补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血损伤的长期保护作用

目的：观察补阳还五汤对大鼠脑缺血损伤后感觉运动功能和脑损伤的长期影响。 方法：实验于2005-06／08在浙江中医学院实验动物中心完成。①取33只健康雄性SD大鼠，随机分为3组：补阳还五汤组（n=12）、缺血组（n=11）和假手术组（n=10）。前2组采用线栓法诱导大鼠大脑中动脉阻塞模型：假手术组只分离血管，不插栓线。补阳还五汤组：从缺血前7天开始按13.3g/kg剂量灌服补阳还五汤水煎剂（补阳还五汤处方来源于《医林改错》，成分：黄芪120g，当归6g，川芎4．5g，赤芍4．5g，地龙3g，红花3g，桃仁3g，药材购自浙江中医学院附属门诊部并经鉴定，煎2次，40min／次，合并后浓缩为含生药2g／mL），持续到缺血后14d，1次／d；其余各组同时灌等量生理盐水，干预时间同补阳还五汤组。②通过肢体放置实验[包括7个步骤。评分标准：正常，2分；延迟（2s）和／或不完全，1分；不反应，0分]在缺血后1-7，10，14，21和28d评价前后肢对触觉和本体感觉的反应。通过横木行走实验（用噪音刺激大鼠跨过横木。评分标准：大鼠不能呆在横木上，0分；大鼠能呆在横木上但不动，1分；大鼠试图跨过横木但摔下，2分；大鼠跨过横木．但损伤的后肢滑落次数超过50％，3分；超过1次但不到50％，4分；仪滑落1次，5分；顺利通过，6分）评价运动的协调和整合缺损。通过祜胶揭除实验（评分标准：1分为≤10s；2分为10-19s；3分为20-29s：4分为30-39s；5分为40-49s；6分为50～59s；7分为≥60s）评价躯体感觉功能。2块同面积的医用胶布分别贴在两前肢腕部腹侧面作为触觉刺激，记录大鼠揭除胶布的潜伏期.③缺血后第29天处死大鼠，取脑，冠状冰冻切片，采用甲苯胺蓝染色测定梗死体积。④肢体放置和横木行走实验结果差异比较采用非参数Mann-Whitney U检验，黏胶揭除实验结果和梗死体积差异比较采用单因素方差分析。 结果：大鼠33只均进入结果分析。①肢体放置实验评分：缺血后1—10，14，21，28d缺血组明显低于假手术组（u=0-9，P〈0．01）。补阳还五汤组大鼠在缺血后1～7，10，14d明显高于缺血组（u=4．5-35，P〈0．05-0．01）。②横木行走实验评分：缺血后1～7d缺血组明显低于假手术组（u=0-10，P〈0．05～0．01）。缺血后1～3d补阳还五汤组明显高于缺血组（u=26．5～31，P〈0．05）。③黏胶揭除实验评分：缺血后1，7，14，21，28d缺血组明显高于假手术组（t=2．56～21．91，P〈0．05-0．01）。缺血后1，7，14，21d补阳还五汤组明显低于缺血组（t=2．36-3．88，P〈0．05-0．01）。④脑梗死体积：缺血后29d，补阳还五汤组明显小于缺血组[（9．5&;#177;25），（123&;#177;22）mm^3，t=2．75，P〈0．05]。 结论：补阳还五汤能显著改善脑缺血大鼠长期感觉运动功能，减轻脑损伤。     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血损伤的长期保护作用

目的:观察补阳还五汤对大鼠脑缺血损伤后感觉运动功能和脑损伤的长期影响。方法:实验于2005-06/08在浙江中医学院实验动物中心完成。①取33只健康雄性SD大鼠,随机分为3组:补阳还五汤组(n=12)、缺血组(n=11)和假手术组(n=10)。前2组采用线栓法诱导大鼠大脑中动脉阻塞模型;假手术组只分离血管,不插栓线。补阳还五汤组:从缺血前7天开始按13.3g/kg剂量灌服补阳还五汤水煎剂(补阳还五汤处方来源于《医林改错》,成分:黄芪120g,当归6g,川芎4.5g,赤芍4.5g,地龙3g,红花3g,桃仁3g,药材购自浙江中医学院附属门诊部并经鉴定,煎2次,40min/次,合并后浓缩为含生药2g/mL),持续到缺血后14d,1次/d;其余各组同时灌等量生理盐水,干预时间同补阳还五汤组。②通过肢体放置实验[包括7个步骤。评分标准:正常,2分;延迟(2s)和/或不完全,1分;不反应,0分]在缺血后1～7,10,14,21和28d评价前后肢对触觉和本体感觉的反应。通过横木行走实验(用噪音刺激大鼠跨过横木。评分标准:大鼠不能呆在横木上,0分;大鼠能呆在横木上但不动,1分;大鼠试图跨过横木但摔下,2分;大鼠跨过横木,但损伤的后肢滑落次数超过50%,3分;超过1次但不到50%,4分;仅滑落1次,5分;顺利通过,6分)评价运动的协调和整合缺损。通过黏胶揭除实验(评分标准:1分为≤10s;2分为10～19s;3分为20～29s;4分为30～39s;5分为40～49s;6分为50～59s;7分为≥60s)评价躯体感觉功能。2块同面积的医用胶布分别贴在两前肢腕部腹侧面作为触觉刺激,记录大鼠揭除胶布的潜伏期。③缺血后第29天处死大鼠,取脑,冠状冰冻切片,采用甲苯胺蓝染色测定梗死体积。④肢体放置和横木行走实验结果差异比较采用非参数Mann-WhitneyU检验,黏胶揭除实验结果和梗死体积差异比较采用单因素方差分析。结果:大鼠33只均进入结果分析。①肢体放置实验评分:缺血后1～10,14,21,28d缺血组明显低于假手术组(u=0～9,P<0.01)。补阳还五汤组大鼠在缺血后1～7,10,14d明显高于缺血组(u=4.5～35,P<0.05～0.01)。②横木行走实验评分:缺血后1～7d缺血组明显低于假手术组(u=0～10,P<0.05～0.01)。缺血后1～3d补阳还五汤组明显高于缺血组(u=26.5～31,P<0.05)。③黏胶揭除实验评分:缺血后1,7,14,21,28d缺血组明显高于假手术组(t=2.56～21.91,P<0.05～0.01)。缺血后1,7,14,21d补阳还五汤组明显低于缺血组(t=2.36～3.88,P<0.05～0.01)。④脑梗死体积:缺血后29d,补阳还五汤组明显小于缺血组[(95±25),(123±22)mm3,t=2.75,P<0.05]。结论:补阳还五汤能显著改善脑缺血大鼠长期感觉运动功能,减轻脑损伤。     

补阳还五汤对沙土缺脑缺血损伤能量代谢的影响

目的：研究补阳还五汤对脑缺血损伤后脑组织能量代谢的影响。方法：采用沙土鼠侧颈总动脉夹闭脑缺血－再灌注模型,于再灌注后48小时取前脑皮测定Na^ -K -ATP酶,Ca^2 -ATP酶,Mg^2 -ATP酶和乳酸。结果：缺血－再灌注后48小时脑组织Na^ -K -ATP酶,Ca^2 -ATP及Mg^2 -ATP酶活性均降低,而乳酸含量无明显变化。腹腔注射补阳还五汤可防止缺血－再灌注48小时后脑组织Na^ -K^ -ATP酶活性的降低,而对Ca^2 -ATP酶及Mg^2 -ATP酶活性无明显影响。结论：脑缺血后的神经细胞损伤与脑内能理代谢障碍有一定的关系,补阳还五汤可能通过调节脑组织能量代谢而发挥抗抗脑缺血的作用。     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后神经干细胞影响的初步研究

目的：观察中药补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后内源性神经干细胞(neural stem cells，NSC)反应的影响探讨其可能机制。．方法：84只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组，采用线栓法复制大鼠脑缺血模型，分别给予不同处理，于术后12h，1，3，5，7d处死动物，运用免疫组织化学方法检测脑缺血后各组NSC的激活。另取5只大鼠为正常对照组。结果：正常大鼠脑组织中存在少量NSC，主要分布在皮质区；脑缺血后，NSC增殖，以皮质、缺血周围区增加明显，健侧海马区可见NSC激活；1d开始增多，5d达高峰，模型组1，3，5，7dNSC数分别为(10．3&;#177;1．3)，(14．2&;#177;1．7)，(18．3&;#177;1．2)，(16．4&;#177;1．6)个，补阳还五汤则分别为(10．8&;#177;1．1)，(15．4&;#177;1．4)，(23．5&;#177;1．1)，(22．0&;#177;1．4)个，两组比较NSC数在5，7d时间点差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。’结论：局灶性脑缺血后，NSC激活、增殖。补阳还五汤能促进NSC的增殖。     

补阳还五汤对沙土鼠脑缺血损伤能量代谢的影响

目的：研究补阳还五汤对脑缺血损伤后脑组织能量代谢的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后48小时取前脑皮质测定Na＋K＋ATP酶,Ca2＋ATP酶,Mg2＋ATP酶和乳酸。结果：缺血再灌注后48小时脑组织Na＋K＋ATP酶,Ca2＋ATP酶及Mg2＋ATP酶活性均降低,而乳酸含量无明显变化。腹腔注射补阳还五汤可防止缺血再灌注48小时后脑组织Na＋K＋ATP酶活性的降低,而对Ca2＋ATP酶及Mg2＋ATP酶活性无明显影响。结论：脑缺血后的神经细胞损伤与脑内能量代谢障碍有一定的关系,补阳还五汤可能通过调节脑组织能量代谢而发挥抗脑缺血的作用。     

补阳还五汤对大鼠脑缺血半暗区Caspase-3 mRNA表达的影响

目的：探讨脑缺血损伤后补阳还五汤对半暗区Caspase-3 mRNA表达的影响。方法：成年雄性SD大鼠，单纯随机分为正常对照组、模型对照组和高、低剂量组。栓线法建立局灶性脑缺血模型，半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定缺血半暗区Caspase-3 mRNA的表达。结果：Caspase-3／β-actin正常对照组为0．53&;#177;0．05，模型组为0．59&;#177;0．16，高、低剂量组分别为0．54&;#177;0．20和0．55&;#177;0．12。缺血后半暗区Caspase-3 mRNA表达较正常对照组显著升高，经统计学处理，差异有显著性意义(F=12．282，P&;lt;0．05)，补阳还五汤能降低Caspase-3 mRNA的表达(F=12．588和12．02，P&;lt;0．05)，但高剂量组与低剂量组的作用差异无统计学意义(F=13．176，P&;gt;0．05)。结论：补阳还五汤能抑制局灶性脑缺血后半暗区的Caspase-3 mRNA表达，抑制细胞凋亡，对缺血后脑组织具有保护作用。     

补阳还五汤对沙土鼠脑缺血后迟发性神经元坏死脑？…

目的：研究补阳还五汤抗脑缺血后迟发性神经元坏死（ＤＮＮ）作用与一氧化氮（ＮＯ）和一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的关系。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血－再灌注模型,于再灌注后４８小时取前脑皮质测定ＮＯ和ＮＯＳ。结果：缺血－再灌注后４８小时脑组织ＮＯ含量和ＮＯＳ活性降低。腹腔注射补阳还五汤可增加缺血－再灌注４８小时后脑组织ＮＯ含量,提高ＮＯＳ活性。结论：脑缺血后ＤＮＮ与及脑内ＮＯ的生成减少有一定的关系     

补阳还五汤对脑缺血大鼠经侧脑室移植神经干细胞存活和分化的影响

目的 探讨补阳还五汤对大鼠脑内移植神经干细胞(NSCs)治疗局灶性脑缺血的影响.方法 分离培养新生大鼠海马NSCs,用5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)进行标记.采用大脑中动脉线栓法复制脑缺血模型;将实验大鼠随机分为模型组、空白移植组、单纯移植组和移植加中药组,移植组大鼠术后3 d向脑室注射10 μl NSCs细胞悬液,空白移植组则注射等量生理盐水.于移植前及移植后7、14、28 d观察神经功能评分,相应时间点处死大鼠后用免疫组化法检测移植细胞存活情况,用荧光双标记免疫组化法检测BrdU和神经丝蛋白200(NF200)双阳性细胞数.结果 单纯移植组大鼠神经功能明显得到恢复,在14 d和28 d与模型组比较差异有统计学意义(P均<0.05);移植加中药组则提前到7 d(P均<0.05);模型组与空白移植组比较神经功能评分差异无统计学意义.镜下观察NSCs能移行至缺血部位并存活,移植加中药组存活和新生细胞在14 d和28 d与单纯移植组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 联合使用补阳还五汤能促进脑缺血后移植NSCs的存活,提高新生神经元数量,促进神经功能的恢复.     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后神经干细胞影响的初步研究

目的:观察中药补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后内源性神经干细胞(neuralstemcells,NSC)反应的影响探讨其可能机制。方法:84只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组,采用线栓法复制大鼠脑缺血模型,分别给予不同处理,于术后12h,1,3,5,7d处死动物,运用免疫组织化学方法检测脑缺血后各组NSC的激活。另取5只大鼠为正常对照组。结果:正常大鼠脑组织中存在少量NSC,主要分布在皮质区;脑缺血后,NSC增殖,以皮质、缺血周围区增加明显,健侧海马区可见NSC激活;1d开始增多,5d达高峰,模型组1,3,5,7dNSC数分别为(10.3±1.3),(14.2±1.7),(18.3±1.2),(16.4±1.6)个,补阳还五汤则分别为(10.8±1.1),(15.4±1.4),(23.5±1.1),(22.0±1.4)个,两组比较NSC数在5,7d时间点差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:局灶性脑缺血后,NSC激活、增殖,补阳还五汤能促进NSC的增殖。     

补阳还五汤对脑卒中康复的影响

目的探讨补阳还五汤对急性脑卒中患者的运动功能及并发症的影响。方法86例急性脑卒中患者随机分为治疗组(46例)和对照组(40例)。两组均接受常规神经内科药物治疗、康复技术治疗(包括床上良肢位摆放、神经易化技术、ADL训练)及低频电刺激治疗,治疗组加用中药补阳还五汤。采用简式Fugl-Meyere运动评分(FMA)和改良巴氏指数(MBI)在治疗前后进行康复评价,并观察肩痛、关节活动受限、感觉障碍、肩-手综合征等并发症的情况。结果治疗后两组患者的运动功能均有明显改善(P<0.01),但治疗组患者的疗效明显优于对照组(P<0.01),且并发症发生率明显低于对照组(P<0.01)。结论补阳还五汤能有效改善脑卒中患者的运动功能和日常生活能力,减少并发症。     

脑缺血再灌注后bFGF和FGFR表达及藻蓝蛋白的干预作用

目的：观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）及其受体（FGFR）的表达，探讨藻蓝蛋白对脑缺血损伤的干预作用。方法：成年健康雄性Wistar大鼠52只，应用线栓法建立大脑中动脉阻塞再灌注（MCAO／R）模型，藻蓝蛋白进行治疗，TUNEL方法观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡，免疫组化检测bFGF和bFGFR的表达。结果：脑缺血再灌注后6h，皮质区和纹状体区神经细胞凋亡逐渐增加，至第1d达高峰，第3d开始下降，第14d时仍高于假手术组；藻蓝蛋白治疗组凋亡细胞的变化与对照组相似，同一时间点相比较，均显著低于对照组。脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区神经元bFGF和FGFR表达增强，再灌注6h神经细胞即出现bFGF表达，第1d达高峰，后逐渐减弱，至第14d仍高于假手术组；藻蓝蛋白组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似，同一时间点比较，均明显高于对照组。结论：藻蓝蛋白可能通过促进bFGF和FGFR的表达，激活内源性神经保护机制而发挥抗凋亡作用。     

bFGF和NGF基因在大鼠脑震荡脑损伤中的表达研究

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和神经生长因子（NGF）基因在大鼠实验性脑震荡脑损伤中的表达及意义。方法：采用Wistar雄性二级大鼠复制脑震荡动物模型，于伤后1d、3d、7d、14d及30d活杀取脑组织，经免疫组织化学和原位杂交等技术研究bFGF和NGFmRNA和蛋白在脑震荡中的变化规律。结果：100g组见典型脑震荡的临床表现。bFGF蛋白和mRNA于伤后1d表达增强，3-7d达高峰，14d后开始减少，30d仍高于正常水平。阳性部位见于大脑皮质、海马、丘脑和小脑神经元胞浆内。NGF蛋白和mRNA于伤后1d，损伤区大脑皮质、海马、丘脑和小脑神经元胞浆内呈强阳性反应，表达明显增多，3-30d持续呈强阳性至阳性，但随时间的推移，呈减少趋势。结论：bFGF基因表达参与脑震荡发生时脑组织损伤的病理过程，可能对神经细胞变性、坏死起重要调节作用；NGF基因表达参与脑震荡脑损伤和恢复的全过程，尤其在早期急性期起重要调节作用。     

膜联蛋白-1及碱性成纤维细胞生长因子在前列腺癌中的表达

目的探讨膜联蛋白-1及碱性成纤维细胞生长因子在前列腺癌组织的表达及意义。方法 61例前列腺癌组织、40例癌旁组织、40例正常前列腺组织,应用免疫组织化学法检测膜联蛋白-1及碱性成纤维细胞生长因子在3种组织中的表达。结果正常前列腺癌组织、癌旁组织及前列腺组织中膜联蛋白-1阳性表达率分别为19.67%,22.50%及72.50%,碱性成纤维细胞生长因子阳性表达率分别为70.49%,42.50%及25.00%,差异有统计学意义(P<0.01);碱性成纤维细胞生长因子阳性表达在年龄、肿瘤大小、组织分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期及远期转移上差异有统计学意义(P<0.05)。结论联合检测膜联蛋白-1及碱性成纤维细胞生长因子有助于前列腺癌的早期诊断与治疗。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠神经损伤后肌肉的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠坐骨神经钳夹损伤后小腿三头肌的保护作用。方法42只大鼠随机等分成6组,钳夹对照:4周组(C4),8周组(C8),12周组(C12);bFGF用药:4周组(F4),8周组(F8),12周组(F12)。手术暴露坐骨神经,外科止血钳钳夹坐骨神经。实验组夹伤后即刻于损伤处神经干内分别注射bFGF,对照组注射等量生理盐水,术后在术侧腓肠肌注射药物,1次/d,直到实验结束。分别存活4,8,12周时,进行足印分析及坐骨神经功能指数(sciaticnervefunctionindex,SFI)测定实验;随后麻醉动物,20g/L多聚甲醛和12.5g/L戊二醛,经心灌注固定,切取小腿三头肌,称重,后取其中段,石蜡包埋、切片,光镜下测量小腿三头肌的横截面直径。结果大鼠坐骨神经钳夹损伤后各组之间小腿三头肌质量比结果不同,C4组0.708±0.015,F4组0.763±0.035,t=1.6,P<0.01;C8组0.903±0.032,F8组0.963±0.013,t=5.0,P<0.01;C12组0.920±0.073,F12组0.980±0.014,t=16.7,P<0.01。肌纤维直径不同,正常侧(15.2±0.6)μm,C4组(10.8±0.9)μm,F4组(12.2±0.7)μm,t=6.7,P<0.01,C8组(11.1±0.1)μm,F8组(13.5±0.9)μm,t=10.2,P<0.01,C12组(13.1±0.8)μm,F12组(14.2±1.0)μm,t=4.8,P<0.01,组间差异具有显著性意义。结论大鼠坐骨神经钳夹损伤后,bFGF能     

脑缺血—再灌注后BDNF和bFGF表达与神经元凋亡的关系及脑脉康的干预作用

目的:观察脑缺血-再灌注损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达与神经元凋亡的关系,探讨脑脉康的干预作用及机制.方法:建立大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,应用脑脉康进行干预.采用免疫组化方法和凋亡原位末端标记技术(TUNEL),观察脑缺血3 h及再灌注7、24、96和168 h的BDNF、bFGF蛋白分布、表达的动态变化与凋亡细胞分布与时相关系以及脑脉康的干预作用.结果:模型组大鼠缺血3 h、再灌注7 h半暗区皮质及新纹状体区BDNF、bFGF表达即明显升高,再灌注24 h达到高峰;缺血侧海马CA1～CA3区及丘脑则于再灌注96 h达到高峰.缺血侧半暗区神经元凋亡于24～96 h达到高峰;海马CA1～CA3区及丘脑、纹状体区于再灌注168 h仍有相当数量的凋亡细胞.与对照组比较,中药组于再灌注24～168 h BDNF、bFGF表达显著升高(P<0.05或P<0.01),凋亡细胞数则明显减少(P<0.05或P<0.01).结论:脑缺血-再灌注损伤后BDNF、bFGF的表达升高,在一定程度上可抑制神经元凋亡,促进神经功能状态的恢复,对脑缺血损伤有重要的保护作用.脑脉康可能通过促进脑缺血-再灌注损伤后BDNF、bFGF表达,激活内源性神经保护机制,发挥其抗凋亡作用.     

加味补阳还五汤对8Hz 130dB次声暴露下小鼠大脑过氧化水平及超微结构的影响

目的:观察加味补阳还五汤对8Hz 130dB次声暴露下小鼠大脑过氧化水平及超微结构的影响。方法:40只BALB/c小鼠分为空白对照组、次声对照组、次声加用药组(根据用药剂量的不同又分高、中、低剂量3个亚组),处理14d后测试其超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)含量,以及在电镜下观察其大脑皮质超微结构的变化。结果:次声对照组的SOD活力与正常对照组相比有明显降低,各用药组中的SOD活力较次声对照组有明显升高,其中以高剂量组最为明显;次声对照组的GSH-PX活力与正常对照组相比有明显升高,各用药组中的GSH-PX活力较次声对照组也有明显升高;次声对照组的MDA含量与正常对照组相比有明显升高,高、中剂量用药组中的MDA含量较次声对照组有明显降低。透射电镜观察次声对照组的大脑皮质的神经元周围可见小角质细胞水肿、增生;线粒体畸形明显,呈分叉、三角形,并可见空泡化;高尔基体中度扩张;毛细血管周围间隙明显,髓鞘板层排列紊乱,脂褐素增多明显。在用药组中上述损伤有所减轻。结论:8Hz 130dB次声暴露14d(2h/d)可引发小鼠大脑皮质的脂质过氧化,给小鼠造成一定的损伤。加味补阳还五汤可以通过提高小鼠体内GSH-PX和SOD的活性来清除体内的自由基,使MDA含量降低,减轻次声对机体作用后的不良反应。     

碱性成纤维细胞生长因子对海马伞切断大鼠海马神经的影响

目的了解碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对海马伞切断造成的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马齿状回神经发生的影响,探讨bFGF治疗AD的前景。方法36只SD大鼠随机分成正常对照组(n=12)、AD对照组(n=12)和AD处理组(n=12)。AD处理组及AD对照组大鼠左侧海马伞切断制造AD模型;正常对照组注射生理盐水。AD处理组造模后每天侧脑室注射bFGF共7d;AD对照组及正常对照组同时间注射生理盐水。BrdU标记增殖细胞。TUNEL方法标记DNA片段,原位检测凋亡细胞。计数海马齿状回BrdU阳性细胞与凋亡细胞数。结果AD处理组大鼠与AD对照组大鼠相比,海马齿状回BrdU阳性细胞增加犤两组在颗粒细胞层阳性细胞分别为(163±37),(53±5)个/切片平面;海马门(28.5±5.5),(12.3±2.8)个/切片平面;分子层(10.7±2.2),(6.0±1.4)个/切片平面犦,差异有非常显著性意义(F=103.4,83.4,33.4,P<0.01),而凋亡细胞差异无显著性意义(P>0.05)。AD对照组大鼠与正常对照组大鼠相比,海马齿状回BrdU阳性细胞数及凋亡细胞差异均无显著性意义(P>0.05)。结论bFGF可刺激AD模型大鼠海马神经发生。     

表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联合应用于深度褥疮的护理研究

[目的]探讨表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联合应用于深度褥疮的护理效果。[方法]选择褥疮45例处,其中Ⅱ期褥疮19例处、Ⅲ期21例处、Ⅳ期5例处,随机分为实验组和对照组,实验组将表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联合喷洒于褥疮创面,结合微波治疗;对照组用抗生素药液湿敷,予红外线局部照射,观察创面修复情况及愈合速度。[结果]实验组创面愈合速度为0.1mm/d～0.3mm/d,对照组为0.07mm/d～0.15mm/d,差异有统计学意义(P<0.05);实验组有效率高于对照组。[结论]表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联合应用于深度褥疮的治疗,疮面愈合效果好于传统的抗生素湿敷及红外线照射法。     

双龙丸对兔主动脉粥样斑块内血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的观察双龙丸对兔主动脉粥样硬化斑块内血管内皮生长因子 (VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)表达的影响。方法免疫损伤加高脂喂养建立兔动脉粥样硬化 (AS)模型 ,分为空白对照组 (Ⅰ组 ,6只 )、实验对照组 (Ⅱ组 ,6只 )、开搏通对照组 (Ⅲ组 ,6只 ,10mg/kg·d ,灌胃 12周 )和双龙丸组 (Ⅳ组 ,6只 ,2 5 2 g/kg·d ,灌胃 12周 )。免疫组织化学法定性和定量观察VEGF和bFGF在主动脉粥样斑块内表达。结果Ⅲ组和Ⅳ组VEGF和bFGF表达面积、密度和密度指数比Ⅱ组显著降低 (P <0 0 1) ;Ⅳ组VEGF表达面积、密度和密度指数比Ⅲ组显著降低 (P <0 0 1)。病理染色示 ,Ⅰ组内中膜未见泡沫细胞形成 ,无bFGF和VEGF黄染。Ⅱ组 ,粥样斑块内大量泡沫细胞形成 ,广泛淡黄染。Ⅲ组和Ⅳ组 ,内膜少量泡沫细胞形成 ,呈轻微淡黄染。结论双龙丸和开搏通一样 ,可通过抑制VEGF和bFGF在动脉粥样斑块内表达 ,延缓或逆转动脉粥样硬化进展。     

改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子对肠缺血-再灌注损伤的保护作用及剂量-效应关系研究

目的评价改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对肠缺血-再灌注损伤后肠道保护作用的机制及剂量-效应关系。方法以夹闭大鼠肠系膜上动脉(SMA)制备肠缺血-再灌注损伤模型，并将动物随机分为假手术组、生理盐水对照组、不同剂量(2、4和8μg)改构型aFGF治疗组和4μg野生型aFGF治疗组。除假手术组外，其余各组动物均于缺血45min后再灌注2、6、12和24h活杀，取血及小肠组织标本，检测血浆中D-乳酸含量及组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达特性，并检测肝、肾功能指标，观察不同剂量aFGF对肠缺血-再灌注损伤的影响。结果血浆D-乳酸变化及病理组织学观察显示，再灌注后12h肠屏障功能及肝、肾组织损伤最严重，而改构型aFGF 4μg治疗组在伤后24h损伤较生理盐水对照组和野生型aFGF治疗组有所减轻。PCNA的表达趋势与D-乳酸类似。结论改构型aFGF对肠缺血-再灌注损伤具有一定保护与促修复作用，其抗损伤修复作用呈剂量依赖性。