接骨胶囊促进骨修复及抗炎镇痛作用的动物实验

目的:探讨接骨胶囊促进家兔骨折愈合及对小鼠的抗炎及镇痛作用。方法:实验于2003-01/12在河南中医学院中心实验室完成。①选择日本大耳家兔56只,分为接骨胶囊高、低剂量组、药物对照组和空白对照组,每组14只,造成双侧桡骨骨缺损后分别给予接骨胶囊0.8,0.4g/kg、麝香接骨丹0.5g/kg和生理盐水10mL/kg。于给药20,40d后,取双侧桡骨样本,应用X射线片及组织学观察评价骨折愈合程度。②选择昆明种小白鼠120只,用于3个实验(毛细血管通透性、耳郭肿胀实验及镇痛实验),每个实验40只。各实验中小鼠分别分为接骨胶囊高、低剂量组、药物对照组和空白对照组,每组10只,分别给予接骨胶囊0.8,0.4g/kg、麝香接骨丹0.5g/kg和生理盐水1mL/只。检测小白鼠腹腔注射醋酸后毛细血管通透性通过测定伊文思蓝吸光度。小白鼠右耳涂抹二甲苯致耳郭肿胀,3h后与左耳对比,以左右两耳片质量差值作为耳肿胀度。小白鼠腹腔注射醋酸后15min内观察疼痛所致扭体次数。结果:家兔56只及小白鼠120只全部进入结果分析,无脱落。①X射线改变:术后各组家兔均较空白对照组改变明显(H=58～92,P<0.05～0.01)。用药40d,各药物组骨折端已由骨痂所充填,进入骨痂改建期,空白对照组的骨折愈合进程明显慢于各药物组。②毛细血管通透性改变:应用伊文思蓝吸光度表示,空白对照组小鼠高于接骨胶囊高剂量组和药物对照组[0.46±0.09,0.28±0.07,0.37±0.10,(t=4.84,2.14,P<0.01,0.05)]。③耳廓肿胀度:接骨胶囊高、低剂量组和药物对照组小鼠均低于空白对照组[(8.51±1.82),(10.42±1.57),(9.72±1.68),(15.89±2.71)mg,(t=7.15,5.52,6.12,P<0.01)]。④扭体次数:空白对照组小鼠高于接骨胶囊高剂量组和药物对照组[(35.6±6.6),(17.1±5.2),(28.7±7.1)次,(t=6.92,2.25,P<0.01,0.05)]。接骨胶囊高、低剂量组和药物对照组的镇痛率分别为51.9%,17.4%和19.4%。结论:接骨胶囊能明显促进家兔骨折愈合;显著抑制醋酸所致的小鼠毛细血管通透性增加及二甲苯所致的小白鼠耳郭肿胀,证明其有抗炎作用;接骨胶囊又可以明显抑制腹腔注射醋酸引起的小白鼠扭体反应,具有镇痛作用。     

接骨胶囊促进骨修复及抗炎镇痛作用的动物实验

目的：探讨接骨胶囊促进家兔骨折愈合及对小鼠的抗炎及镇痛作用。方法：实验于2003-01／12在河南中医学院中心实验室完成。①选择日本大耳家兔56只，分为接骨胶囊高．低剂量组、药物对照组和空白对照组，每组14只，造成双侧桡骨骨缺损后分别给予接骨胶囊0．8，0，4g/kg、麝香接骨丹0．5g/kg和生理盐水10mL／kg。于给药20.40d后，取双侧桡骨样本，应用X射线片及组织学观察评价骨折愈合程度。②选择昆明种小白鼠120只，用于3个实验（毛细血管通透性、耳郭肿胀实验及镇痛实验），每个实验40只。各实验中小鼠分别分为接骨胶囊高、低剂量组、药物对照组和空白对照组，每组10只，分别给予接骨胶囊0,8,0,4g/kg、麝香接骨丹0．5g／kg和生理盐水1mL／只。检测小白鼠腹腔注射醋酸后毛细血管通透性通过测定伊文思蓝吸光度。小白鼠右耳涂抹二甲苯致耳郭肿胀，3h后与左耳对比，以左右两耳片质量差值作为耳肿胀度。小白鼠腹腔注射醋酸后15min内观察疼痛所致扭体次数。结果：家免56只及小白鼠120只全部进入结果分析，无脱落。①X射线改变：术后各组家兔均较空白对照组改变明显（H=58～92P〈0.05-0.01）。用药40d，各药物组骨折端已由骨痂所充填，进入骨痂改建期，空白对照组的骨折愈合进程明显慢于各药物组。②毛细血管通透性改变：应用伊文思蓝吸光度表示，空白对照组小鼠高于接骨胶囊高剂量组和药物对照组[0．46&;#177;0．09，0．28&;#177;0．07，0．37&;#177;0．10，（t=4．84，2、14，P〈0．01，0．05）]。③耳廓肿胀度：接骨胶囊高、低剂量组和药物对照组小鼠均低于空白对照组『（8．51&;#177;1.82），（10．42&;#177;1．57），（9．72&;#177;1．68），（15．89&;#177;2．71）mg，（t=7．15，5．52，6．12，P〈0．01）1。④扭体次数：空白对照组小鼠高于接骨胶囊高剂量组和药物对照组[（35．6&;#177;6．6），（17．1&;#177;5．2），（28．7&;#177;7．1）次，（t=6．92，2、25，P〈0．01，0．05）]。接骨胶囊高、低剂量组和药物对照组的镇痛率分别为51．9％，17．4％和19．4％。结论：接骨胶囊能明显促进家兔骨折愈合；显著抑制醋酸所致的小鼠毛细血管通透性增加及二甲苯所致的小白鼠耳郭肿胀，证明其有抗炎作用；接骨胶囊又可以明显抑制腹腔注射醋酸引起的小白鼠扭体反应，具有镇痛作用。     

康脉宁乳膏的抗炎镇痛作用实验研究

目的：研究康脉宁乳膏的抗炎和镇痛作用。方法：采用动物随机分组实验，观察康脉宁乳膏对二甲苯致大鼠耳壳肿胀和蛋清诱发足趾肿胀的抑制作用；对冰醋酸所致扭体反应和热板法致痛的镇痛作用。结果：康脉宁乳膏能够显著抑制二甲苯致肿及蛋清诱发的足趾肿胀，并能减少冰醋酸所致小鼠扭体反应次数，对热板法致痛亦有显著的抑制作用。结论：康脉宁乳膏具有显著的抗炎作用和镇痛作用。     

舒筋活血药抗炎、镇痛作用及急性毒性试验的实验研究

目的:进一步明确舒筋活血药的抗炎、镇痛作用及药用安全性。方法:分别用小鼠热板法、小鼠耳郭肿胀法、急性毒性试验,给实验小鼠灌服不同浓度的舒筋活血药药液,测定其最大耐受量(MTD)。结果:舒筋活血药能明显抑制炎症反应,能减轻物理刺激(热)所致的疼痛,急性毒性试验中测定小鼠对该药的最大日耐受量(MTD)为生药360g/kg,相当于人日常用量的900倍,小鼠观察期内无致死。结论:舒筋活血药具有良好的抗炎、镇痛作用,该药的使用安全性高。     

金花消痤胶囊抗炎镇痛作用的实验研究

目的 :观察金花消痤胶囊的抗炎镇痛作用。方法 :采用二甲苯致小鼠耳肿胀法 ,蛋清致大鼠足肿胀法和纸片致肉芽增生以及热板法和扭体法使动物产生炎症和疼痛 ,然后金花消痤胶囊按0 7、2 1、6 3 g/kg口服给药。结果 :金花消痤胶囊明显抑制小鼠的耳肿胀、大鼠的足肿胀和大鼠的肉芽增生 ,以及对抗热和化学物以及电刺激引起的疼痛有明显的抗炎镇痛作用     

槲皮素壳聚糖溶液的抗炎镇痛作用

背景：前期实验发现槲皮素壳聚糖膜对口腔溃疡有明显治疗作用。目的：验证槲皮素壳聚糖溶液的抗炎镇痛作用。方法：设计3组实验,均将SD大鼠或昆明小鼠随机分为模型组、阳性对照组、壳聚糖对照组与实验组。①角叉菜胶致小鼠足趾肿胀实验：将各组大鼠双足分别浸泡在生理盐水、冰硼散溶液、壳聚糖溶液、槲皮素壳聚糖溶液中,再进行角叉菜胶足部注射。②巴豆油致小鼠耳郭肿胀实验：在各组大鼠耳部分别涂抹上述药物,再进行巴豆油耳部涂抹。③热板法致疼痛实验：在各组大鼠足底分别涂抹上述药物,涂抹前后行热板刺激实验。结果与结论：与模型组比较,实验组可明显抑制大鼠足部、耳部肿胀及足部疼痛（P〈0.05,P〈0.01）,提高痛阈值和镇痛百分率（P〈0.05,P〈0.01）,且效果优于阳性对照组与壳聚糖对照组。证明槲皮素壳聚糖溶液具有明显的抗炎镇痛作用。     

臭牡丹根正丁醇提取物镇痛作用的研究

目的:研究臭牡丹根正丁醇提取物对疼痛小鼠的影响。方法:化学方法制备臭牡丹根正丁醇提取物。镇痛试验中,采用扭体实验和热板法,在热板法中小鼠分别注射臭牡丹正丁醇与纳洛酮或吗啡与纳洛酮,探测药物对不良刺激的延迟时间。炎性疼痛试验中,采用角叉菜胶诱发大鼠脚趾肿胀模型,前列腺素类含量的测定通过紫外可见光分光光度法,经过0.5mol/L氢氧化钾甲醇溶液,在50℃的温度中为异构后,在波长为278nm处检测。结果:腹腔注射臭牡丹提取物,发现能明显抑制0.6%醋酸诱发疼痛(P<0.01),在热板法中,在给臭牡丹药15分钟、30分钟、60分钟、90分钟后小鼠明显延长对不良刺激反应时间。实验表明同时给予臭牡丹提取物与纳洛酮15分钟、30分钟、60分钟、90分钟后小鼠明显延长对不良刺激反应时间,提示纳洛酮不能翻转其镇痛作用。在抗炎试验中,臭牡丹提取物呈剂量依赖性地抑制由角叉菜胶诱发炎性肿胀的前列腺素生成。结论:臭牡丹正丁醇提取物具有镇痛作用,该作用阿片受体无关,与抑制前列腺素合成有关。     

粉萆薢水提物的抗炎镇痛作用

目的:通过尿酸钠致小鼠、大鼠足肿胀实验和小鼠温浴热致痛实验,观察粉萆水提物的抗炎镇痛作用。方法:实验于2002-10/2003-05在西安太明医药研究所完成。足肿胀实验采用40只小鼠和40只大鼠,各随机分成4组,分别灌服等体积的生理盐水,吲哚美辛混悬液0.13g/kg,粉萆水提物10g/kg,20g/kg的生药,小鼠和大鼠右后足垫部注射尿酸钠混悬液致炎,并于0.5,1,2,3,4,6h测致炎肢距小腿关节(踝关节)处直径;镇痛作用40只小鼠随机分组,分组及给药情况同足肿胀实验,于末次给药后1,2h将小鼠尾巴浸在45℃恒温水浴中,以放入恒温水浴中至甩尾所用时间为痛觉阈指标。结果:①粉萆水提物对尿酸钠所致小鼠、大鼠足肿的抑制作用:粉萆水提物10g/kg,20g/kg的生药浓度,在小鼠致炎后三四个小时,能明显的降低小鼠足肿胀程度,其作用强度同吲哚美辛[3h生理盐水组、吲哚美辛组、粉萆水提物10g/kg和20g/kg组分别为(0.602±0.138),(0.373±0.099),(0.421±0.187),(0.409±0.177)mm;4h分别为(0.530±0.135),(0.325±0.125),(0.349±0.124),(0.317±0.110)mm,P<0.05或0.01];在大鼠致炎后3h,能明显的降低大鼠足肿胀程度[生理盐水组、吲哚美辛组、粉萆水提物10g/kg和20g/kg组分别为(1.148±0.214),(0.660±0.368),(0.760±0.494),(0.745±0.404)mm,P<0.05或P<0.01]。②粉萆水提物对小鼠温浴法致痛的影响:粉萆水提物20g/kg的生药浓度在给药后1h,能显著延长温浴法所致小鼠尾部回缩反应的时间,提高痛阈值,其镇痛作用与吲哚美辛组相当[生理盐水组、吲哚美辛组、粉萆水提物20g/kg组痛阈值分别为(8.19±2.83),(14.68±4.58),(12.90±4.85)s,P<0.05或P<0.01]。结论:粉萆水提物能明显的降低小鼠和大鼠足肿胀程度,提高小鼠痛阈值,对尿酸钠所致的痛风性关节炎有一定的作用。     

止痛胶囊对大鼠镇痛作用的实验研究

目的：探讨止痛胶囊对于大鼠的镇痛作用及其机理。方法：采用光热刺激鼠尾－逃避法（Ｔａｉｌ ｆｌｉｃｋ ｔｅｓｔ）测定大鼠痛阈。结果：止痛胶整能剂理依赖性地提高大鼠光热刺激鼠尾－逃避法的痛阈;纳洛酮能部分翻转止痛胶囊的镇痛作用。结论：止痛胶囊具有镇痛作用,其镇痛作用可能涉及阿片受体。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压病患者血尿酸影响的研究

目的　探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦 (Losartan)对高血压病患者血尿酸的影响。方法　采用前瞻性分析研究 ,将 6 0例高血压病患者随机分为两组 ,每组 30例。Losartan组 :给予Losartan 5 0mgqd ;西拉普利 (Cilazapril)组 ,给予Cilazapril2 5mgqd ;疗程 4周 ,观察治疗前后血尿酸的变化。结果　与基础值相比 ,Losartan组血尿酸明显降低 ,P <0 0 1,西拉普利组血尿酸轻度降低 ,但无统计学差异。结论　Losartan治疗高血压在降压同时具有降低血尿酸的作用。     

老年收缩期高血压患者血清尿酸水平及氯沙坦钾的治疗作用

目的探讨老年收缩期高血压(ISH)患者血清尿酸水平的变化及氯沙坦钾的治疗作用。方法85例老年ISH患者和51例健康老年人血清尿酸水平的差异及老年ISH药物治疗(氯沙坦钾44例,苯那普利41例)8周后两组血压及血清尿酸水平变化的差异。结果老年ISH组血清尿酸水平显著高于正常对照组(P＜0.01)。经药物治疗8周后,两组降压效果无显著性差异,而两组治疗后血清尿酸水平,具有显著性差异(P＜0.01)。结论老年ISH患者血清尿酸水平显著升高,氯沙坦钾治疗ISH疗效肯定,且能有效地降低血清尿酸水平。     

氯沙坦对老年原发性高血压血尿酸水平影响的研究

目的研究氯沙坦在治疗高血压合并高尿酸血症时对尿酸代谢水平的影响。方法选择高血压合并高尿酸血症老年患者90例,观察氯沙坦治疗8周后血尿酸的水平变化。结果氯沙坦治疗8周后尿酸水平为310．2±29．0μmol／L,与治疗前524．6±85．4μmol／L相比较,血尿酸水平有明显下降（P〈0．01）;且治疗后收缩压与舒张压均有明显下降（P〈0．01）。结论氯沙坦降压同时能降低血尿酸。     

多发性硬化患者病情活动与血清尿酸水平变化的相关性研究

目的探讨多发性硬化（MS）患者病情活动与血清尿酸（UA）水平变化的关系。方法比较MS患者急性期及经大剂量甲泼尼龙（甲基强的松龙）冲击治疗后缓解期血清UA值,并与其他非炎症性神经系统疾病（non-inflammatory neurological disease,NIND）作对照,同时对比治疗前后头颅MRI增强检查情况及神经功能缺损评分。结果MS患者急性期血清UA水平显著低于缓解期及NIND组,缓解期血清UA值虽低于对照组,但差异无显著性。治疗前头颅MRI显示病灶明显强化,治疗后强化病灶显著减少,同时伴随着UA水平回升,神经功能缺损评分降低,临床症状改善。结论血清UA水平变化与MS患者病情活动密切相关,UA可作为观察MS病情活动性及激素疗效的指标之一,升高血清尿酸水平可能是一种有前途的治疗方法。     

0．39%尼泊金乙酯对尿液中尿酸及清蛋白检测结果的影响

目的探讨0．3％尼泊金乙酯对尿液中尿酸（uA）及清蛋白（u—MA）检测结果是否有影响。方法收集新鲜尿标本,加入0．3％尼泊金乙酯前检测UA、U—MA;按照100mL尿液中加入0．5mL0．3％尼泊金乙酯室温保存尿液0h、4h、8h、12h、24h,分别检测尿液中的UA、U—MA,将检测结果与加入0．3％尼泊金乙酯前检测结果进行统计学分析。结果新鲜尿标本加入0．3％尼泊金乙酯前检测UA、U—MA结果与0．3oA尼泊金乙酯保存尿标本0h、4h、8h、12h、24h后检测UA、u—MA的结果呈正相关,相关性良好（r〉0．975）,且差异无统计学意义（P〉0．05）。结论0．3％尼泊金乙酯对尿液中UA、U～MA检测结果无影响,可作为部分尿液检验项目的防腐剂。     

高尿酸对大鼠肾小球足细胞的损害作用

目的:探讨高尿酸对大鼠足细胞的损害作用及其可能机制。方法:40只雄性SD大鼠随机平均分为4组,即对照组、轻微高尿酸组、高尿酸组、别嘌醇干预组。饲养24周后处死大鼠,心脏取血检测肌酐、尿酸水平,左肾切除后行病理检查,并检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、白细胞介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、nephrin、podocin在肾组织中的表达情况。结果:各组大鼠血肌酐水平差异无统计学意义;对照组、轻微高尿酸组、高尿酸组、别嘌醇干预组血尿酸水平分别为(65.04±5.26)、(106.87±11.00)、(147.23±25.75)、(89.78±11.67)μmol/L,每两组间差异有统计学意义(P0.05)。苏木精-伊红(H-E)染色显示轻微高尿酸组、高尿酸组肾小球系膜区有核细胞数略增多,但各组大鼠肾组织病理学改变均不明显。电镜显示:轻微高尿酸组、高尿酸组存在不同程度足突融合及足突细胞病理改变。免疫组化染色显示:AngⅡ主要表达于肾小球系膜区,少量表达于肾小管上皮细胞,组间差异有统计学意义(P0.05);IL-6主要表达于肾小管上皮细胞,少量表达于肾小球,组间差异有统计学意义(P0.05);SOD在肾小球及小管内均表达,组间差异有统计学意义(P0.05)。Western印迹及RT-PCR显示,每两组大鼠肾组织nephrin、podocin蛋白及mRNA表达差异均有统计学意义(P0.05)。血尿酸水平与肾组织nephrin、podocin、SOD表达负相关(P0.05),与肾组织AngⅡ及IL-6的表达正相关(P0.05);肾组织AngⅡ、IL-6的表达与nephrin、podocin的表达负相关(P0.05);肾组织SOD的表达与nephrin、podocin的表达正相关(P0.05)。结论:高尿酸血症可导致肾小球足细胞病变,其可能机制包括诱发氧化应激、激活RAS系统及微炎症反应;别嘌醇可通过降低血尿酸水平或通过减轻氧化应激反应、调控RAS活性及微炎症反应来减轻足细胞损伤。     

阿司匹林对兔动脉粥样硬化及其炎性过程的影响

目的探讨阿司匹林对兔动脉粥样硬化斑块的抑制作用及其对动脉粥样硬化的发展中炎性过程的影响。方法18只雄性新西兰兔随机分为对照组(喂食普通兔料)、高脂模型组(喂食高脂饲料)、阿司匹林组(喂食高脂饲料并给与阿司匹林干预),饲养12周后处死动物,取主动脉进行病理学检查,采用免疫组化方法观察各组斑块区环氧合酶-2(COX-2)、巨噬细胞和平滑肌细胞表达情况。结果病理学大体观察,对照组、高脂模型组和阿司匹林组斑块/内膜面积比分别为0%、(59．6±13．7)%和(49．3±7．8)%,组间比较有显著性差异(P＜0．01);光镜下动脉粥样硬化斑块多参数分析显示,斑块最大厚度、管腔狭窄度和斑块所占周径比值3个指标各组间两两比较均有显著性差异(P＜0．01)。免疫组化检测结果显示:阿司匹林组斑块区COX-2表达、巨噬细胞含量明显低于高脂模型组,平滑肌细胞增殖和迁移也低于高脂模型组。结论阿司匹林能明显减轻高脂饮食所致的新西兰兔动脉粥样硬化大小及程度并起到稳定斑块的作用。抑制斑块内COX-2的表达以及后继的炎症过程可能是其抗AS的机制之一。     

血清胆红素和尿酸与缺血性心脏病的相关性研究

目的：探讨血清胆红素及尿酸与缺血性心脏病的关系。方法：测定158例缺血性心脏病患者（实验组）及132例健康者（对照组）血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素和尿酸的含量。结果：实验组尿酸含量较对照组明显升高（P〈0．01），总胆红素、直接胆红素和间接胆红素含量明显低于对照组（P〈0．01）。结论：血清胆红素和尿酸水平的变化对缺血性心脏病的诊断及病情变化监测具有重要的临床意义。