迷走神经阻断对哮喘诱导延髓内脏带及下丘脑室旁核和视上核Fos蛋白表达的影响

目的：研究支气管哮喘状态下迷走神经向脑传递免疫信息的作用。方法：实验于2003-10／2004-06在解放军第一军医大学珠江医院冲经外科进行。清洁级雄性豚鼠20只单纯随机分为4组：假手术+生理盐水；手术+生理盐水；假手术+卵蛋白；手术+卵蛋白。建立豚鼠哮喘模型，在致敏状态下切断或假切断颈部双侧迷走神经，术后2周用卵蛋白经呼吸道激发豚鼠哮喘发作，2h后处死动物，用免疫组织化学ABC法观察延髓内脏带(MVZ)、下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)Fos蛋白的表达。结果：假手术和手术组豚鼠给予生理盐水刺激后，仅在MVZ背内侧部、中间网状带和腹外侧部、SON和PVN内发现少数浅染的FOS蛋白阳性细胞。假手术组豚鼠卵蛋白激发后，MVZ，PVN和SON内可发现大量FOS蛋白表达，分别为(498．00&;#177;134．28)，(99．27&;#177;15．32)，(305．10&;#177;84．68)个，手术组豚鼠卵蛋白激发后上述核团内的Fos蛋白表达量则明显减少，分别为(239．78&;#177;48．28)，(62．36&;#177;19．02)，(127．14&;#177;57．01)个，两者比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：迷走神经在支气管哮喘免疫应答中，可能是传递呼吸道免疫信息的重要途径之一。     

“免疫-脑通讯”通路中延髓内脏带至下丘脑室旁核儿茶酚胺能作用的实验研究

背景：脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)作为一种多克隆免疫激发剂刺激免疫细胞，来模拟免疫激发状态，观察延髓内脏带(medullary visceral zone，MVZ)投射至下丘脑室旁核(paraventricular nucleus of hypothalamus，PVN)的儿茶酚胺神经元是否对LPS刺激起反应，为脑功能保护研究提供理论依据。目的：观察MVZ投射至PVN的儿茶酚胺神经元是否对脂多糖刺激起反应，探讨MVZ至PVN的儿茶酚胺能通路在“免疫-脑通讯”中的作用。设计：以实验动物为研究对象，随机对照的研究。单位：一所军医大学的神经外科和神经科学研究所。材料：实验在南方医科大学珠江医院神经外科和解放军解放军第四军医大学全军神经科学研究所完成。10只健康清洁级成年SD大鼠由第四军医大学实验动物中心提供。方法：将WGA—HRP注人大鼠一侧PVN内，存活48h后经腹腔注射免疫刺激剂LPS诱发免疫反应，应用WGA-HRP逆行追踪与抗Fos和抗酪氨酸羟化酶(TH)抗体双重免疫组织化学相结合三重标记方法进行染色。主要观察指标：观察MVZ中WGA-HRP逆标细胞、Fos蛋白和儿茶酚胺能神经元(以TH为标记物)的分布及表达状况。结果：在MVZ内发现7种阳性神经元，即HRP，Fos和TH单标细胞，Fos／HRP，Fos／TH和HRP／TH双标细胞，Fos／HRP／TH三标细胞。Fos／HRP双标记和Fos／HRP／TH三标记细胞分别占总HRP逆行标记细胞的12．5％和39．6％。结论：MVZ对脂多糖免疫刺激起反应，并可能将免疫信息经儿茶酚胺能神经元上传至PVN；MVZ可能作为“免疫-脑通讯”的一个中继站，通过“MVZ→PVN”通路起免疫调节作用。     

"免疫-脑通讯"通路中延髓内脏带至下丘脑室旁核儿茶酚胺能作用的实验研究

背景脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)作为一种多克隆免疫激发剂刺激免疫细胞,来模拟免疫激发状态,观察延髓内脏带(medullary visceral zone,MVZ)投射至下丘脑室旁核(paraventricular nucleus of hypothalamus,PVN)的儿茶酚胺神经元是否对LPS刺激起反应,为脑功能保护研究提供理论依据.目的观察MVZ投射至PVN的儿茶酚胺神经元是否对脂多糖刺激起反应,探讨MVZ至PVN的儿茶酚胺能通路在"免疫-脑通讯"中的作用.设计以实验动物为研究对象,随机对照的研究.单位一所军医大学的神经外科和神经科学研究所.材料实验在南方医科大学珠江医院神经外科和解放军解放军第四军医大学全军神经科学研究所完成.10只健康清洁级成年SD大鼠由第四军医大学实验动物中心提供.方法将WGA-HRP注入大鼠一侧PVN内,存活48 h后经腹腔注射免疫刺激剂LPS诱发免疫反应,应用WGA-HRP逆行追踪与抗Fos和抗酪氨酸羟化酶(TH)抗体双重免疫组织化学相结合三重标记方法进行染色.主要观察指标观察MVZ中WGA-HRP逆标细胞、Fos蛋白和儿茶酚胺能神经元(以TH为标记物)的分布及表达状况.结果在MVZ内发现7种阳性神经元,即HRP,Fos和TH单标细胞,Fos/HRP,Fos/TH和HRP/TH双标细胞,Fos/HRP/TH三标细胞.Fos/HRP双标记和Fos/HRP/TH三标记细胞分别占总HRP逆行标记细胞的12.5%和39.6%.结论MVZ对脂多糖免疫刺激起反应,并可能将免疫信息经儿茶酚胺能神经元上传至PVN;MVZ可能作为"免疫-脑通讯"的一个中继站,通过"MVZ→PVN"通路起免疫调节作用.     

雌性大鼠去势后下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元的表达

目的:观察雌性大鼠行卵巢切除术后下丘脑视上区反映动物功能状态的一氧化氮合酶阳性神经元形态和数量的变化。方法:实验于2003-07/2004-01在山西医科大学神经解剖学科研室进行。将20只Wistar雌性大鼠随机分为两组:对照组和卵巢切除术后组,每组10只。将大鼠麻醉后取完整脑组织,制备冰冻切片,在光学显微镜下对两组大鼠下丘脑视上核的一氧化氮合酶阳性神经元进行形态观察和细胞计数,采用图像分析系统测定一氧化氮合酶阳性神经元免疫反应产物的平均灰度值。结果:20只大鼠均进入结果分析。①大鼠下丘脑视上区的一氧化氮合酶阳性神经元分布和形态观察:对照组分布广泛,以视上核的一氧化氮合酶阳性神经元表达较强,大量胞体呈椭圆形,密集成簇。卵巢切除术后组视上核一氧化氮合酶阳性神经元数目显著增多,胞体的截面积显著增大,轮廓很清晰;胞体上发出的突起粗且长,有个别纤维可见到明显的髓鞘。②下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元数目:卵巢切除术后组明显多于对照组犤(18.00±4.09)个/视野,(9.00±3.15)个/视野,t=5.514,P<0.0001犦。③下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性产物的平均灰度值:卵巢切除术后组与对照组基本接近犤82.00±10.48,90.00±3.15,(t=0.985,P>0.5)犦。结论:雌性大鼠卵巢切除术后下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元数目反应性增多。     

天灸对潜伏期及发作期过敏性哮喘大鼠血清IgE和下丘脑室旁核白细胞介素1的作用

目的：比较天灸疗法对潜伏期与发作期过敏性哮喘模型大鼠血清IgE及下丘脑室旁核区白细胞介素1干预作用的效应。方法：实验于2003—03／2004—07在江汉大学医学与生命科学学院实验室完成，选择健康雄性SD大白鼠40只。其中30只采用卵蛋白在实验第1天腹腔注射及第15天雾化仪喷雾制成致敏大鼠哮喘模型，随机平均分为3组：①模型组：不经任何治疗。②潜伏期天灸组：诱发后(即实验第16天)连续天灸治疗3d，实验第19天再次诱发，实验第20天又连续治疗3d，依此类推共治疗15d。天灸操作参照《实验动物穴位图谱》：选取双侧定喘、肺俞、肾俞穴，将蚕豆大小天灸药物放置胶布上贴于相应穴位，1次／d，每次2h。③发作期天灸组：天灸操作同潜伏期天灸组。另外设立正常组10只，注射及雾化相同体积生理盐水。4组动物同步喂养、取材。观察各组大鼠血清IgE和下丘脑室旁核区白细胞介素1免疫反应阳性细胞计数的变化。结果：进入结果分析每组10只，无脱失。①血清IgE含量比较：模型组明显高于正常组、潜伏期天灸组和发作期天灸组[(108．31&;#177;6．18)，(15．76&;#177;3．19)，(23．08&;#177;6．40)，(31．22&;#177;4．87)IU／mL(t=27．71，27．70．2．71,P&;lt;0．01)1；潜伏期天灸组明显低于发作期天灸组(t=2．86，P&;lt;0．05)。②室旁核区白细胞介素1免疫反应阳性表达比较：模型组高于正常组[(2．03&;#177;0．77)．(1．15&;#177;0．61)个／视野(t=3．42，P&;lt;0．05)1，潜伏期天灸组高于发作期天灸组[(4．89&;#177;0．92)，(3．52&;#177;0．96)个／视野(t=2．91，P&;lt;0．05)]，两天灸组显著高于模型组(t=6．74，5．89，P&;lt;0．01)。结论：天灸疗法能降低过敏性哮喘模型大鼠血清IgE含量；提高室旁核区白细胞介素1的表达水平，其中潜伏期天灸组升高更显著，且与疗效相应，其机制尚需讨论。     

电针内关穴后下丘脑室旁核、β-内啡肽及白细胞介素1的变化

目的：观察电针刺内关穴后下丘脑室旁核及该区β-内啡肽、白细胞介素1的变化. 方法：实验于2004—06于湖北中医学院针灸实验室完成。选取8-12月龄大耳白家兔56只，雌雄各半。随机分为急性心肌缺血＋电针组、下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组、下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血组、下丘脑室旁核损毁模型组、急性心肌缺血模型组、正常组，共7组，每组8只。采用左冠状动脉前降支结扎法制备家兔急性心肌缺血模型，观察电针内关穴对心电图ST段电位的影响；同时观察下丘脑室旁核电解损毁预处理对心电图ST段电位的影响；并且通过免疫组化方法观察室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1表达变化。 结果：①急性心肌缺血＋电针组、下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组ST段回复的时程及幅度显著快于下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血组（P〈0．05）。急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组又优于下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血＋电针组（P〈0．05），下丘脑室旁核电解损毁导致家兔出现一过性轻度心肌缺血，下丘脑室旁核预先电解损毁显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血损伤效应。②急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组、急性心肌缺血模型组β-内啡肽、白细胞介素1蛋白表达阳性率与正常组比较，差异显著（P〈0.05～0．01）。 结论：①电针内关穴能显著降低实验性急性心肌缺血家兔心电图ST电位，抗急性心肌缺血损伤。②下丘脑室旁核参与内关-心脏相关的中枢通路，损毁室旁核会在一定程度上显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血的效应，室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1可能参是电针内关作用的中枢效应物质。     

电针内关穴后下丘脑室旁核、β-内啡肽及白细胞介素1的变化

目的:观察电针刺内关穴后下丘脑室旁核及该区β-内啡肽、白细胞介素1的变化。方法:实验于2004-06于湖北中医学院针灸实验室完成。选取8～12月龄大耳白家兔56只,雌雄各半。随机分为急性心肌缺血 电针组、下丘脑室旁核损毁 急性心肌缺血 电针组、假损毁 急性心肌缺血 电针组、下丘脑室旁核损毁 急性心肌缺血组、下丘脑室旁核损毁模型组、急性心肌缺血模型组、正常组,共7组,每组8只。采用左冠状动脉前降支结扎法制备家兔急性心肌缺血模型,观察电针内关穴对心电图ST段电位的影响;同时观察下丘脑室旁核电解损毁预处理对心电图ST段电位的影响;并且通过免疫组化方法观察室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1表达变化。结果:①急性心肌缺血 电针组、下丘脑室旁核损毁 急性心肌缺血 电针组、假损毁 急性心肌缺血 电针组ST段回复的时程及幅度显著快于下丘脑室旁核损毁 急性心肌缺血组(P<0.05)。急性心肌缺血 电针组、假损毁 急性心肌缺血 电针组又优于下丘脑室旁核损毁 急性心肌缺血 电针组(P<0.05),下丘脑室旁核电解损毁导致家兔出现一过性轻度心肌缺血,下丘脑室旁核预先电解损毁显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血损伤效应。②急性心肌缺血 电针组、假损毁 急性心肌缺血 电针组、急性心肌缺血模型组β-内啡肽、白细胞介素1蛋白表达阳性率与正常组比较,差异显著(P<0.05～0.01)。结论:①电针内关穴能显著降低实验性急性心肌缺血家兔心电图ST电位,抗急性心肌缺血损伤。②下丘脑室旁核参与内关-心脏相关的中枢通路,损毁室旁核会在一定程度上显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血的效应,室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1可能参是电针内关作用的中枢效应物质。     

天灸对潜伏期及发作期过敏性哮喘大鼠血清IgE和下丘脑室旁核白细胞介素1的作用

目的:比较天灸疗法对潜伏期与发作期过敏性哮喘模型大鼠血清IgE及下丘脑室旁核区白细胞介素1干预作用的效应。方法:实验于2003-03/2004-07在江汉大学医学与生命科学学院实验室完成,选择健康雄性SD大白鼠40只。其中30只采用卵蛋白在实验第1天腹腔注射及第15天雾化仪喷雾制成致敏大鼠哮喘模型,随机平均分为3组:①模型组:不经任何治疗。②潜伏期天灸组:诱发后(即实验第16天)连续天灸治疗3d,实验第19天再次诱发,实验第20天又连续治疗3d,依此类推共治疗15d。天灸操作参照《实验动物穴位图谱》:选取双侧定喘、肺俞、肾俞穴,将蚕豆大小天灸药物放置胶布上贴于相应穴位,1次/d,每次2h。③发作期天灸组:天灸操作同潜伏期天灸组。另外设立正常组10只,注射及雾化相同体积生理盐水。4组动物同步喂养、取材。观察各组大鼠血清IgE和下丘脑室旁核区白细胞介素1免疫反应阳性细胞计数的变化。结果:进入结果分析每组10只,无脱失。①血清IgE含量比较:模型组明显高于正常组、潜伏期天灸组和发作期天灸组(108.31±6.18),(15.76±3.19),(23.08±6.40),(31.22±4.87)IU/mL(t=27.71,27.70,2.71,P<0.01);潜伏期天灸组明显低于发作期天灸组(t=2.86,P<0.05)。②室旁核区白细胞介素1免疫反应阳性表达比较:模型组高于正常组(2.03±0.77     

沙美特罗替卡松对哮喘患者核因子-κB调控单核细胞化学蛋白-1表达的影响

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)及单核细胞化学趋化蛋白-1(MCP-1)在支气管哮喘患者外周血中的表达,并观察用沙美特罗替卡松、布地奈德加沙丁胺醇治疗时其的影响.方法 81例哮喘患者随机分为沙美特罗替卡松组(41例)和布地奈德加沙丁胺醇组(40例),另以健康人45例为对照组;用ELISA法测定各组外周血单个核细胞(PBMC)中NF-κB活性和MCP-1水平.结果 ①沙美特罗替卡松治疗组PBMC中NF-κB活性[(1.32±0.36)ng/L]及MCP-1水平[(66.89±5.62)ng/L]和布地奈德加沙丁胺醇治疗组PB-MC中NF-κB活性[(1.70±0.39)ng/L]及MCP-1水平[(73.35±7.52)ng/L]明显高于正常对照组[(0.89±0.34)ng/L及(58.63±8.24)ng/L,P均<0.001];②沙美特罗替卡松治疗组PBMC中NF-κB活性和MCP-1水平明显低于布地奈德加沙丁胺醇治疗组(P均<0.001).结论 NF-κB基因及其调控蛋白MCP-1参与了哮喘的发病过程,激素和β2受体激动刺联用治疗后可延缓哮喘的发病.     

褪黑素对毛果芸香碱致痫大鼠行为和海马Fos蛋白表达的影响

目的:探讨褪黑素对毛果芸香碱致痫大鼠的抗惊厥作用及其作用特点。方法:实验于2003-08/12在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室完成。建立毛果芸香碱致痫大鼠模型,依据褪黑素不同的给药时间、给药剂量进行分组,观察褪黑素对癫痫大鼠行为学和海马Fos蛋白表达的影响。结果:17:00给药时,褪黑素10～50mg/kg腹腔注射组均可明显延长毛果芸香碱致痫大鼠首次痫性发作出现的潜伏期(P<0.01),并可显著抑制海马Fos蛋白的表达P<0.01),上述作用尤以褪黑素25mg/kg(腹腔注射组明显。结论:褪黑素在毛果芸香碱致痫大鼠模型中具有抗惊厥作用,且这种作用呈一定的剂量、时间依赖性。     

Role of paraventricular and dorsomedial nuclei of the hypothalamus and central nucleus of the amygdala on muscimol-induced cardiovascular responses

Summary— Gamma-aminobutyric acid (GABA) plays an important role in the central control of cardiovascular functions. Previous evidence indicates that a tonically active GABAergic system exists in forebrain structures. The purpose of this study was to examine the role of the unilateral lesion of the central nucleus of amygdala, paraventricular or dorsomedial nuclei of the hypothalamus on muscimol-induced cardiovascular responses. Electrolytic ablation of nuclei was made by a monopolar isolated electrode under a stereotaxic instrument, 3–5 days before the experiments. Effects of intracerebroventricular injections of muscimol were investigated in intact, lesioned and sham-lesioned rats. On the day of the experiments, blood pressure and heart rate recordings were carried out in male Sprague-Dawley conscious rats. Muscimol produced decreases in arterial blood pressure and heart rate. The hypotensive effect of muscimol was completely inhibited in rats with dorsomedial nucleus lesions, whereas the bradycardic effect was partially prevented. The results indicate that the dorsomedial nucleus of the hypothalamus plays an important role on muscimol-induced blood pressure and heart rate responses.     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马 Fos蛋白的影响

目的:探讨脑缺血再灌注后电针对大鼠海马Fos蛋白表达的影响。方法:SD大鼠18只,体质量250～280g,雌雄不限。动物随机分为3组,对照组、模型组和治疗组。采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌注损伤模型,电针百会、风池、大钟及足三里穴,频率2～20Hz,强度2.0A,持续30min,4h后观察海马Fos蛋白的表达。结果:电针能明显加强脑缺血再灌注后海马各区Fos蛋白的表达。治疗组与模型组相比海马各区阳性细胞数显著增加,CA1区(236±26,126±19,P<0.05);CA3(328±80,212±55,P<0.05);CA4(594±104,381±92,P<0.01);DG(621±111,341±89,P<0.01)。结论:缺血再灌注可诱导海马Fos蛋白的显著表达,电针可增强Fos蛋白的表达。     

Nucleus reticularis gigantocellularis and nucleus raphe magnus in the brain stem exert opposite effects on behavioral hyperalgesia and spinal Fos protein expression after peripheral inflammation

Previous findings indicate that the brain stem descending system becomes more active in modulating spinal nociceptive processes during the development of persistent pain. The present study further identified the supraspinal sites that mediate enhanced descending modulation of behavior hyperalgesia and dorsal horn hyperexcitability (as measured by Fos-like immunoreactivity) produced by subcutaneous complete Freund's adjuvant (CFA). Selective chemical lesions were produced in the nucleus raphe magnus (NRM), the nuclei reticularis gigantocellularis (NGC), or the locus coeruleus/subcoeruleus (LC/SC). Compared to vehicle-injected animals with injection of vehicle alone, microinjection of a serotoninergic neurotoxin 5,7-dihydroxytryptamine into the NRM significantly increased thermal hyperalgesia and Fos protein expression in lumbar spinal cord after hindpaw inflammation. In contrast, the selective bilateral destruction of the NGC with a soma-selective excitotoxic neurotoxin, ibotenic acid, led to an attenuation of hyperalgesia and a reduction of inflammation-induced spinal Fos expression. Furthermore, if the NGC lesion was extended to involve the NRM, the behavioral hyperalgesia and CFA-induced Fos expression were similar to that in vehicle-injected rats. Bilateral LC/SC lesions were produced by microinjections of a noradrenergic neurotoxin, DSP-4. There was a significant increase in inflammation-induced spinal Fos expression, especially in the ipsilateral superficial dorsal horn following LC/SC lesions. These results demonstrated that multiple specific brain stem sites are involved in descending modulation of inflammatory hyperalgesia. Both NRM and LC/SC descending pathways are major sources of enhanced inhibitory modulation in inflamed animals. The persistent hyperalgesia and neuronal hyperexcitability may be mediated in part by a descending pain facilitatory system involving NGC. Thus, the intensity of perceived pain and hyperalgesia is fine-tuned by descending pathways. The imbalance of these modulating systems may be one mechanism underlying variability in acute and chronic pain conditions.     

Effect of electroacupuncture on bronchial asthma induced by ovalbumin in rats

INTRODUCTION: Asthma is a worldwide disabling chronic inflammatory airway disease characterized by an intense eosinophilic inflammatory infiltrate on bronchial mucous membranes. Among the complementary therapeutic approaches to asthma, acupuncture has been widely used. OBJECTIVE: Here we used a rat pulmonary hypersensitivity experimental model that mimics human asthma in order to address whether electroacupuncture (EA) treatment could reduce the inflammatory process. MATERIALS AND METHODS: Experimental animals were divided in four groups: control (C), immobilized (I), sham-acupuncture (SA), and acupuncture (A). All rats were sensitized with heat-solidified hen egg white implant. Using clinical acupuncture points, EA treatment began 2 days after antigen priming and was repeated on alternate days for 2 weeks. Subsequently, animals were challenged by inhalation with aggregated ovalbumin and sacrificed 24 hours later when blood samples, bronchoalveolar lavage (BAL), and lungs were collected. RESULTS: Histopathologic analyses showed that peribronchial and perivascular inflammatory cell infiltrates were significantly lower in group A compared to groups SA and I (shown to be similar to group C). Furthermore, BAL total cell count and percentage of polymorphonuclears (as well as the differential counts of neutrophils and eosinophils) were significantly reduced in group A compared to group I. Corsticosterone plasma levels were similar in all groups. CONCLUSIONS: Taken together these results show that EA efficiently diminishes the bronchial immune-mediated inflammation induced in rats and that this effect is dependent on the choice of specific acupoints.     

高碘喂养小鼠室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的:观察高碘对小鼠室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的变化,探讨高碘对中枢神经系统的影响。方法:实验于2004-01/2004-10在河北医科大学完成。选择昆明种初断乳健康小鼠16只,随机分为适碘组与高碘组,每组8只。分别以含碘量为50μg/L,3000μg/L蒸馏水喂养小鼠6个月,于实验第180天断颈处死动物,摘取甲状腺,制作病理切片,苏木精-伊红染色,光镜下观察甲状腺的形态变化证实高碘甲状腺肿模型复制成功。采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学方法观察高碘对小鼠下丘脑室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的影响。结果:在实验过程中各组动物无异常死亡,均进入结果分析。①光镜下可见适碘组甲状腺滤泡大小形态不一,滤泡腔内有中等量的粉红色胶质,滤泡为单层立方状或高柱状,核圆形或椭圆形位于细胞中央,细胞质中等,毛细血管丰富;还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元呈高尔基样分布于室旁核外围,细胞形态为多角形、梭形、椭圆形,胞浆饱满且呈兰色深染,突起明显,有较多深染的纤维。②光镜下高碘组甲状腺滤泡明显扩张,腔内充满大量染色的红色胶质滤泡上皮细胞、扁平,核呈梭形,滤泡间质减少;室旁核仅见零星散在的还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元,细胞形态以梭形、椭圆形为主,胞浆淡染,胞核不染色,突起不明显,几乎见不到阳性纤维。③高碘组室旁核一氧化氮合酶阳性细胞密度较适碘组明显降低,差异有显著性[(24±2.7),(81.5±3.5)个/0.01mm2,t=2.306～3.355,P<0.01)。结论:高碘可以引起小鼠室旁核细胞一氧化氮合酶染色阳性神经元密度明显降低且染色变浅,突起变短。高碘可能通过引起小鼠下丘脑室旁核细胞一氧化氮合酶阳性细胞的变化而影响一氧化氮合成,从而可能对中枢神经系统功能造成影响。