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1.
目的 在小型猪可控性心肌缺血动物模型上,观察短暂缺血阈强度运动促进缺血区冠状动脉侧支循环生成的机制.方法 选择健康广西巴马小型猪32头,钝缘支装上水囊缩窄器制作可控性心肌缺血动物模型,4周后行冠状动脉造影证实模型建立成功.实验动物随机分为假手术组、单纯缺血组和运动组.单纯缺血组通过缩窄器注水加压制造心肌缺血,每日2次,每次2 min,每周5 d,共8周;运动组除制造静息状态心肌缺血外,每天还进行平板训练30 min,其中包括2次缺血阈强度运动,每次2 min,每周训练5 d,共8周.假手术组不作任何干预.采用微球测定训练前、后缺血区相对心肌血流量(RMBF);采用Western-blot及Real-time RT-PCR法测定缺血心肌局部血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体胎肝激酶-1(Flk-1)的蛋白及mRNA表达量;采用ELISA法测定血清肌钙蛋白含量以确定训练的安全性;应用电镜观察心肌细胞损伤情况.结果 运动组RMBF显著高于单纯缺血组及假手术组(均P<0.01);单纯缺血组RMBF亦显著高于假手术组(P<0.01).运动组VEGF及Flk-1的蛋白及mRNA表达量均显著高于单纯缺血组及假手术组(P<0.05,P<0.01).单纯缺血组的VEGF及Flk-1的蛋白及mRNA表达量均显著高于假手术组(P<0.05).单纯缺血组及运动组训练后,血清肌钙蛋白与训练前相比无显著增加(均P>0.05).光镜及电镜检查无明显异常.结论 小型猪可控性心肌缺血动物模型给予适宜短暂缺血阈强度运动,可通过缺血心肌局部VEGF及其受体Flk-1的上调安全有效地促进冠状动脉侧支循环生成.  相似文献   

2.
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)对兔生理性缺血训练(PIT)中侧支血流量的影响,为研究生理性缺血的侧支循环形成机制奠定基础。 方法健康成年新西兰白兔55只,体重(2.0±0.5)kg。将水囊梗阻器安装在冠状动脉左室支,建立可控性心肌缺血模型,术中及术后实验兔死亡6只,另有2只因ECG无缺血改变未满足本实验的入选标准而剔除,余47只造模成功兔纳入实验。将47只兔按随机数字法分为假手术组(7只)、单纯心肌缺血组(7只)、单纯PIT组(11只)、VEGF抑制的PIT组(7只)、NO抑制的PIT组(9只)和VEGF-NO双抑制的PIT组(6只)。各组分别在造模时进行缺血刺激,并在刺激前后分别注射微球。处死前开胸时同样进行缺血刺激,且在刺激前后分别注射微球。实验终止时取左室前壁缺血心肌组织,采用微球技术检测缺血区相对侧支血流量。 结果训练前造模时,各组缺血区心肌的相对侧支血流量基础值比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05)。训练4周后,各组缺血心肌的相对侧支血流量较组内训练前均有明显增加(P<0.01),且以单纯PIT组的侧支血流增加最多,由训练前的(39.23±9.39)%增加到(85.31±12.07)%;单纯心肌缺血组、单纯PIT组和NO抑制的PIT组心肌缺血区域心肌相对血流量分别与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF抑制的PIT组、NO抑制的PIT组及VEGF-NO双抑制的PIT组的心肌相对血流量均明显低于单纯PIT组(P<0.05);VEGF-NO双抑制的PIT组与NO抑制的PIT组的缺血心肌相对血流量组间比较,差异有统计学意义(P<0.05),但与VEGF抑制的PIT组的组间差异无统计学意义(P&rt;0.05),且NO抑制的PIT组与VEGF抑制的PIT组的组间差异亦无统计学意义(P&rt;0.05)。单纯心肌缺血组和单纯PIT组分别与VEGF-NO双抑制的PIT组比较,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论PIT可以通过VEGF和NO增加远隔缺血心肌的侧支血流量,抑制VEGF和NO减弱缺血训练对侧支循环的促进作用;VEGF与NO均参与侧支循环的形成,且VEGF起主要作用。  相似文献   

3.
目的探讨阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达的影响。 方法将Wistar大鼠32只分为假手术组、心肌梗死组、电刺激缺血心肌组、电刺激非缺血心肌组,每组8只。用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法制备心肌梗死模型,在心外膜安置刺激电极,2个电刺激组均在心肌梗死第2天开始给予25 Hz、0.3 V电刺激,每天连续6 h,刺激5 d。运用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡,免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测caspase-3的表达。 结果①与假手术组比较,心肌梗死组及2个电刺激组心肌细胞凋亡指数均增加(P<0.05);与心肌梗死组比较,2个电刺激组心肌细胞凋亡指数减少(P<0.05);2个电刺激组间差异无统计学意义(P&rt;0.05)。②与假手术组比较,心肌梗死组及2个电刺激组心肌细胞caspase-3表达增高(P<0.05);与心肌梗死组比较,2个电刺激组心肌细胞凋亡指数降低(P<0.05);2个电刺激组间差异无统计学意义(P&rt;0.05)。 结论25 Hz阈下电刺激能降低大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与下调caspase-3的表达有关;在心肌缺血区和非缺血区进行阈下电刺激均可减少大鼠缺血心肌细胞凋亡。  相似文献   

4.
短暂缺血阈强度运动对冠脉侧支循环生成的作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:在小型猪可控性心肌缺血动物模型上,观察适宜短暂缺血阈强度运动对缺血区冠脉侧支循环生成的作用。方法:钝缘支装上水囊缩窄器。4周后,冠脉造影证实可控性心肌缺血动物模型建立。随机分为3组:假手术组(SO)、单纯缺血组(PI)、运动组(ET)。PI组通过缩窄器注水加压产生心肌缺血2次/天,每次2min;ET组除以上静息状态心肌缺血外,还需每天平板训练30min,其中包括2次每次2min的缺血阈强度运动。PI及ET组每周训练5d,共8周。SO组不作任何干预。微球测定训练前后缺血区相对心肌血流量(RMBF);免疫组化Ⅷ染色测定毛细血管密度(CD);电镜及光镜检查心肌细胞损伤情况。结果:ET组CD显著高于PI组(P<0.01)及SO组(P<0.01);PI组CD亦显著高于SO组(P<0.01)。RMBF的结果类似于CD。光镜及电镜检查无明显异常。结论:在小型猪可控性心肌缺血动物模型上,适宜短暂缺血阈强度运动可以安全有效地促进冠脉侧支循环生成。  相似文献   

5.
目的研究预先电动跑台运动训练对大鼠脑梗死后大脑中枢兴奋性氨基酸水平变化的影响,探讨预运动对缺血脑损伤保护作用的机制。 方法将Sprague-Dawley大鼠随机分为5组(每组实验用时均为4周):运动1周组(运动训练1周,在第4周实施)、运动2周组(运动训练2周,在后2周实施)、运动4周组(运动训练4周)、假手术组和缺血组。各组大鼠在实验4周后,于脑内纹状体留置微透析管,进行大脑中动脉缺血术,采用微透析技术收集大鼠缺血前、缺血期间(40,80和120 min)和再灌注后(40,80,120,160,200和240 min)的脑细胞外液。测定大脑兴奋性氨基酸含量的变化,选取谷氨酸(Glu)含量作为兴奋性氨基酸的主要参考值。同时测量缺血再灌注24 h时的脑梗死体积。 结果缺血再灌注24 h时不同组间脑梗死体积变化差异有统计学意义(P<0.05)。2周和4周的预先电动跑台运动训练可显著下调因缺血而过度升高的Glu浓度(P<0.01)。 结论至少2周的预运动训练对随后发生的脑损伤缺血期及再灌注期间,大脑内重要的兴奋性氨基酸递质——Glu的过度释放有一定程度的抑制作用,这可能是运动对早期脑缺血损伤的保护机制之一。  相似文献   

6.
目的探讨50 Hz的低电压电刺激心肌对大鼠缺血心肌毛细血管新生及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。 方法将12只心肌梗死模型大鼠随机分为50 Hz低电压电刺激组(电刺激组)和非电刺激对照组(对照组),用免疫组化法和逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法测定大鼠缺血心肌中内皮细胞(EC)数、毛细血管密度(CD)和VEGF mRNA和蛋白的表达。 结果与对照组比较,电刺激组大鼠缺血心肌中EC数和CD、VEGF mRNA及蛋白表达均增加,差异具有统计学意义(P<0.01)。 结论50 Hz低电压电刺激能促进大鼠缺血心肌中的毛细血管新生,其机制可能与上调VEGF蛋白和mRNA的表达有关。  相似文献   

7.
目的观察早期运动训练对急性脑卒中(AIS)患者内皮祖细胞(EPCs)含量及临床疗效的影响。 方法共选取AIS患者120例,按照随机数字表法将其分为运动组(60例)和对照组(60例)。所有患者均接受脑卒中常规治疗及基本康复训练,运动组在此基础上辅以早期运动训练。运动前及运动14 d后,抽取患者静脉血5 ml(抗凝),采用流式细胞术(FCM)检测EPCs含量,另抽取5 ml静脉血(非抗凝),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)含量,并采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、Fugl-Meyer运动功能评分(FMA)、改良Barthel指数(MBI)对患者的神经功能、运动功能及日常生活活动(ADL)能力进行评定。 结果2组患者EPCs细胞数、VEGF含量及NIHSS评分与组内运动前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。运动14 d后,运动组患者EPCs细胞数由[(27.93±6.08)个/ml]升高到[(457.49±73.02)个/ml](P<0.05),对照组患者EPCs细胞数由[(28.29±5.93)个/ml]升高到[(81.87±9.92)个/ml](P<0.05)。运动14 d后,运动组VEGF的表达量[(968.19±67.40)ng/L]较对照组[(353.85±74.03)ng/L]明显升高(P<0.05)。2组患者运动14 d后NIHSS、FMA、MBI评分间比较,差异均无统计学意义(P&rt;0.05)。 结论早期运动训练能够促进AIS患者EPCs数量增加,显著改善患者的神经功能,其机制可能与VEGF水平上调有关。  相似文献   

8.
目的研究康复训练对脑梗死大鼠运动功能及梗死灶边缘皮质生长相关蛋白(GAP-43)、突触囊泡蛋白(SYN)表达的影响。 方法采用Longa等的线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型,76只成年SD大鼠随机分成康复训练组(n=32)、对照组(n=32)和假手术组(n=12)。康复训练组从术后48 h开始每天予以自制滚筒、平衡木、转棒等训练;对照组与假手术组则置于普通笼内饲养,不予以任何针对性训练。3组大鼠在造模后第3,7,21,35天分别进行运动功能评分,同时以免疫组化(IHC)方法观察梗死灶边缘皮质GAP-43与SYN蛋白的表达。 结果在造模后7,21,35 d,康复训练组大鼠的运动功能评分均优于对照组(P<0.05)。与此同时,康复训练组梗死灶边缘皮质GAP-43阳性神经元数量在造模后7,21 d均多于对照组(P<0.05)和假手术组(P<0.01);康复训练组梗死灶边缘皮质SYN平均灰度值在造模后21,35 d均多于对照组(P<0.05)和假手术组(P<0.05)。在造模后3 d,不论是运动功能评分,还是GAP-43阳性神经元数量、SYN平均灰度值,康复训练组与对照组间差异均无统计学意义(P&rt;0.05)。 结论康复训练能促进脑梗死大鼠运动功能的恢复,其机制可能与梗死灶边缘皮质GAP-43、SYN的表达上调有关。  相似文献   

9.
目的:探讨免疫组化法分析猪冠状动脉侧支循环生成的可行性,为冠心病康复的机制研究奠定方法学基础。方法:健康成年小型猪45只,建立可控性心肌缺血动物模型,分别设立假手术组、缺血组和运动组。缺血组予以单纯冠状动脉水囊充气诱发的短暂缺血.运动组除行缺血刺激外再给予平板有氧训练,共持续8周。实验终点时取冠状动脉钝缘支支配区心肌组织行心肌毛细血管密度测定:①常规HE染色后镜检计数:②免疫组化分析Ⅷ因子相关抗原标记并镜检计数。对两种方法检测毛细血管密度的重复性进行检验。结果:HE染色与免疫组化均显示运动组心肌缺血区毛细血管密度明显高于单纯缺血组(P〈0.01)及假手术组(P〈0.01),缺血组明显高于假手术组(P〈0.01)。免疫组化检测的毛细血管密度显著高于HE检测(P〈0.05)。两种方法的结果有较好的重复性(P〈0.05),均与冠状动脉侧支血流量(CCBF)正相关,但免疫组化检测结果与CCBF相关系数显著高于HE(P〈0.05)。结论:免疫组化可以准确有效地量化分析猪冠状动脉侧支血管状态。  相似文献   

10.
目的观察运动训练对脑出血大鼠微管相关蛋白-2(MAP-2)基因表达的影响。 方法健康雄性SD大鼠160只。将其中96只随机分为实验组(出血后运动)、对照组(出血后不运动)、假手术组(无出血,不运动),每组32只,各组又分为术后7,14,21,28 d共4个时相点,每个时相点4只用于免疫组化检测,4只用于反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测。实验组大鼠于术后72 h开始跑笼训练,其余组大鼠在标准笼内自由活动。另外64只随机分为脑出血组(48只)、无出血组(8只)和正常组(8只),脑出血组又分为术后6,12,24,48,72 h和7 d共6个时相点,每个时相点8只,无出血组、正常组及脑出血组各时相点的4只大鼠用于免疫组化检测,4只用于RT-PCR检测。 结果①免疫组化结果:MAP-2阳性细胞表达为细胞胞浆着棕黄色,阳性细胞主要分布于血肿周围和大脑皮质的神经元。脑出血后24 h MAP-2开始上调,持续到7 d,与正常组和无出血组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组和对照组于术后14 d出现表达上调,28 d表达达高峰,但实验组表达上调更显著,2组间差异有统计学意义(P<0.05),2组与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。②RT-PCR结果:脑出血后12~24 h MAP-2 mRNA有一短暂表达上调,与无出血组和正常组相比,差异有统计学意义(P<0.05),之后恢复接近正常。实验组术后14~28 d表达上调,与对照组和假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),对照组在相同时间点同样有上调表现,与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论MAP-2参与了脑出血后神经可塑性的发生,且运动训练可促进MAP-2的表达,从而改善神经功能。  相似文献   

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