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相似文献
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1.
目的:通过检测大鼠脊髓损伤后运动功能恢复情况和神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、神经轴突生长抑制剂-A(Nogo-A)的表达来探讨督脉电针结合游泳训练干预脊髓损伤的作用机制。方法:选用雌性SD大鼠180只,随机分为正常组、假手术组、模型组、游泳训练组、督脉电针组(督电组)、督脉电针结合游泳训练组(联合组)。用外科手术尖形刀片横切断暴露脊髓的方法致大鼠T9-T10段脊髓全横断模型。术后各时间点对各组大鼠进行BBB评分;免疫组化检测各时间点损伤段脊髓GAP-43和Nogo-A的表达;Western blot检测各时间点损伤段脊髓Nogo-A的表达。结果:与模型组相比,联合组和督电组BBB评分显著增加,联合组在术后第14、21、28、35天较督电组BBB评分显著增加,具有显著性差异(P0.05)。与模型组相比,督电组和联合组GAP-43的表达显著增加,Nogo-A的表达显著减少,具有显著性差异(P0.05),联合组在术后第14、21、28、35天较电针组GAP-43的表达显著增加,Nogo-A的表达显著减少,具有显著性差异(P0.05)。结论:(1)督脉电针和游泳训练都能通过促进脊髓损伤大鼠GAP-43的表达和抑制Nogo-A的表达来促进神经的修复。(2)联合治疗对大鼠运动功能的恢复更为有效。  相似文献   

2.
目的:探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)联合超短波(ultrashort wave,USW)治疗对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后功能恢复、水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP-4)和生长相关蛋白43(growth associated protein 43,GAP-43)表达的影响。方法:30只雌性SD大鼠,随机分为5组:sham组、control组、USW组、BMSCs组、USW+BMSCs联合治疗组,采用改良Allen's法制作大鼠SCI模型,术后1d、1周、2周、3周、4周用BBB评分法评价后肢运动功能的恢复情况。术后4周取材行AQP-4和GAP-43的免疫组化染色,并行阳性细胞计数,进行比较分析。结果:术后4周BBB评分各组比较有显著性意义,USW组、BMSCs组、USW+BMSCs组与control组比较P0.001、P0.05、P0.001。USW组、BMSCs组、USW+BMSCs组AQP-4表达水平明显低于control组,有显著性意义(P0.001、P0.05、P0.001)。GAP-43的表达上,BMSCs组、USW+BMSCs组明显多于control组及USW组,分别比较均有显著性意义(P0.001)。结论:单纯USW治疗即可明显改善SCI后神经功能;单纯USW治疗及BMSCs移植治疗均可减轻水肿,以USW作用最为显著;而在促进轴突再生方面,BMSCs组意义更为明显。二者联合治疗在促进功能恢复上并未显现出协同作用,但是在减轻水肿和促进轴突生长方面有协同作用。  相似文献   

3.
目的研究督脉电针对大鼠脊髓损伤后生长相关蛋白43(GAP-43)基因及蛋白表达的影响。方法利用多中心急性脊髓损伤打击器建立Sprague-Dawley 大鼠T11脊髓损伤模型,造模成功后分为对照组(A 组,n=18)和督脉电针组(B 组,n=18)。造模后1 周,B 组接受督脉电针治疗每天1 次。两组大鼠于造模后1、2、4、8 周行BBB 后肢运动功能评分;造模后2、4、8 周,采用RT-PCR检测GAP-43 mRNA表达,采用免疫组化染色检测GAP-43 蛋白表达。结果造模后,与A组比较,B组BBB评分明显升高(P<0.01),GAP-43 mRNA相对表达量明显升高(P<0.01),GAP-43 蛋白阳性表达明显增强(P<0.01)。结论督脉电针可促进脊髓损伤大鼠GAP-43 表达。  相似文献   

4.
目的:通过检测大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能恢复情况和脑源性神经生长因子(BDNF)、神经轴突生长抑制剂-A(Nogo-A)的表达来探讨联合应用督脉电针和超短波疗法对SCI的作用机制。方法:复制并评价脊髓全横断损伤大鼠模型,100只雌性大鼠随机分为5组:假手术组、SCI组、SCI+督脉电针组、SCI+超短波组、SCI+督脉电针+超短波组(n=20),检测各组7d、14d、21d、28d这4个时间点BDNF和Nogo-A表达,对各组大鼠进行BBB评分。结果:与模型组相比,各治疗组的BBB评分显著增加,联合组在术后第7d、14d、21d、28d较超短波组和督电组BBB评分显著增加,具有显著性差异(P0.01)。与模型组相比,各治疗组BDNF的表达均显著增加,Nogo-A的表达均显著减少,联合组在术后第7d、14d、21d、28d较超短波组和督电组BDNF的表达显著增加,Nogo-A的表达显著减少,具有显著性差异(P0.01)。结论:(1)联合应用督脉电针与超短波治疗,能够提高SCI后BDNF的表达及抑制Nogo-A的表达来促进神经的修复。(2)联合疗法对大鼠运动功能恢复更佳。  相似文献   

5.
脊髓损伤大鼠脊髓及泌尿生殖道caspase-3和nNOS表达的改变   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:观察SD大鼠脊髓损伤后脊髓及泌尿生殖道凋亡促进因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和一氧化氮合成酶(nNOS)表达的改变。方法: 成年雄性SD大鼠16只,随机分为对照组(n=8)和脊髓损伤组(n=8);脊髓损伤组采用改良的重物坠落法(Allen法)制作大鼠T9-T10脊髓节段不完全损伤模型。分别行caspase-3免疫组化及nNOS免疫组化染色,用半定量方法评价正常及脊髓损伤大鼠脊髓、膀胱壁及阴茎组织表达caspase-3和nNOS的改变情况。结果:脊髓损伤后大鼠脊髓内nNOS和caspase-3均表达增强(P<0.001),而膀胱壁及阴茎组织内caspase-3表达增强(P<0.001),nNOS表达减弱(P<0.001)。结论:脊髓损伤大鼠脊髓及泌尿生殖道表达caspase-3和nNOS发生了改变,但并非同步,机制各有不同。  相似文献   

6.
目的:探讨运动点电针对急性脊髓损伤大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (caspase-3)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为4组,每组15只A组:运动点电针组;B组:非运动点电针组;C组:模型组;D组:假手术组.采用改良的Allen法建立大鼠急性脊髓损伤模型.A、B组分别于术后立即开始下肢运动点和非运动点进行电针治疗;C、D组不做任何治疗.各组大鼠分别于1、4、7d行BBB评分,通过免疫组织化学方法(IHC)观察各组caspase-3和CGRP阳性细胞的表达情况.结果:60只SD大鼠均进入结果分析.BBB评分结果显示:A组评分明显高于B、C组(P<0.05);免疫组化结果显示:①caspase-3的表达:损伤后各组均可见阳性细胞表达,D组仅见少量的阳性细胞.其中A、B组阳性细胞表达明显低于C组(P<0.05);而A组的表达又明显低于B组(P< 0.05);②CGRP的表达:各组均可见阳性细胞表达,A、B组明显高于C组(P<0.05),而A组又明显高于B组(P<0.05).结论:运动点电针可抑制caspase-3和促进CGRP的表达,可能有助于脊髓功能的恢复.  相似文献   

7.
目的:探讨电针对坐骨神经损伤大鼠的脊髓中神经生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA表达的影响。方法:60只Wistar大鼠制成坐骨神经损伤模型,经电针穴位刺激治疗后,用原位杂交技术观察坐骨神经相应脊髓节段GAP-43mRNA的表达。结果:电针组第1天阳性细胞数增多(23.5&;#177;4.1)个/mm^2,3d达高峰(46.8&;#177;6.8)个/mm^2,14d后明显减少(9.7&;#177;3.6)个/mm^2,28d后基本未见阳性细胞存在(1.O&;#177;1.2)个/mm^2;模型组第1天(16.3&;#177;2.9)个/mm^2至第7天(20.1&;#177;2.5)个/mm^2持续阳性细胞数增多,14d略减少(19.1&;#177;3.2)个/mm^2,28d后仍可见阳性细胞存在(8.5&;#177;2.O)个/mm^2。与电针组比较差异有显著性意义(t=2.36~4.25,P&;lt;O.05)。结论:穴位电针能增强并缩短GAP-43mRNA表达时间,有利于突触重建。  相似文献   

8.
背景:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶家族被认为是细胞凋亡的执行因子,脊髓损伤后可发生神经细胞凋亡。目的:观察大鼠脊髓损伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达变化,探讨其与神经细胞凋亡发生的关系,为判定减轻继发性脊髓损伤的适宜干预时间窗提供依据。设计:自身对照、相互对照动物实验。单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院创伤外科、骨科。材料:实验于2001-09/12在华中科技大学同济医学院附属同济医院骨科实验室完成。54只SD大鼠,雌雄不限,体质量220~250g,由华中科技大学同济医学院动物实验中心提供。方法:①动物模型建立及分组:将大鼠分为对照组和损伤组,对照组仅做T8,T9椎板切除术,损伤组于4、8h和1,2,3,7,14和21d取材共9组,每组6只。以30g/L戊巴比妥钠腹腔麻醉后,按Nystrom法暴露T8,T9节段胸髓,将50g重物通过2.2mm&;#215;5.0mm弧型光滑金属垫片压迫该段脊髓后正中部5min,损伤后每天10:00,16:00和22:003次人工膀胱排尿,直至建立反射性膀胱排空。②取材及切片准备:在脊髓损伤后各时间点完整取出脊髓全长,将每组4只损伤段脊髓组织块,长约8mm,石蜡包埋,连续切片,分别行苏木素伊红染色、免疫组化及原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)标记;每组2只在冰上处死,将损伤脊髓中心组织置入液氮罐中保存备用。③检测指标:以免疫组化法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达,以逆转录-聚合酶链反应半定量测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA的表达变化,以TUNEL法检测神经细胞的凋亡水平,并以直线相关分析半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达和神经细胞凋亡的相关性。主要观察指标:①光镜下各组大鼠脊髓损伤观察。②免疫组化结果。③各组大鼠脊髓损伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达变化。④各组大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡情况及与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达的相关性。结果:纳人结果分析的各组动物数均为6只。①光镜下各组大鼠脊髓损伤观察结果:损伤段1h有广泛出血;4~8h脊髓结构开始破坏,大量的神经元死亡;24h脊髓破坏严重;7-21d损伤范围确定,脊髓内有空洞形成。②免疫组化检测的各组大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的结果:正常大鼠脊髓神经细胞中很少有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达(2.1&;#177;0.5);脊髓损伤后8h,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达阳性的神经细胞明显增加(89.2&;#177;10.5),3d达到高峰(189.6&;#177;12.7);半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的阳性细胞与凋亡细胞出现的时限相似,呈正相关(r=0.941)。⑧逆转录-聚合酶链反应检测的各组大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的结果:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA4h开始增高(0.442&;#177;0.024),48h达到高峰(0.634&;#177;0.028),7d后恢复正常(0.351&;#177;0.013),早于凋亡出现的时期,与神经细胞凋亡水平呈正相关(r=0.622)。④TUNEL标记及计数的各组大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的结果:对照组及4h组仅见偶染细胞,8h后开始出现阳性细胞,主要位于灰质中;此后阳性细胞逐渐增多,3d达到高峰,7d灰质中凋亡染色的阳性细胞逐渐减少,主要在周围白质中,14和21d可见少量的阳性细胞。结论:在正常的脊髓组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3是以活性很低的酶原形式存在;大鼠脊髓损伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达增强,8h开始大量表达,24-48h达到高峰,与TUNEL所检测的阳性凋亡细胞在时间上相重叠,从半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞先后出现的区域上看,与脊髓损伤阳性凋亡细胞一致,可见半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3参与了脊髓损伤细胞凋亡的调节。从本实验可以看出,从脊髓损伤后到半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活化这段时间是脊髓损伤干预细胞凋亡、减轻继发性脊髓损伤治疗时间窗,应用基因干预或特异性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶抑制剂宜在48h内应用。  相似文献   

9.
目的:研究毫米波对鼠损伤脊髓神经生长相关蛋白(GAP-43mRNA)表达的影响。方法按Allen氏WD法大鼠L1节段不完全性损伤,用波长7.1mm,输出功率密度7mW/cm^2,20mW/cm^2毫米波局部治疗大鼠损伤脊髓,时间30min,每日2次,治疗20d,观察对脊髓组织GAP-43mRAN表达增强。结论特定频率及功率密度的毫米波能使损伤脊髓GAP-43mRNA表达增强,促进损伤脊髓修复。  相似文献   

10.
背景半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶家族被认为是细胞凋亡的执行因子,脊髓损伤后可发生神经细胞凋亡.目的观察大鼠脊髓损伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达变化,探讨其与神经细胞凋亡发生的关系,为判定减轻继发性脊髓损伤的适宜干预时间窗提供依据.设计自身对照、相互对照动物实验.单位华中科技大学同济医学院附属同济医院创伤外科、骨科.材料实验于2001-09/12在华中科技大学同济医学院附属同济医院骨科实验室完成.54只SD大鼠,雌雄不限,体质量220~250g,由华中科技大学同济医学院动物实验中心提供.方法①动物模型建立及分组将大鼠分为对照组和损伤组,对照组仅做Ts,T9椎板切除术,损伤组于4、8 h和1,2,3,7,14和21 d取材共9组,每组6只.以30 g/L戊巴比妥钠腹腔麻醉后,按Nystrom法暴露T8,T9节段胸髓,将50 g重物通过2.2 mm×5.0 mm弧型光滑金属垫片压迫该段脊髓后正中部5 min,损伤后每天1000,1600和2200 3次人工膀胱排尿,直至建立反射性膀胱排空.②取材及切片准备在脊髓损伤后各时间点完整取出脊髓全长,将每组4只损伤段脊髓组织块,长约8 mm,石蜡包埋,连续切片,分别行苏木素伊红染色、免疫组化及原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP-biotin nick endlabeling,TUNEL)标记;每组2只在冰上处死,将损伤脊髓中心组织置入液氮罐中保存备用.③检测指标以免疫组化法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达,以逆转录-聚合酶链反应半定量测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA的表达变化,以TUNEL法检测神经细胞的凋亡水平,并以直线相关分析半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达和神经细胞凋亡的相关性.主要观察指标①光镜下各组大鼠脊髓损伤观察.②免疫组化结果.③各组大鼠脊髓损伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达变化.④各组大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡情况及与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达的相关性.结果纳入结果分析的各组动物数均为6只.①光镜下各组大鼠脊髓损伤观察结果损伤段1 h有广泛出血;4~8 h脊髓结构开始破坏,大量的神经元死亡;24 h脊髓破坏严重;7~21 d损伤范围确定,脊髓内有空洞形成.②免疫组化检测的各组大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的结果正常大鼠脊髓神经细胞中很少有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达(2.1±0.5);脊髓损伤后8 h,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达阳性的神经细胞明显增加(89.2±10.5),3 d达到高峰(189.6±12.7);半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的阳性细胞与凋亡细胞出现的时限相似,呈正相关(r=0.941).③逆转录-聚合酶链反应检测的各组大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的结果半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA 4 h开始增高(0.442±0.024),48 h达到高峰(0.634±0.028),7 d后恢复正常(0.351±0.013),早于凋亡出现的时期,与神经细胞凋亡水平呈正相关(~0.622).4④rUNEL标记及计数的各组大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的结果对照组及4 h组仅见偶染细胞,8 h后开始出现阳性细胞,主要位于灰质中;此后阳性细胞逐渐增多,3 d达到高峰,7 d灰质中凋亡染色的阳性细胞逐渐减少,主要在周围白质中,14和21 d可见少量的阳性细胞.结论在正常的脊髓组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3是以活性很低的酶原形式存在;大鼠脊髓损伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达增强,8 h开始大量表达,24~48 h达到高峰,与TUNEL所检测的阳性凋亡细胞在时间上相重叠,从半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞先后出现的区域上看,与脊髓损伤阳性凋亡细胞一致,可见半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3参与了脊髓损伤细胞凋亡的调节.从本实验可以看出,从脊髓损伤后到半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活化这段时间是脊髓损伤干预细胞凋亡、减轻继发性脊髓损伤治疗时间窗,应用基因干预或特异性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶抑制剂宜在48 h内应用.  相似文献   

11.
目的:观察电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学、髓内细胞凋亡率及脊髓组织中Caspase-3表达的影响。方法:从60只雌性SD大鼠中随机抽取36只,按脊髓横断法制作神经源性膀胱模型后,将符合要求的模型大鼠24只随机分为模型组、电针组各12只,其余24只随机分为空白组、假手术组各12只;术后第19天取"次髎""中极""三阴交""大椎"行电针干预,连续治疗7天后行尿流动力学检测,并用TUNEL法测定髓内细胞凋亡率、Western Blot法测定脊髓组织中Caspase-3蛋白的表达情况。结果:(1)尿流动力学,与空白组及假手术组比较:模型组、电针组的膀胱基础压力、膀胱最大压力、漏尿点压力升高(P0.05),膀胱最大容量及顺应性降低(P0.01);与模型组比较:电针组的膀胱基础压力、膀胱最大压力、漏尿点压力均降低(P0.05),膀胱最大容量及顺应性均升高(P0.01);(2)髓内细胞凋亡率,与空白组及假手术组比较:模型组及电针组的脊髓组织TUNEL阳性率明显升高(P0.01);与模型组比较:电针组的脊髓组织TUNEL阳性率明显降低(P0.01);(3)Caspase-3蛋白表达,与空白组及假手术组比较:模型组、电针组脊髓组织中Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.01);与模型组比较:电针组脊髓组织中的Caspase-3蛋白表达下降(P0.05)。结论:电针"次髎""中极""三阴交""大椎"可改善骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠的膀胱压力、最大容量及顺应性,降低受损脊髓组织的凋亡率,其作用机制可能与脊髓组织中凋亡效应蛋白Caspase-3的表达下调有关。  相似文献   

12.
目的:观察无热量超短波对急性脊髓损伤大鼠神经功能恢复和BDNF-TrkB表达的影响,并探讨其可能作用机制。方法:成年雌性SD大鼠72只,随机分为Sham组(24只)、SCI组(24只)和USW组(24只)。应用改良Allen法制备大鼠脊髓损伤模型。Sham组仅行椎板切除术暴露硬脊膜,不予打击,直接缝合,术后不给予任何治疗。USW组在脊髓损伤造模后24h给予受损部位无热量超短波治疗(最大输出功率40W,实际输出功率11.58W),10min/次,1次/d,至取材前。SCI组造模后不给予任何治疗。在造模后1d、7d、14d和21d用BBB评分、体感诱发电位(SEPs)和运动诱发电位(MEPs)评定脊髓损伤后后肢功能恢复情况并获取损伤段脊髓标本,术后4周取材,用免疫组织化学方法检测SCI组和USW组脊髓在损伤后不同时段BDNF及TrkB的表达,并行阳性细胞计数。结果:BBB评分结果提示,USW组大鼠7d、14d、21d时的运动功能恢复较SCI组明显提高(P0.01);SEPs和MEPs结果显示,USW组大鼠7d、14d、21d时的神经功能较SCI组明显改善(P0.05);免疫组织化学方法提示,与SCI组相比,USW组在一定时间段能上调损伤脊髓区BDNF-TrkB的表达(P0.05)。结论:无热量超短波能在一定程度上促进损伤脊髓的神经功能恢复,其机制可能与超短波上调损伤区脊髓BDNF-TrkB的表达有关。  相似文献   

13.
目的:观察脊髓损伤尿潴留模型大鼠排尿功能相关指标的变化,探讨电针及骶神经根磁刺激治疗脊髓损伤早期尿潴留的作用机制.方法:SD大鼠50只随机分为正常组、模型组、电针组、磁刺激组和联合组各10只,采用重物坠落打击方法制备脊髓损伤模型,模型组仅造模不治疗,正常组不造模不治疗,电针组采用电针治疗,磁刺激给予磁刺激治疗,联合组采用电针及磁刺激治疗.测定各组大鼠膀胱最大容量、漏尿点压力和膀胱顺应性.结果:治疗10次后,模型组膀胱最大容量、膀胱顺应性明显高于其他4组(P<0.05),联合组则低于电针及磁刺激组(P<0.05);模型组膀胱漏尿点压力明显低于其他4组(P<0.05),联合组则高于电针及磁刺激组(P<0.05);电针及磁刺激组比较差异无统计学意义.结论:电针及骶神经根磁刺激治疗均能改善脊髓损伤后早期尿潴留状况,而联合治疗效果更好.  相似文献   

14.
运动训练对出血性脑损伤GAP-43基因及蛋白表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察运动训练对脑出血大鼠生长相关蛋白(GAP-43)基因及其蛋白表达的影响。方法:实验动物用健康雄性SD大鼠160只。先将96只大鼠随机分为3组,实验组(出血后运动,n=32)、对照组(出血后不运动,n=32)、假手术组(无出血不运动,n=32)。各组又分为术后第7天,第14天,第21天,第28天共4个时相点,每个时相点4只用于免疫组化检测,4只用于RT-PCR检测。实验组大鼠于术后第72小时开始跑笼训练,其余大鼠在标准笼内自由活动。再将另外64只随机分为脑出血后第6小时,第12小时,第24小时,第48小时,第72小时,第7天,假手术组和正常组,每组4只分别用于免疫组化和RT-PCR检测。结果:①免疫组化结果:GAP-43阳性细胞表达为细胞胞浆着棕黄色,阳性细胞主要分布于血肿周围和大脑皮质的神经元,实验组于脑出血后第12小时开始上调,持续到第7天,与正常组和假手术组相比差异有显著性(P<0.05)。实验组于运动后第14天出现上调,第28天达高峰,与对照组相比差异有显著性(P<0.05),实验组和对照组与假手术组相比差异有显著性(P<0.01)。②RT-PCR结果:脑出血后第12小时GAP-43 mRNA表达一度升高,与对照组比差异有显著性(P<0.05),之后维持较高水平,直到第14—28天。实验组表达于第14—28天与假手术组相比差异有显著性(P<0.05),与对照组比(P>0.05)。结论:GAP-43参与了脑出血后神经可塑性的发生,运动训练可促进GAP-43基因及蛋白表达,从而改善神经功能。  相似文献   

15.
目的研究高压氧(HBO)治疗对脊髓损伤(SCI)组织中神经生长相关蛋白(GAP-43)表达水平的影响。方法用Allen氏WD法制作鼠脊髓损伤模型。55只成年Wistar鼠随机分为正常组、SCI对照组和HBO治疗组。治疗组于术后每天HBO治疗1次,对照组无特殊治疗:各组分别于术后1d、4d、7d、10d、14d各随机取鼠5只,取损伤脊髓组织,Western blot法检测GAP-43表达水平。结果GAP-43在正常成年鼠脊髓中少量表达,SCI后表达增加且HBO治疗组较对照组表达更为显著:术后1周时SCI对照组GAP-43表达达到高峰,2周时降至接近初始水平,但HBO治疗组GAP-43表达仍维持高水平。结论HBO可增强损伤脊髓组织GAP-43表达。  相似文献   

16.
目的:研究减重步行训练、督脉电针及两者联合治疗对横断性脊髓损伤大鼠运动功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法:对72只成年SD大鼠建立胸10脊髓横断损伤模型,随机分为对照组、减重步行训练组(BWSTT)、督脉电针组(电针组,EA)和训练+电针(联合组,BWSTT+EA)各18只,每组再分为8d、15d和30d 3个小组(n=6).对各组大鼠进行BBB评分并用免疫组织化学法测定脊髓损伤尾端组织中BDNF的表达.结果:单纯减重步行训练或/和督脉电针均能使不同时间点脊髓损伤大鼠BBB评分、脊髓组织BDNF表达水平提高(P<0.05);减重步行训练和督脉电针对BBB评分、脊髓组织BDNF表达存在交互作用(P<0.05),提示减重步行训练和督脉电针联合干预对促进脊髓损伤的康复效果更佳.各治疗组随着干预时间的增加表现出不同程度的BBB评分、脊髓组织BDNF表达水平提高(P<0.01);尽量长时间的应用减重步行训练和督脉电针的联合治疗对促进横断脊髓损伤大鼠运动功能恢复的疗效最佳.结论:减重步行训练结合督脉电针可以促进横断性脊髓损伤大鼠的运动功能恢复,干预时间越长疗效越佳,且3者间存在协同作用,这种运动功能恢复可能与脊髓组织中BDNF的增加有关.  相似文献   

17.
目的:比较不同波形电针对脊髓损伤大鼠运动功能恢复的影响,并初步探讨相应机制。方法:将48只健康成年大鼠均制成T9水平脊髓损伤模型,随机分为疏密波电针组(A组)、连续波电针组(B组)、断续波电针组(C组)、造模组(D组)4组,每组12只。于术后第1天、第3天、第7天对各组大鼠进行后肢功能的BBB评分、斜板试验、血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性测定。结果:大鼠脊髓损伤后第1天,A、C组BBB评分优于造模组(P<0.05),斜板试验角度A组优于造模组(P<0.05)和C组(P<0.01);第3天,BBB评分A、B、C组优于造模组(P<0.05),斜板试验角度A组显著优于造模组(P<0.05);第7天,BBB评分A、B、C组优于造模组(P<0.05),斜板试验角度A、B、C组均优于造模组(P<0.05),其余两组间比较无显著性差异。大鼠脊髓损伤后第1天,SOD活性A、B、C组较造模组明显增高(P<0.05),MDA含量较造模组显著降低(P<0.01);第3天,A、B、C组较造模组SOD活性显著升高(P<0.05),A组明显高于C组(P<0.05),A、B、C组MDA含量低于造模组(P<0.05);第7天,A、B、C组SOD活性优于造模组(P<0.05),MDA含量低于造模组(P<0.05),其余两组间比较无显著性差异。结论:三种波形电针对于脊髓损伤大鼠运动功能的恢复均具有促进作用,其中疏密波能明显通过促进脊髓损伤大鼠神经的再生和修复,加快自由基的清除,加强血液循环,减少脊髓损伤的继发损伤等方面促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复。  相似文献   

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