不同声压级次声作用小鼠后脑胶质纤维酸性蛋白的含量和意义

目的　研究不同声压级次声作用小鼠后脑中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的改变和意义。方法BALB/C小鼠暴露于16Hz,声压90dB和130dB次声。每天作用2h,分别作用1、7、14、21和28d后,采用免疫组织化学方法观察小鼠脑中GFAP的改变。结果　现90dB和130dB次声作用后,GFAP的表达主要在海马、皮质和下丘脑等区域明显增多;130dB次声作用较90dB次声作用强;在相同强度的次声作用下,作用次数的多少与脑内GFAP的改变程度呈正相关。结论　马、皮质和下丘脑等区域对次声敏感,次声的作用效应与声压级和作用时间有关;次声可以通过脑内GFAP的改变造成脑损伤,这是次声导致脑损害的重要因素之一。     

低声压级次声对小鼠海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:研究低声压级次声作用不同时间对小鼠海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:将60只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组和次声作用组,次声作用组以Infratonic9次声治疗仪产生的次声(频率为8—12Hz,声强为60—80dB)作用,1h/d,分别作用1d、7d、14d、21d、28d,对照组小鼠除无次声作用,其余处理皆与次声作用组相同。各组小鼠实验结束后取脑,采用免疫荧光化学染色方法观察次声作用不同次数(1d、7d、14d、21d、28d)小鼠海马中GFAP的表达情况。结果:次声作用1d后小鼠海马中GFAP阳性表达无明显变化(62.9±3.0),7d后GFAP阳性细胞数开始减少(60.5±8.0),连续作用21d达到最低值(56.3±5.3()P<0.05),28d回升至正常水平(59.2±9.7()P>0.05)。结论:次声治疗仪产生的低声压级次声作用能抑制小鼠海马星形胶质细胞的活化,这为次声的临床治疗提供了理论依据。     

次声作用对小鼠海马胶质纤维酸性蛋白阳性胶质细胞表达的影响

目的 观察次声作用后小鼠海马内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性胶质细胞表达的变化.方法 将BALB/C小鼠暴露于16 Hz、声压130 dB和90 dB次声,2 h/次*d-1,分别作用1、7、14、21和28 d后,采用免疫组化方法 观察小鼠海马内GFAP阳性胶质细胞表达的变化.结果 次声作用一定时间后小鼠海马内GFAP阳性胶质细胞增多,14 d呈高峰,130 dB组与90 dB组相比差异显著(P<0.01),90 dB组与对照组相比差异显著(P<0.01).结论 在一定强度的次声作用下,GFAP阳性胶质细胞表达在小鼠海马内的变化呈一定的规律性;GFAP参与了次声对脑损害的修复过程.     

次声作用对小鼠脑中胶质纤维酸性蛋白表达和分布的影响

目的　观察次声作用后小鼠脑中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达和分布。方法　将BALB/C小鼠暴露于16Hz、声压130dB次声,2h/次     

胶质纤维酸性蛋白及生长相关蛋白-43在低声压次声治疗颅脑外伤大鼠过程中的变化

目的:探讨低声压级次声对大鼠颅脑外伤后胶质纤维蛋白(GFAP)及生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。方法:采用Feeney法制作颅脑外伤模型。将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、次声60min组、次声90min组和次声120min组共5组,其中次声3组分别予次声干预60min、90min和120min,连续7天;模型组干预过程中除不开机外,其余过程同次声组。假手术组只打开颅窗,不损伤脑组织,不进行次声干预。7天后处死前行改良神经功能缺损评分(m NSS),然后断头取脑、免疫组化观察损伤脑组织周围GFAP及GAP-43表达变化。结果:次声3组与模型组的m NSS评分均存在显著差异(P0.05),次声3组间的m NSS评分无显著差异(P0.05)。免疫组化结果:15组间的GFAP表达存在显著性差异(P0.05),3个次声组与模型组比较均存在显著差异(P0.05),3个次声组间GFAP表达无明显差异(P0.05);25组间的GAP-43表达存在显著性差异(P0.05),3个次声组与模型组比较均存在显著差异(P0.05),3个次声组间GAP-43表达无明显差异(P0.05)。结论:低声压级次声能提高大鼠脑外伤后脑组织GFAP及GAP-43的表达,改善脑外伤大鼠神经功能。     

长期大脑中动闭塞后远隔部位微管相关蛋白和胶质纤维酸性蛋白变化

目的：探讨长期大脑中动脉闭塞（ＭＣＡＯ）后丘脑,黑质网状部（ｓＮｒ）微管相关蛋白（ＭＡＰ－２）以及胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）的变化。方法：３５只ＳＤ大鼠分为７组,即正常组２周组,伪手术１个月组、ＭＣＡＯ后２周组、１个月组、３个月组和６个月。每组５只,Ｔａｍｕｒａ法制作动物模型,脑切片分别用鼠脑ＭＡＰ－２、ＧＦＡＰ抗体,ＡＢＣ法染色,缺血后１个月ＭＦＰ－２减少,ＧＦＡＰ增加,６个月后丝极消失,结论：神经细胞ＭＡＰ－２减少和胶质细胞ＧＦＡＰ减加是长期ＭＣＡＯ后丘脑、ｓＮｒ萎缩的基础。     

缺血性脑卒中患者血清胶质纤维酸性蛋白和S-100ββ蛋白的变化

目的：探讨急性缺血性脑卒中患者血清胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和S-100ββ蛋白与梗死病灶、神经学状态和神经学预后间的关系。方法：37例急性脑缺血患者（卒中组）发病〈48 h,5、7和14 d时检测血清GFAP和S-100ββ蛋白水平,并于相应时间进行神经学状态（NIHSS）和出院时神经学功能（BI）评估。结果：①血清GFAP水平,卒中组发病〈48 h即明显高于与其匹配的健康人（对照组）（P〈0.05）,7 d时与对照组接近,14 d又明显升高（P〈0.05）;S-100ββ水平,卒中组7 d时达高峰,14 d下降,但与对照组比较均差异无显著性意义。②梗死灶较大和中等患者,GFAP水平在发病〈48 h明显高于较小梗死灶和对照组（P〈0.05,0.01）;S-100ββ水平较大梗死灶患者在〈48 h时显著高于中等、较小梗死灶及对照组,7 d时中等梗死灶则明显高于较大梗死灶（均P〈0.01）。③发病5及7 d时GFAP水平与相应的NIHSS呈负相关,与出院时BI呈正相关（均P〈0.05）;S-100ββ水平与各时间点NIHSS和出院时BI均有相关性（P〈0.01）。发病7 d时血清GFAP与S-100ββ水平呈负相关（P〈0.05）。结论：作为胶质细胞增多症和星形胶质细胞激活的标志物,GFAP和S-100ββ在脑卒中血液中表达明显增强,有望成为缺血性脑卒中早期评估、揭示疾病严重程度和评估预后的指标。     

胶质纤维酸性蛋白在淀粉样脑血管病患者脑组织的表达

目的：研究胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在淀粉样脑血管病（CAA）患者脑组织的表达。方法：通过HE、刚果红、GFAP染色研究5例经神经病理证实的CAA相关脑出血的神经病理特点。结果：HE染色可见淀粉样物质沉积，正常血管壁由透明样嗜伊红样物替代。刚果红染色阳性，可见程度不等的血管淀粉样物质浸润，内膜消失，较大血管呈透明样，非淀粉样透明样变性，主要是脑膜和皮质的中小动脉受累，以血管壁淀粉样蛋白浸润和内膜消失等改变最常见。GFAP阳性染色主要表现为少突胶质细胞增生，以额叶、顶叶，颞叶、枕叶、小脑比较明显，符合多数学者的报道，结论：CAA脑出血可由慢性血管病变所致，高血压可加重此种改变。GFAP染色阳性表明存在继发性缺血性脑损伤。     

针刺对窒息脑瘫幼鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察针刺对窒息脑瘫幼鼠的治疗作用并探讨其神经生化机制。方法:7日龄新生大鼠随机分为针刺组、模型组、假手术对照组。结扎左侧颈总动脉并入8%O2及92%N2的缺氧箱建立窒息性脑瘫模型。针刺组于造模后24h开始治疗。通过前肢触觉刺激试验动态观察动物运动功能变化;21d时处死观察脑大体变化,采用SABC法观察脑组织胶质纤维酸性蛋白的表达情况。结果:缺血缺氧后7d,模型组、针刺组大鼠前肢功能明显下降,至21d时,两组前肢功能均显著改善,针刺组近正常,但模型组仍差于对照组。造模后21d,各组胶质纤维酸性蛋白表达差异存在显著性意义,模型组出现胶质纤维酸性蛋白巨大的阳性细胞增生灶,针刺组明显减少(P<0.01)。结论:针刺早期介入治疗幼鼠脑瘫可改善其前肢功能,减轻脑萎缩。可能与针刺抑制了脑损伤后胶质细胞的反应性增生有关。     

胶质纤维酸性蛋白在脑缺血和脑出血鉴别诊断中的价值

目的评价胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在脑出血和脑缺血中的鉴别诊断价值。方法检索PubMed中自2019年1月21日以来发表的关于GFAP鉴别脑出血和脑缺血的研究,用双变量模型对研究结果进行了meta分析。以诊断准确性试验质量评价工具(第2版)评价纳入研究的质量。以Deeks检验分析是否存在发表偏倚。结果共有10项研究进了该次meta分析。896例脑缺血和333例脑出血患者纳入了研究。GFAP诊断脑出血的灵敏度和特异度分别为0.79和0.94。在发作6h内,GFAP的诊断灵敏度和特异度分别为0.80和0.96。已有的研究无发表偏倚。结论 GFAP是具有潜质的脑出血诊断标志物。