的p53蛋白含量虽有增高趋势,但差异不显著;而c-myc蛋白的阳性颗粒明显增多。结论:在增生性瘢痕发生过程中,p53和c-my蛋白不同的分布和表达变化规律显示,这两种蛋白可能参与调控增生性瘢痕形成过程中细胞凋亡的发生,以c-myc蛋白的作用更为重要。  相似文献   

4.
目的 :观察 p5 3和 c myc两种蛋白在增生性瘢痕和正常皮肤组织内的表达特征及其对增生性瘢痕内细胞凋亡发生的影响。方法 :在 16份被测标本中包括创面愈合后不同时期的增生性瘢痕 8例和其对应的周围正常皮肤组织 8例 ,用免疫组织化学方法和常规病理技术确定 p5 3和 c myc两种蛋白在增生性瘢痕和正常皮肤组织中的定位和表达量及变化规律。结果 :p5 3和 c myc蛋白在正常皮肤和瘢痕组织内都有表达。正常皮肤组织中 p5 3蛋白主要分布于表皮基底层细胞的胞质和胞核中 ;而 c myc蛋白的阳性信号则存在于表皮基底细胞、血管内皮细胞、毛囊和汗腺细胞的胞浆和胞核内。增生性瘢痕组织中 p5 3和 c myc两种蛋白表达均增强 ,p5 3主要存在于角质形成细胞和部分成纤维细胞的胞质和胞核内 ;而 c m yc阳性表达颗粒则分布于表皮细胞和部分成纤维细胞内。与正常皮肤组织相比 ,增生性瘢痕的 p5 3蛋白含量虽有增高趋势 ,但差异不显著 ;而c m yc蛋白的阳性颗粒明显增多。结论 :在增生性瘢痕发生过程中 ,p5 3和 c myc蛋白不同的分布和表达变化规律显示 ,这两种蛋白可能参与调控增生性瘢痕形成过程中细胞凋亡的发生 ,以 c myc蛋白的作用更为重要。  相似文献   

5.
辐射诱导难愈性皮肤溃疡多种凋亡相关基因的表达   总被引:16,自引:0,他引:16  
目的探讨放射性皮肤溃疡发生发展过程中细胞凋亡及多种凋亡相关蛋白表达的动态变化。方法采用Wistar大鼠进行局部照射建立急性放射性皮肤溃疡动物模型,观察病变40d,然后采用免疫组化方法检测皮肤溃疡组织中各基因蛋白的表达,并采用原位末端标记法检测细胞凋亡。结果照后14d开始出现皮肤溃疡,之后渐扩大、融合、加深。照后11~40dP53蛋白表达明显增强,主要定位于血管内皮细胞和小血管平滑肌中;照后14~21d为Bax蛋白表达高峰,定位于血管内皮细胞、部分成纤维细胞及新生表皮细胞中;照后11~35d上述细胞特别是血管内皮细胞凋亡率较正常伤口愈合早期增高。结论辐射诱导的多种凋亡相关蛋白表达的变化及由此引起的细胞凋亡率特别是血管内皮细胞凋亡率的增高与放射性皮肤溃疡发生、发展及难愈合的分子机制相关。  相似文献   

6.
目的探讨凋亡相关基因Bcl-2和Bax在增生性瘢痕(HS)中的表达水平和分布特征及其与瘢痕增生和退化关系.方法检测HS中Bcl-2和Bax的表达.结果正常皮肤不表达Bcl-2,在HS中Bcl-2和Bax的阳性率为100%.浅层Bcl-2阳性细胞率高达64%~78%,显著高于其他时间点标本和同一标本的中层和深层(P<0.01),仅成纤维细胞表达阳性;Bax在瘢痕增生的全过程和各层组织均有较高的阳性细胞率(52%~69%)和广泛的细胞分布,显著高于正常皮肤(P<0.01).结论深度烧伤创面愈合后,浅层成纤维细胞过度表达Bcl-2可能与创伤修复失控和HS形成有关,而广泛的Bax蛋白的过度表达可能具有抵抗Bcl-2活性作用,加速细胞的生理性凋亡和瘢痕成熟.  相似文献   

7.
目的:观察转化生长因子-β的3种异松体(TGF-β1、β2、β3)和其受体-I(TGF-βRI)在溃疡和正常皮肤的表达特征及其对创面修复的影响。方法:24份被测标本中包括不同类型的溃疡中心组织及其对应的溃疡边缘和周围正常皮肤组织各8份,用免疫组织化学方法和常规病理技术规定TGF-β1、β2、β3和TGF-βRI的4种蛋白的溃疡和正常皮肤组织中的定位和表达量的变化规律。结果:在正常皮肤组织中,TGF-β2、β3细胞因子的阳性信号主要见表层细胞、汗腺和毛囊细胞的胞浆和胞外基质中,TGF-βRI蛋白则主要定位于表皮细胞和血管内皮细胞的细胞膜上。在溃疡组织中,TGF-β1因子存在于巨噬细胞和部分成纤维细胞内,TGF-β2、β3分布于肉芽组织中几乎所有类型的细胞内,而TGF-βRI在组织内分布与对照组相比没有明显变化。从正常皮肤到溃疡组织,TGF-β1含量逐渐下降,而TGF-β2、β3的蛋白表达呈升高趋势,而TGF-βRI的含量几乎没有改变。结论:在溃疡组织中,TGF-β1含量下降,TGF-β2、β3蛋白表达增强,这可能与溃疡形成密切相关;而TGF-βRI蛋白有其下游的信号传递蛋白是否参与溃疡的形成,还需深入探讨。  相似文献   

8.
目的 :探讨增殖细胞核抗原 (PCNA)和 P5 3蛋白在胎儿与成人皮肤组织中的表达特征及其可能的生物学意义。方法 :用免疫组织化学方法和病理技术确定这两种蛋白在不同胎龄的胎儿皮肤 (8例 )和成人皮肤(8例 )中的定位和表达量。结果 :在妊娠早期和中期胎儿的皮肤组织中 ,PCNA呈强阳性表达 ,而 P5 3蛋白表达很低。随着胎儿生长发育 ,PCNA蛋白的阳性细胞率逐渐降低 ,而 P5 3蛋白表达逐渐增强。在发育后期的胎儿和成人皮肤中 ,PCNA的阳性细胞率显著下降 ,阳性信号主要分布于角质形成细胞和毛囊上皮细胞的胞核内 ;P5 3呈阳性表达 ,蛋白颗粒定位于表皮基底层细胞和部分成纤维细胞中。结论 :在不同发育阶段皮肤组织中 ,PCNA和 P5 3蛋白可能通过影响细胞内 DNA合成和修复 ,调节皮肤组织的生长发育、结构和功能的维持以及损伤后的修复。  相似文献   

9.
目的:观察血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体在人正常皮肤、不稳定性瘢痕和溃疡中的表达特征与规律,探讨其与不稳定性瘢痕溃疡形成的关系。方法:选择2004-09/2005-06解放军广州军区广州总医院整形外科收治不稳定性瘢痕所致溃疡患者7例。取溃疡中心、溃疡边缘、周边的不稳定瘢痕及正常皮肤组织标本,经无菌取材后分成两份,其中1份经体积分数为0.1的中性甲醛固定后,用于光镜形态学观察。另1份经40g/L多聚甲醛固定后采用免疫组织化学方法检测血管紧张素Ⅱ1型和2型受体在不稳定性瘢痕溃疡和正常皮肤组织中的表达和分布熏并采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告管理系统对血管紧张素Ⅱ1型和2型受体在观察部位的表达进行定量分析,每张切片随机选5个高倍镜视野(×400),测定每个视野下阳性反应的平均吸光度。结果:①在正常皮肤中,血管紧张素Ⅱ1型和2型受体主要分布于表皮角质形成细胞、真皮毛细血管、皮肤附件包括毛囊和汗腺。②在不稳定性瘢痕内表皮细胞血管紧张素Ⅱ1型和2型受体均有强阳性表达,成纤维细胞和微血管内皮细胞亦可见较强阳性染色;在溃疡边缘血管紧张素Ⅱ1型受体阳性染色信号在爬行的上皮缘较弱,血管紧张素Ⅱ2型受体表达持续增强。在溃疡中心的肉芽组织微血管内皮细胞及成纤维细胞中,尽管血管紧张素Ⅱ1型受体有表达,但阳性反应较弱;血管紧张素Ⅱ2型受体的阳性染色信号仍较强。③血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白的平均吸光度(A)在不稳定性瘢痕条件下升高,在溃疡条件下下降穴正常皮肤、不稳定性瘢痕、溃疡边缘、溃疡中心分别为0.1829±0.0212,0.6894±0.0752,0.2132±0.0896,0.1978±0.0215,P<0.05雪。血管紧张素Ⅱ2型受体在正常皮肤中仅有较弱的阳性表达,不稳定性瘢痕、溃疡边缘、溃疡中心表达明显高于正常穴分别为0.1293±0.0117,0.5698±0.0649,0.6945±0.0968,0.4732±0.0527,P<0.05雪。结论:血管紧张素Ⅱ受体1型和2型在不稳定性瘢痕溃疡组织中表达和分布的不同变化规律提示,血管紧张素Ⅱ可能通过血管紧张素Ⅱ1型和2型受体参与不稳定性瘢痕溃疡的形成,进一步研究血管紧张素Ⅱ在这个过程中的作用及其受体血管紧张素Ⅱ1型和2型介导的信号传递通路将有助于理解不稳定性瘢痕发生溃疡和溃疡发生后难以愈合的机制。  相似文献   

10.
目的 :研究碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)和其受体 (b FGFR)以及磷酸化酪氨酸蛋白 (P Tyr)在胎儿和成人皮肤中的表达特征及其可能的生物学意义。方法 :16例被测标本中包括不同胎龄 (妊娠 12~ 31周 )的胎儿皮肤组织 8例和成人皮肤组织 8例 ,用免疫组织化学方法和病理技术确定 b FGF、b FGFR和 P Tyr这3种蛋白在胎儿和成人皮肤组织中的定位和表达量的变化规律。结果 :b FGF、b FGFR和 P Tyr在胎儿和成人皮肤内都有表达 ,b FGF主要分布于表皮细胞、成纤维细胞、毛囊上皮细胞和血管内皮细胞的胞浆和胞外基质中 ;b FGFR定位于这些细胞的细胞膜上 ;P Tyr蛋白的阳性信号在表皮细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞的质膜上和胞浆内都有分布。在胎儿发育初期 ,分别含有这 3种蛋白的阳性细胞数量很低 ;随着胎儿生长发育 ,这3种蛋白的阳性细胞率逐渐增大 ;在发育后期的胎儿和成人皮肤组织中 ,这 3种蛋白表达升高更加显著。结论 :b FGF、b FGFR和 P Tyr在不同发育阶段人的皮肤组织内呈阳性表达 ,显示它们可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及伤后修复十分重要。在发育早期的胎儿皮肤中 ,这 3种蛋白低表达可能与胎儿创面无瘢愈合密切相关  相似文献   

11.
目的探讨羊水过少病例中母血及脐血中表皮生长因子(EGF)与胎盘组织中凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的联系。方法放射免疫分析法测定羊水过少组12例母血、脐血EGF浓度,以同期正常足月妊娠12例为对照组。荧光定量PCR及免疫印迹法检测羊水过少组与正常对照组中胎盘中Bax、Bcl-2基因差异。结果①羊水过少组母血、脐血EGF浓度与对照组比较明显减少(P<0.01)。②羊水过少组胎盘中Bax的表达与正常组相比都明显上升,Bcl-2表达与正常组相比都明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);羊水过少组胎盘中的Bax与Bcl-2的比值(Bax/Bcl-2)与正常组相比明显上升,差异有统计学意义(P<0.01)。③羊水过少组母血、脐血EGF与胎盘组织中Bcl-2呈正相关,与Bax表达无相关性。结论母血、脐血EGF减少可能是引起羊水过少的原因之一。羊水过少组胎盘组织中Bcl-2表达下降,Bax表达增高,EGF可以通过上调Bcl-2的表达,抑制胎盘细胞凋亡所引起的羊水减少。  相似文献   

12.
本研究旨在探讨黄芩苷对急性髓系白血病HL-60细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制。CCK-8法检测黄芩苷对HL-60细胞增殖抑制情况;普通光学显微镜和Hoechst 33342染色后荧光显微镜下观察细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR方法检测凋亡相关基因caspase-3、caspase-9、Bcl-2、Bax mRNA表达;Westernblot检测Bcl-2、Bax、caspase-8及caspase-3剪切片段的蛋白表达。结果表明,黄芩苷对HL-60细胞具有明显的增殖抑制作用,呈浓度和时间依赖性;在光学显微镜和荧光显微镜下细胞均呈凋亡的形态学改变;AnnexinⅤ/PI法检测到细胞早期凋亡;caspase-3、caspase-9、Bax基因mRNA表达水平呈上升趋势,Bcl-2 mRNA表达水平呈下降趋势,Bax、caspase-8及capsase-3剪切片段蛋白表达上调,同时Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值降低。结论:黄芩苷显著抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与降低Bcl-2/Bax比值,激活线粒体凋亡途径及死亡受体途径有关。  相似文献   

13.
丝裂霉素C影响增生性瘢痕成纤维细胞的凋亡   总被引:1,自引:0,他引:1  
背景:丝裂霉素C已逐渐开始应用于治疗增生性瘢痕领域中,但针对丝裂霉素C通过细胞凋亡作用于增生性瘢痕分子机制报道很少.目的:探讨丝裂霉素C对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响.方法:应用2.5,12.5,50,100和200 mg/L 丝裂霉素C作用于体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞,采用流式细胞仪检测成纤维细胞的周期分布和凋亡情况;通过Western blot法检测细胞中Bax和Bcl-2蛋白表达水平.结果与讨论:丝裂霉素C可使增生性瘢痕成纤维细胞的生长阻滞于G0/G1期,并且能够诱导增生性瘢痕成纤维细胞发生凋亡,有着明显的浓度依赖性.经2.5~200 mg/L丝裂霉素C作用24 h后,增生性瘢痕成纤维细胞中Bax蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达降低(P < 0.05).说明丝裂霉素C可能通过增加增生性瘢痕成纤维细胞Bax表达,降低Bcl-2表达,促进成纤维细胞凋亡的增加.  相似文献   

14.
背景:丝裂霉素C已逐渐开始应用于治疗增生性瘢痕领域中,但针对丝裂霉素C通过细胞凋亡作用于增生性瘢痕分子机制报道很少。目的:探讨丝裂霉素C对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响。方法:应用2.5,12.5,50,100和200mg/L丝裂霉素C作用于体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞,采用流式细胞仪检测成纤维细胞的周期分布和凋亡情况;通过Westernblot法检测细胞中Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果与讨论:丝裂霉素C可使增生性瘢痕成纤维细胞的生长阻滞于G0/G1期,并且能够诱导增生性瘢痕成纤维细胞发生凋亡,有着明显的浓度依赖性。经2.5~200mg/L丝裂霉素C作用24h后,增生性瘢痕成纤维细胞中Bax蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达降低(P〈0.05)。说明丝裂霉素C可能通过增加增生性瘢痕成纤维细胞Bax表达,降低Bcl-2表达,促进成纤维细胞凋亡的增加。  相似文献   

15.
INTRODUCTIONAlotofreseachessofarhaveconfirmedthattelomeraseactivityisbecomingincreasinglyregardedasahallmarkofcarcinogenesis.Wepreviouslyreportedthatradiation-inducedchronichumanskinulcer,oneoftheprecancerouslesionswasshowinghighertelom-eraseactivity,althoughweakerthanthatofmalignancy[1-3]inad-ditiontotheoverexpressionsofc-erbB-2,EGFR,MDM2andP53proteins.ThelimitationofPCR-basedtelomericrepeatamplificationprotocol(TRAP)isthatthemethodcanonlybeuseddetectingtheacti…  相似文献   

16.
【目的】检测胆管癌中Bcl 2和Bax的表达,以探讨胆管癌的发生、发展规律。【方法】免疫组化ABC 法检测49例肝外胆管癌和10例正常胆管Bcl 2和Bax的表达。【结果】Bcl 2在胆管癌中阳性表达(48.98%)显 著高于正常胆管(10.00%)(P<0.05);高、中分化胆管癌Bcl 2阳性表达显著高于低分化癌(P<0.05);胆管癌 Bax阳性表达(53.06%)与正常胆管(80.00%)相比无统计学意义(P>0.05),正常胆管Bax阳性表达显著高于 Bcl 2阳性表达(P<0.01),而胆管癌中Bcl 2与Bax阳性表达无显著性差异(P>0.05)。【结论】Bcl 2过度表 达对胆管癌的发生可能起促进作用;胆管癌中Bcl 2低表达可能是预后不良的预测指标之一。  相似文献   

17.
Silymarin, a plant flavonoid, has been shown to inhibit skin carcinogenesis in mice. However, the mechanism responsible for the anti-skin carcinogenic effects of silymarin is not clearly understood. Here, we report that treatment of JB6 C141 cells (preneoplastic epidermal keratinocytes) and p53+/+ fibroblasts with silymarin and silibinin (a major constituent of silymarin) resulted in a dose-dependent inhibition of cell viability and induction of apoptosis in an identical manner. Silymarin-induced apoptosis was determined by fluorescence staining (8-64% apoptosis) and flow cytometry (12-76% apoptosis). The silymarin-induced apoptosis was primarily p53 dependent because apoptosis occurred to a much greater extent in the cells expressing wild-type p53 (p53+/+, 9-61%) than in p53-deficient cells (p53-/-, 6-20%). The induction of apoptosis in JB6 C141 cells was associated with increased expression of the tumor suppressor protein, p53, and its phosphorylation at Ser15. The constitutive expression of antiapoptotic proteins Bcl-2 and Bcl-xl were decreased after silymarin treatment, whereas the expression of the proapoptotic protein Bax was increased. There was a shift in Bax/Bcl-2 ratio in favor of apoptotic signal in silymarin-treated cells, which resulted in increased levels of cytochrome c release, apoptotic protease-activating factor-1, and cleaved caspase-3 and poly(ADP-ribose) polymerase in JB6 C141 cells. The shift in Bax/Bcl-2 ratio was more prominent in p53+/+ fibroblasts than in p53-/- cells. Silymarin-induced apoptosis was blocked by the caspase inhibitor (Z-VAD-FMK) in JB6 C141 cells which suggested the role of caspase activation in the induction of apoptosis. These observations show that silymarin-induced apoptosis is primarily p53 dependent and mediated through the activation of caspase-3.  相似文献   

18.
背景:有研究证实,大蒜素对LM-8细胞增殖及凋亡有影响.目的:观察大蒜素干预C3H小鼠骨肉瘤细胞株LM-8细胞Bcl-2、Bax凋亡蛋白的表达,以及LM-8细胞的形态学变化与Bcl-2及Bax变化的关系.设计:随机分组,非盲法,细胞水平体外实验.单位:实验于2006-09/2007-05在华中科技大学同济医学院附属协和医院中心实验室完成.材料:实验所用C3H小鼠LM-8骨肉瘤细胞株购自解放军第四军医大学实验动物中心.大蒜素为武汉汇海公司产品,是从大蒜球茎中分离出的硫化物.Cell Counting Kit-8试剂购于上海同仁化学研究所,Bcl-2和Bax抗体及SP试剂盒购于福州迈新生物技术开发公司.方法:以含体积分数为0.1新生牛血清的1640完全培养基,培养LM-8细胞,制作细胞爬片.SP免疫细胞组织化学技术检测细胞爬片中Bcl-2和Bax蛋白表达;倒置显微镜下观察5.0,10.0和15.0 mg/L质量浓度大蒜素作用前后LM-8细胞形态变化;将LM-8细胞调整至7.5×107L-1接种于96孔板,用1.0,5.0,10.0和15.0 mg/L质量浓度的大蒜素处理细胞,设立不加任何处理因素的对照组及不含细胞和药物的培养基空白组,孵育24,48,72 h后取出培养板,加入CCK-8测定吸光度值,计算LM-8细胞生长抑制率:以5.0,10.0和15.0 mg/L质量浓度大蒜素干预LM-8细胞24,48,72 h,消化离心收集细胞,以流式细胞仪分析细胞凋亡率的变化.主要观察指标:LM-8细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达;LM-8细胞形态及增殖、凋亡情况.结果:①Bcl-2和Bax蛋白表达:大蒜素可以降低Bcl-2表达,增强Bax表达,经15.0mg/L大蒜素作用72h,Bcl-2和Bax蛋白表达阳性率及Bcl-2/Bax表达与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.01).②LM-8细胞的形态:经不同质量浓度大蒜素干预后均出现明显凋亡表现.③LM-8细胞的增殖:大蒜素能明显抑制LM-8细胞的增殖,当大蒜素浓度从1.0 mg/L增加到15.0 mg/L,LM-8细胞72 h时生长抑制率由(23.87±3.26)%增至(58.32±5.38)%,在72 h其药物半数抑制率浓度是11.09 mg/L.④LM-8细胞的凋亡:5.0,10.0和15.0 mg/L质量浓度的大蒜素作用72 h后可诱导LM-8细胞凋亡,且呈浓度依赖性(P<0.05).结论:①大蒜素可抑制LM-8细胞增殖,该效应与大蒜素的浓度和时间有关.②大蒜素可诱导LM-8细胞凋亡,作用呈浓度依赖性.③大蒜素抑制LM-8细胞增殖和诱导LM-8细胞凋亡的机制可能与下调Bcl-2的表达和上调Bax的表达有关.  相似文献   

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