脑出血急性期血清神经元特异性烯醇化酶与神经功能缺损的研究

目的 探讨脑出血急性期患血清神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）的深度变化及其与神经功能缺损和出血量大小之间的关系。方法 用酶联免疫分析法分析测定４６例脑出血患２１例性别、年龄结构相似的健康人血清ＮＳＥ浓度。神经功能缺损评定按ＳＳＳ标准,出血量人院时ＣＴ结果计算。结果 脑出血患血清ＮＳＥ明显高于正常对照组（Ｐ〈０．００１）,并与其呈明显正相关（Ｐ〈０．０１）,同时与出血量呈明显正相关（Ｐ〈０．０１     

脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶的动态变化及临床意义

目的　探讨缺血性脑卒中患者急性期血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的动态变化及其意义。方法　临床确诊的脑梗死患者 75例 ,测量并计算其脑梗死体积 ,采集其发病后不同时间的静脉血 ,凝固后立即 3 0 0 0r/s离心 1 5min ,取血清 ,置 - 80℃保存 ,共 2 4 8份标本 ;对照组为同年龄组健康成人 ,共 30例 ,采集标本 30份。采用NSE酶联免疫分析法测定血清中NSE浓度。数据用均数±标准差表示 ,各组间比较用方差分析和t检验及相关分析法。结果　①脑梗死组和对照组NSE浓度分别为 (7 2 5± 2 1 4 )ng/mL和 (3 97± 1 1 2 )ng/mL ,具有显著差异 (P <0 0 1 ) ;②血清NSE浓度与脑梗死体积呈正相关 ,梗死体积越大 ,NSE值越高 ,各组间比较 ,均P <0 0 5 ;③脑梗死后NSE呈现动态变化 ,发病 4h内变化不明显 ,6h后开始升高 ,2 4h后明显升高 ,2d时达高峰 ,并可持续到第 5～ 7天 ,1 4d时基本恢复到正常水平 ;④血糖水平与NSE之间有一定相关性 ,血糖水平高者 ,其NSE值亦高。⑤血清NSE水平与脑梗死患者的预后相关 ,NSE高的患者 ,其 2周时的预后较差。结论　脑梗死后患者血清NSE升高并呈现一动态变化 ,它与脑梗死的体积及患者的预后相关 ,且其变化早于影像学变化 ,可以作为脑梗死程度的依据之一 ,对确定临床治疗方案具有一     

神经元特异性烯醇化酶与脑梗死体积的相关性研究

目的　为了观察急性和恢复期脑梗死患者血液和脑脊液的神经元特异性烯醇化酶 (NSE)含量变化 ,探讨其与脑梗死体积以及患者年龄等方面的相关性。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA) ,检测急性脑梗死 (ACI)患者(观察组 ) 4 6例 ,其他外科疾病患者及健康体检者 (对照组 ) 2 5例其血液及脑脊液NSE的含量 ;并应用SPSS 10 .0统计软件包进行统计学分析。结果　ACI患者血液和脑脊液NSE显著高于恢复期患者和对照组 (P <0 .0 1) ;ACI患者脑脊液NSE显著高于血液 (P <0 .0 1) ;血液和脑脊液NSE含量与梗死体积均呈显著正相关 (P <0 .0 1)。结论　脑脊液或血清中的NSE浓度 ,是脑组织破坏后较合适的生化标记物 ;有助于判断脑梗死病人梗死范围、监测病情变化及疗效观察。     

急性脑卒中患者血清及脑脊液中神经元特异性烯醇化酶水平与神经功能缺失的关系

目的：观察急性期和恢复期脑出血和脑梗死患者血清和脑脊液的神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase，NSE)的变化，探讨其与神经功能缺损程度的相关性。方法：分别收集2002-06／2004-06甘肃省人民医院脑系科收治的50例急性期和恢复期脑出血患者、50例急性期和恢复期脑梗死患者及20例正常人的血清、脑脊液标本，采用酶联免疫分析方法测定NSE，并进行统计学分析。结果：脑梗死组急性期血清NSE质量浓度是(26．82&;#177;7．03)μg／L，脑脊液NSE质量浓度是(33．28&;#177;11．34)μg／L；脑出血组急性期血清NSE质量浓度是(22．44&;#177;6．06)μg／L，脑脊液NSE质量浓度是(28．48&;#177;8．97)μg／L；并且病情越重、血清和脑脊液中NSE的质量浓度越高。急性期脑出血和脑梗死患者血清和脑脊液中NSE质量浓度呈显著正相关(脑出血组r=0．920，P&;lt;0．01；脑梗死组r=0．865，P&;lt;0．01)；脑出血和脑梗死患者血清和脑脊液中NSE质量浓度与出院时神经功能缺损程度呈显著正相关(脑出血组r=0．893，P&;lt;0．01；脑梗死组r=0．736，P&;lt;0．01)。结论：血清和脑脊液中NSE的质量浓度能反映脑损害的程度，是判断脑损害程度的定量信息，对预测患者出院后神经症状和体征的恢复程度也具有较大的价值。     

脑梗死急性期血清神经元特异性烯醇化酶的改变及其临床意义

脑梗死致脑损伤的主要病理变化是神经元的坏死,坏死的神经元胞浆释放大量的神经元特异性烯醇化酶（NSE）,引起脑脊液及血清NSE水平升高,因此NSE是神经元损伤的特异性指标,并可反映神经元的损伤程度。为此作者采用E-CLSA法对50例脑梗死患者急性期血清NSE进行检测,旨在探讨其临床意义。     

血清神经元特异性烯醇化酶和乳酸检测对局部亚低温脑保护作用的评价

目的　探讨血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)和乳酸检测对局部亚低温脑保护作用评价的意义。方法　将 4 0例脑出血患者按 1∶1配对分为治疗组 ( 2 0例 )和对照组 ( 2 0例 ) ,观察两组间神经功能缺损差异 ,检测和比较两组血清NSE和乳酸水平差异。结果　入院时两组之间欧洲卒中评分、血清NSE和乳酸检测水平比较 ,差异均无显著意义 (P >0 0 5 ) ;治疗 1周、2周时欧洲卒中评分治疗组为6 2 1± 10 8分和 70 3± 10 7分 ,对照组为 5 2 8± 10 9分和 6 0 5± 10 9分 (P <0 0 5 ) ;治疗 3、7d时血清NSE治疗组为 19 5± 3 8μg/L和 11 9± 3 4 μg/L ,对照组为 2 3 6± 3 7μg/L和 18 8± 5 5 μg/L(P <0 0 5 ) ;治疗 3、7d时两组之间血清乳酸水平差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论　血清NSE检测对评价局部亚低温脑保护作用具有重要意义 ,血清乳酸对亚低温脑保护作用评价意义不明确     

血清神经元特异性烯醇化酶检测在急性脑梗死患者脑损伤程度评估中的应用

选取发病72小时内的急性脑梗死患者70例设为试验组,并根据影像学检查所显示的梗死病灶将其分为大面积梗死组32例和中等以下面积梗死组38例。另选我院行健康体检者36例为对照组,采用电化学发光法检测各组人员血清NSE水平。结果大面积梗死组血清NSE水平显著高于中等以下面积梗死组以及对照组(P0.05),中等以下面积脑梗死组血清NSE水平与对照组无显著差异(P0.05)。血清NSE水平与美国国立卫生研究院神经功能缺损(NHISS)评分呈正相关关系,重型组患者NSE水平较中型、轻型及对照组均明显增高,中型组较轻型组及对照组NSE水平增高,差异均有统计学意义(P0.05);轻型组NSE水平较对照组轻度增高,差异无统计学意义(P0.05)。急性脑梗死患者血清NSE水平可为梗死病灶情况及脑损伤程度评估给出客观血清学指标。     

早期康复干预对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶的影响

目的观察早期康复干预对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的影响。 方法共选取60例急性脑梗死患者,将其随机分为康复组及对照组。2组患者均给予急性期常规治疗,包括抗血小板聚集、改善微循环、神经营养剂以及并发症对症处理等;康复组患者于生命体征稳定后介入系统康复训练。分别于治疗前及治疗3,7,14 d时检测各组患者血清NSE含量,同时采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对患者神经功能缺损情况进行评分,并比较各组间差异。 结果治疗前2组患者血清NSE水平及NIHSS评分组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）;治疗后2组患者病情均较治疗前有一定程度好转,并且以康复组的改善幅度相对较显著,如康复组治疗7 d时血清NSE水平及治疗14 d时NIHSS评分均明显优于对照组,组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论早期康复干预有助于降低急性脑梗死患者血清NSE含量,减轻脑损伤程度,进而促进患者受损神经功能康复,这可能也是早期康复干预促进急性脑梗死患者功能恢复的重要机制之一。     

惊厥患儿血清神经元特异性烯醇化酶水平变化及临床意义

惊厥是儿科主要的急症之一,通过某种特异性生化指标评价惊厥患儿脑损伤程度、预后是临床迫切需要解决的问题。有研究表明：神经元特异性烯醇化酶（neuronpeclficenolase,NSE）可作为脑内神经元损伤的指标[1],本研究检测了自1998年10月～1999年4月80例惊厥患儿血清NSE水平变化,以探讨NSE在判断惊厥患儿脑损伤的程度及预后中的临床价值。回材料和方法1.1临床资料1．1．1癫痫持续状态患儿12例患儿全部全身性惊厥性癫痛持续状态（generalconvulsivestatuseelleetlcs,GCSE）。符合国际诊断标准,30min以上明显的症状性或持发性抽搐发…     

肝硬化患者血清神经元特异性烯醇化酶的检测及临床意义

目的 :探讨神经元特异性烯醇化酶 (neuron specificenolase ,NSE)在肝硬化患者中的意义。方法 :以ELISA法对 47例肝硬化患者的血清NSE进行检测 ,并对各Child Pugh肝功能分级及不同程度食管静脉曲张组患者NSE水平进行了比较分析。结果 :肝硬化组NSE[( 2 6 .45 2± 1 0 .5 81 )ng/ml]显著高于慢性肝炎组 [( 1 2 .1 2 7± 5 .6 73)ng/ml]及对照组[( 1 0 .1 96± 3.2 37)ng/ml];肝硬化患者肝功能愈差 ,食管静脉曲张程度愈重者NSE水平愈高。 结论 :肝硬化患者NSE水平明显升高 ,且与肝功能损害程度、门体分流程度有关。     

亚低温对重症脑出血手术治疗患者血清神经元特异性烯醇化酶和血糖的影响

目的研究亚低温对重症脑出血手术治疗患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）和血糖的影响。方法82例重症脑出血患者随机分为治疗组和埘照组,对照组除了不进行亚低温治疗外其他治疗方法与治疗组相同,分别于治疗前和治疗第3、5、7d测外周血NES和血糖,3个月时进行GOS预后评分。结果治疗组治疗后外周血NSE和血糖与对照组比较差异有统计学意义,GOS预后评分明显优于对照组（P〈0．05）。结论亚低温能降低重症脑出血患者的血清NSE和血糖,对神经元细胞有良好的保护性作用。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究亚低温对缺血脑组织的保护作用及对缺血区炎性细胞因子的影响。方法制作大鼠大脑中动脉脑缺血模型,观察亚低温治疗对大鼠脑梗死灶体积、神经功能和缺血脑组织肿瘤坏死因子及白细胞介素-1表达的影响。结果亚低温组和常温组大鼠脑梗死体积占全脑体积的百分比分别为(21.06±2.42)%和(30.32±2.71)%,神经功能评分分别为(1.35±0.27)和(2.04±0.34)分,缺血脑组织肿瘤坏死因子表达的阳性细胞数分别为(31.94±7.23)个/视野和(69.20±9.43)个/视野,白细胞介素-1表达的阳性细胞数分别为(28.95±4.97)个/视野和(55.79±7.93)个/视野,差异均有显著性。结论亚低温对缺血脑组织具有保护作用,对炎症级联反应的抑制可能是其发挥脑保护作用的重要机制之一。     

脑梗死患者血浆神经元特异性烯醇酶的动态变化及其与病情预后的关系

目的　探讨急性脑梗死患者血浆神经元特异性烯醇酶 (neuronspecificenolase ,NSE)的动态变化及其与预后的关系。方法　选择急性脑梗死患者 6 8例 ,分别于发病后 3d以内 (6 8例 )、第 7天 (6 6例 )、第14天 (6 5例 )、第 30天 (6 4例 )采集血标本 ,应用酶联免疫吸附法测定血浆NSE水平 ,检测结果与 35例正常对照组比较 ,探讨脑梗死患者血浆NSE水平与脑梗死体积及临床神经功能改善的相关性。结果　脑梗死患者发病 3天内、第 7天血浆NSE水平明显高于对照组 ,以 3天内变化最显著 (t值分别为 11 2 9,6 5 4 ;P <0 0 0 1) ;预后不良组血浆NSE水平在 3d内 (12例 )、第 7天 (10例 )、第 14天 (9例 )各时间点均明显高于预后良好组 (5 6例 ) (t值分别为 5 99,3 5 8,2 2 6 ;P <0 0 5 )。 6 6例脑梗死患者第 7天的脑梗死体积与其发病 3d以内、第 7天血浆NSE水平呈正相关 ,相关系数分别为 0 83、 0 75 (P<0 0 0 1)。 6 4例脑梗死患者第 30天神经功能缺损评分减少值与 3天以内、第 7天血浆NSE水平呈负相关 ,相关系数分别为 - 0 4 1(P <0 0 1)、 - 0 37(P <0 0 1)。结论　急性脑梗死患者早期血浆NSE水平明显升高 ,血浆NSE的动态变化可以反映脑梗死的严重程度及其近期预后     

脑梗死患者血浆神经元特异性烯醇酶的动态变化及意义

目的:探讨急性脑梗死患者血浆神经元特异性烯醇酶(neuron-specificenolase,NSE)的动态变化及预后意义。方法:选择急性脑梗死患者68例,分别于发病后3d内(68例)、第7天(66例)、第14天(65例)和第30天(64例)采集血标本,应用酶联免疫吸附法测定血浆NSE水平,检测结果与35名正常对照者比较;并探讨脑梗死患者血浆NSE水平与脑梗死体积及临床神经功能改善的相关性。结果:脑梗死患者发病3d内、第7天血浆NSE水平明显高于对照组,以3d内变化尤著;预后不良组血浆NSE水平在3d内(12例)、第7天(10例)、第14天(9例)各时间点均明显高于预后良好组(56例)。66例脑梗死患者第7天的脑梗死体积与其发病3d内、第7天血浆NSE水平呈正相关,相关系数分别为0.83、0.75(均P<0.001)。64例脑梗死患者第30天神经功能缺损评分减少值与3d内、第7天血浆NSE水平呈负相关,相关系数分别为-0.41(P<0.001)、-0.37(P<0.01)。结论:急性脑梗死患者早期血浆NSE水平明显升高,血浆NSE的动态变化可反映脑梗死的严重程度及其近期预后。     

亚低温对局灶性脑缺血大鼠血管新生的影响

目的探讨亚低温对局灶性脑缺血大鼠血管新生的影响。方法采用改良的线栓法制作大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型，将造模成功的大鼠分为常温组和亚低温组。造模后14d通过股静脉注射异硫氰酸荧光素右旋糖酐（FITC-dextran）标记微血管，结合共聚焦显微镜和3DDoctor3．5版软件分析梗死灶周围区微血管的直径、面积及血管分支数目，并采用TTC染色观察脑梗死灶体积的变化。结果脑梗死后14d，梗死侧微血管直径明显小于对侧，但是血管分支数目及面积较对侧增加，且亚低温组梗死侧微血管直径、面积及分支数目明显大于常温组梗死侧；亚低温组梗死体积也明显小于常温组，差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论亚低温治疗能减小脑梗死灶体积并促进脑梗死后血管新生：     

亚低温在大鼠脑缺血再灌注中的脑保护作用

目的 探讨亚低温在脑缺血再灌注损伤中的保护作用。方法 采用大鼠大脑中动脉线栓闭塞／再通法建立大鼠局灶性缺血-再灌注模型，常温组和亚低温组分别于脑缺血3h再灌注6h、12h、24h、48h、72h后断头取脑，假手术组则于再灌注24h断头取脑，测定MPO的活性和免疫组化法观察ICAM—1、Mac-1的表达。同时常温组和亚低温组在再灌注24h进行神经功能评分和脑梗死体积的比较。结果 （1）脑缺血再灌注6h后，脑缺血灶ICAM-1和Mac-1表达逐渐出现增高趋势，脑组织MPO活性也逐步增高，再灌注48h达高峰，它们与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。（2）缺血早期进行亚低温干预，能明显抑制ICAM-1、Mac—1的表达和MPO活性（P〈0．05，P〈0．01）。（3）亚低温可以改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能障碍，减少脑梗死体积（P〈0．01）。结论 脑缺血再灌注后炎症反应是造成脑损伤的重要因素之一；亚低温干预能明显抑制再灌注后脑组织炎症反应，起到神经保护作用，这可能是亚低温在脑缺血再灌注损伤中的重要保护机制之一。     

亚低温对中重度脑梗死患者血管内皮细胞功能的影响

目的 研究亚低温对中、重度脑梗死患者血管内皮细胞功能包括内皮素（ET）、一氧化氮（NO）及血管性血友病因子（vWF）的影响。方法 将60例患者随机分为亚低温组（30例）和对照组（30例），亚低温组在常规药物治疗的基础上加用亚低温处理，对照组仅给予常规药物治疗。2组患者治疗前及治疗15d后均采用中国卒中量表（CSS）进行评分；同时于治疗前、后分别对2组患者血浆及脑脊液中的ET、一氧化氮合酶（NOS）及vWF含量进行检测。结果 亚低温组经治疗后，其ET及vWF含量均较治疗前及对照组明显降低（P〈0．05或0．01），而NOS含量均较治疗前及对照组明显增高（P〈0．05），同时亚低温组的CSS评分也明显低于对照组（P〈0．01）。结论亚低温治疗具有内皮细胞保护功能，对中、重度脑梗死患者的脑功能恢复具有促进作用。     

亚低温对大鼠缺血-再灌流后脑梗死体积、神经功能及炎症反应的影响

目的研究亚低温状态下,大鼠局灶性脑缺血再灌流后不同时程脑组织中的细胞间黏附分子1(ICAM1),肿瘤坏死因子(TNFα)和白细胞介素1(IL1β)的动态变化,以探讨亚低温对脑缺血再灌流损伤时的保护机制。方法采用大鼠大脑中动脉(MCA)线栓闭塞/再通法建立大鼠局灶性缺血再灌流模型,常温组和亚低温组分别于脑缺血3h再灌流6h、12h、24h、48h、72h时间点断头取脑,假手术组则于再灌流24h断头取脑,进行ICAM1、TNFα和IL1β免疫组化测定;同时在再灌流24h进行神经功能和脑梗死体积的比较。结果(1)亚低温干预可以改善大鼠脑缺血再灌流后的神经功能障碍,缩小脑梗死体积(P<0.01);(2)脑缺血再灌流后,脑缺血灶ICAM1、TNFα和IL1β的表达出现增高趋势,分别在再灌流48h、24h和6h达高峰,与假手术组比较有显著意义(P<0.01);且亚低温干预明显抑制它们的表达(P<0.01)。结论亚低温干预能明显减轻缺血再灌流后脑组织的炎症反应,亚低温对炎症级联反应的抑制可能是其发挥脑保护作用的重要机制之一。