肘关节等速运动过程中表面肌电图的变化特征

目的:利用表面肌电图测定技术,进一步揭示等速运动状态下肌疲劳发生时表面肌电图(surfaceelectromyogram,sEMG)的变化特征。方法:本研究以12名健康男子为对象,采用30%和50%随意性最大肌肉收缩力量(maximalvoluntarycontraction,MVC)的肘关节等速运动形式,对运动过程中的肱二头肌和肱三头肌疲劳前后sEMG积分值和平均频率值的变化进行了比较分析。结果:肘关节屈伸运动时,离心性运动的力矩峰值下降幅度大于向心性运动,与运动前(百分之百)比较,30%MVC组运动结束时屈曲和伸展运动力矩峰值分别降至为(72.58±7.61)%和(66.66±7.33)%,50%MVC分别为(43.16±8.05)%和(33.55±8.58)%;在运动过程中的肱二头肌和肱三头肌sEMG的中位频率呈明显下降(30%MVC:t=2.504,P<0.05和t=3.637,P<0.01;50%MVC:t=4.164,P<0.01和t=6.039,P<0.01),sEMG的sEMG积分值(intergratedEMG,IEMG)呈明显升高(30%MVC:t=2.780,P<0.05和t=3.042,P<0.05;50%MVC:t=2.957,P<0.05和t=3.07,P<0.05),但运动期间IEMG变化时间明显滞后于中位频率的变化。结论:关节屈伸运动时力矩峰值变化与sEMG的变化呈现出明显的相关关系。     

延迟性低温对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究全脑缺血后30min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响，并与脑缺血后即刻低温进行比较。方法：采用沙土鼠全脑缺血模型，缺血时间10min。动物随机分为4组：假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组，每组7只。于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查，第7天行海马CA1区组织病理学检查。结果：常温组10min爬过的格子数(651&;#177;108)较假手术组(278&;#177;67)、延迟性低温组(478&;#177;89)、即刻低温组(368&;#177;46)有明显增多(t=7．76，2．21,6．37，P&;lt;0．01-0．05)。延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4．75，2．90，P&;lt;0．01～0．05)。海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示，即各组成活神经元数与假手术组之比)：延迟性低温组[(42&;#177;7)％]较常温缺血组[(5&;#177;1)％]多(t=13．00，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(66&;#177;10)％](t=5．20，P&;lt;0．01)。海马CA1区中间神经元计数：延迟性低温组[(60&;#177;9)％]较常温缺血组[(10&;#177;4)％]多(t=13．20，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(77&;#177;16)％]多(t=2．45，P&;lt;0．05)。海马CA1区外侧成活神经元计数：延迟性低温[(71&;#177;13)％]和即刻低温组[(80&;#177;14)％]之间无差别(t=1．25，P&;gt;0．05)，均较常温组[(23&;#177;5)％]多(t=9．14，t=10．14，P均&;lt;0．01)。结论：延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死，但作用不及即刻低温。     

慢性阻塞性肺疾病住院患者系统运动康复干预效果评估

目的：观察运动康复干预对慢性阻塞性肺疾病住院患者的临床疗效。方法：40例慢性阻塞性肺疾病住院患者抽签法随机分为康复组与对照组。康复组（20例）在常规药物治疗基础上，介入系统的运动康复干预，对照组(20例)主要以药物治疗为主。结果：康复组呼吸困难改善(0．95&;#177;0．21，t=1．56)、哮鸣音(0．29&;#177;0．08，t=2．60)、呼吸频率[(20．08&;#177;1．56)次／min，t=-3．02]、功能残气量[(1．64&;#177;0．29)mL，t=-2．86]改善均优于对照组(P均&;lt;0．05)；康复组治疗总有效率(90．0％，x^2=4．64，P&;lt;0．05)显著高于对照组，且平均住院时间[(33．26&;#177;4．51)d，t=3．24，P&;lt;0．01]、并发症发生率(5．0％，t=1．75，P&;lt;0．01)明显较对照组低；但康复组时间肺活量[(61．23&;#177;5．92)％，t=0．84]、时间肺活量／用力肺活量[(56．83&;#177;4．32)％，t=3．61)、动脉血氧分压[(11．21&;#177;1．04)kPa]、二氧化碳分压[(5．24&;#177;0．86)kPa]与对照组差异无显著性(t=2．48，1．64，P&;gt;0．05)。结论：系统运动康复干预对慢性阻塞性肺疾病患者有较好疗效，其临床症状及客观活动量明显好转，提高了出院时生活质量，但其呼吸生理功能指标改变不明显。     

百草胶囊对大鼠体质量、血脂、小肠运动的影响

目的：研究百草胶囊的通便和降血脂作用。方法：采用复方地芬诺酯造成小鼠便秘模型，用高脂饲料造成大鼠高脂模型，分别观察百草胶囊的通便功能及降血脂作用。结果：百草胶囊高、中、低剂量组、对照组的墨汁推进率分别为(66．9&;#177;17．9)％，(66．3&;#177;12．9)％，(53．3&;#177;6．6)％，(68．5&;#177;7．9)％，均明显高于模型对照组(38．3&;#177;7．3)％(t=5．69，7．05，5．87，10．87，P&;lt;0．01)。高剂量组粪便粒数及重量分别为(27．8&;#177;11．4)粒和(0．48&;#177;0．23)g，均大于模型对照组(9．6&;#177;5．0)粒和(0、18&;#177;0．10)g(t=2．55，P&;lt;0．05，t=5．09，4．64，4．15，4．31，P&;lt;0．01)。百草胶囊明显促进便秘小鼠的小肠推进运动，增加小鼠所排粪便的粒数和重量，并缩短小鼠首便时间。百草胶囊高、中、低剂量组的大鼠血清总胆固醇分别为(2．40&;#177;0．36)，(2．28&;#177;0.34)，(2．38&;#177;0．45)mmol／L，均低于高脂对照组(3．854&;#177;0．67)mmol／L(t=2．064，2．13l，P&;lt;0．01)。血清三酰甘油分别为(0．39&;#177;0．08)，(0．38&;#177;0．10)，(0、33&;#177;0．12)mmol／L，均低于高脂对照组(0．54&;#177;0、15)mmol／L(t=2．101，2．079，P&;lt;0．01)。高剂量组血清高密度脂蛋白胆固醇(0．64&;#177;0．11)mmol／L，高于高脂对照组(0．54&;#177;0．07)mmol／L(t=2．086，P&;lt;0．01)。百草胶囊能显著降低大鼠血清总胆固醇和三酰甘油含量，升高大鼠的血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结论：百草胶囊具有润肠通便和降血脂作用。     

川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤中的保护作用。方法：30只SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、癫痫组和治疗组，采用光、电镜技术和形态计量方法对弓状核神经元进行形态定量研究。结果：①3组间神经元胞体的面积分数、面数密度、神经元胞体和胞核的等效直径无显著性变化。②对照组、癫痫组和治疗组大鼠弓状核暗神经元细胞器体积分数比较：线粒体[(5．82&;#177;0．91)，(3．22&;#177;0.66)，(5．88&;#177;0.43)％](F=6．89，P&;lt;0．05)、粗面内质网[3．66&;#177;0.35)，(5．72&;#177;0.79)，(3．84&;#177;0.36)％](F=25．28，P&;lt;0．05)和溶酶体[(1．82&;#177;0．53)，(3．68&;#177;0.72)，(2．28&;#177;0.49)％](F=24．64，P&;lt;0．05)的体积分数差异有显著性意义。经SNK检验显示，癫痫组线粒体体积分数下降(q=9．96，P&;lt;0．05)，粗面内质网(q=10．72，P&;lt;0．05)和溶酶体(q=7．15，P&;lt;0．05)的体积分数增加，其余未见明显差异(q≤3．08，P&;lt;0.05)。③治疗组和对照组间暗细胞各细胞器的体积分数和面数密度差异无显著性意义(F≤3．54，P&;gt;0．05)。结论：川芎嗪对癫痫脑损伤具有保护作用。     

运动干预对糖耐量减低患者的作用

目的：探讨运动疗法对糖耐量低减患者的血糖、血胰岛素水平、体质量指数、胰岛素抵抗指数及糖尿病发病率的影响。方法：经OGIT确诊的胰岛素抵抗患者60例，半随机性分为运动干预组(n=28)和非运动对照组(n=32)。运动组进行饮食干预的同时，坚持历时3年的规律的中等负荷强度的运动疗法。对照组只进行饮食干预，不要求运动疗法。观察期前后分别检测两组血糖、血胰岛素水平、体质量指数、胰岛素抵抗指数和糖尿病发病率变化，进行组内和组间对比，分析干预结果。结果：①观察期前／观察期后100g馒头餐0，120，180min的血糖水平(mmol／L)，对照组依次为：6．32&;#177;0．57／7．17&;#177;1．49，10．07&;#177;0．49／11．18&;#177;1．17，8．19&;#177;0．67／8．03&;#177;1．04；运动组依次为：6．34&;#177;0．45／6．32&;#177;1．76，10．14&;#177;0．74／9．46&;#177;1．53，8．31&;#177;0．39／7．26&;#177;1．72。组内比较：对照组在0，120min显著性升高(t=3．01，2．14，P&;lt;0．01～0．05)；运动组在120，180min显著性下降(t=-2．12，-2．79，P&;lt;0．01～0．05)；组间比较：观察期后运动组在0，120，180min均显著低于对照组(t=-2．02，-4．91，-2．10，P&;lt;0．01～0．05)。②观察期前／观察期后100g馒头餐0，120，180min的胰岛素水平，对照组依次为：2．91士0．41／3．12士0．43，4．83&;#177;0．43／4．85&;#177;0．41，4．56&;#177;0．46／4．52&;#177;0．41；运动组依次为：2．92&;#177;0．44／2．65&;#177;0．45．4．87&;#177;0．43／4．63&;#177;0．43，4．53&;#177;0．45／4．27&;#177;0．43；对照组0min显著性升高(t=1．99，P&;lt;0．05)；运动组0，120，180min水平显著性下降（t=-4．27，-2．03，-2．30，P&;lt;0．01～0．05)。组间比较：观察期后运动组在0，120，120min显著性低于对照组(t=-4．27，-2．03，-2．30，P&;lt;0．01～0．05)。③糖尿病发病率：3年中转变为糖尿病者对照组13例，运动组4例，运动组发病显著低于对照组(t=-5．10，P&;lt;0．05)。④体质量指数、胰岛素抵抗指数观察期后运动组均较对照组有显著下降。结论：运动干预疗法能明显改善胰岛素抵抗者的血糖、血胰岛素水平、降低体质量指数，减轻胰岛素抵抗、延缓或减少糖尿病发生。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法：16～18个月SD大鼠64只，雄性，体质量300-350g。利用末端标记法和流式细胞仪，测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况，并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果：HD02有减少阳性凋亡细胞出现率[(5．404&;#177;1.38)％与模型对照组(12.72&;#177;3．45)％比较，t=4．84，P&;lt;0．01]及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组：缺血15d：7．10&;#177;1．90比12．55&;#177;3.30,t=3．86，P&;lt;0．01：缺血30d：4，60&;#177;1．15比9．50&;#177;4．20，t=4．67，P&;lt;0．01)，降低Calcineurin D02组比模型对照组：大脑皮质每克蛋白中含[(38．24&;#177;5．58)比(48．98&;#177;5.04)nmol／s，t=3.64，P&;lt;O．O1]；海马每克蛋白中含[(37．87&;#177;3．38)比(52．58&;#177;4．92)nmol／s，t=3．75，P&;lt;0．O1]和Calpain活性[大脑皮质每毫克蛋白中含(2．96&;#177;O．77)比(4．56&;#177;0．85)A／h，t=3．84，P&;lt;0．05]；海马每毫克蛋白中含[(2．90&;#177;0．28)比(4．91&;#177;0．94)A／h，t=3．97，P&;lt;0，01]的作用。结果：HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用．     

昼夜节律对脉冲电磁场预防卵巢切除大鼠骨质疏松症的影响

目的：用雌性大鼠去势建立绝经后骨质疏松症动物模型，去势后分别在白天和晚上进行脉冲电磁场(pulsing electromagnetic fields，PEMF)治疗，观察昼夜节律对PEMF对去势后大鼠骨质疏松症的预防作用的影响。方法：32只雌性SD大鼠随机分为4组，去势组、对照组、去势+PEMF白天预防组和去势+PEMF夜间预防组。各组大鼠分别于术后12周处死，处死前，测量全身骨密度。处死后测定血清骨钙素、行右股骨远端骨形态计量法检查。结果：PEMF白天预防组与PEMF夜间预防组相比BGP降低[(1.54&;#177;0.11)，(1．71&;#177;0．15)μg／L，t=2．559，P&;lt;0.05]、骨小粱间隙减少[(127.5&;#177;13．3)，(143．4&;#177;13．9)μm，t=2．337，P&;lt;0．05]，而全身骨密度增加[(0．298&;#177;0．010)，(0．289&;#177;0．008)g／cm^2，t=2．283，P&;lt;0．05]、骨小梁面积百分比增加[(35．2&;#177;3．0)％ vs (32．0&;#177;2，4)％，t=2．308，P&;lt;0．05]、骨小梁宽度增加[(65.9&;#177;5．2)，(59．8&;#177;4．9)μm，t=2．435，P&;lt;0．05]、骨小梁数目增加[(5．5&;#177;0．4)，(5．1&;#177;0.3)／mm，t=2．813，P&;lt;0．05]。结论：PEMF对大鼠卵巢切除引起的骨质疏松症有预防作用，而昼夜节律对PEMF的治疗作用有影响，用PEMF预防大鼠骨质疏松症时白天治疗的效果优于夜间治疗。     

创伤后应激障碍大鼠动物模型行为学表现及学习记忆功能的变化

目的：制备创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)大鼠模型并观察其行为学表现和学习记忆功能的变化。方法：利用幽闭+电击方式制备Wistar大鼠PTSD实验动物模型，观测其总体运动水平和前25min各运动类型成分的变化，以及利用穿梭箱实验检测PTSD大鼠学习记忆功能的改变。结果：PTSD大鼠总体运动水平发生两极性变化，多数(7／9)降低，少数(2／9)升高，与对照组比较均差异均有显著性意义(t=10．230，P&;lt;0．01)；前25min各运动类型成分中，静止状态和逃避状态显著增加，对照组和PTSD组分别为(11．08&;#177;1．67)％和(24．24&;#177;9．69)％(t=6．878，P&;lt;0．05)，梳理状态成分显著减少，对照组和PTSD组分别为(28．34&;#177;6．86)％和(13．13&;#177;7．02)％(t=2．234．P&;lt;0．05)；PTSD大鼠学习记忆功能检测发现，主动回避反应显著下降(P&;lt;0．01)，回避反应失败显著增加(P&;lt;0.01)。结论：用幽闭+电刺激制备大鼠PTSD实验动物模型，行为学出现明显异常，学习记忆功能受损，与临床表现有较好的拟似性，重复性高。     

蛋白激酶A在干扰素-γ抑制创面愈合和瘢痕形成中的作用

目的：观察干扰素γ(IFN-γ)用于兔耳伤口肉芽组织和瘢痕组织后蛋白激酶A(ProtinaseA，PKA)活性变化及对伤口愈合和瘢痕形成影响，探讨PKA的信号转导作用。方法：用^32P掺入法测定使用IFN-γ前后兔耳伤后3，6，11～16d(上皮化时)，以及上皮后14，30，45和60d组织的PKA活性，观察伤口愈合时间和瘢痕变化。结果：上皮化时肉芽组织和伤口周边组织的PKA活性高于正常皮肤[(1．5&;#177;0．6)pmol／min&;#183;mg，t=3．76，P&;lt;0．001和(1．4&;#177;0．5)pmol／min&;#183;mg，t=2．96，P&;lt;0．01]。IFN-γ延迟创面愈合约1．5d(t=2．64，P=0．01)，同时进一步活化PKA：肉芽组织在伤后6d和上皮化时[(1．6&;#177;0．6)pmol／min&;#183;mg，t=2．59，P&;lt;0．05和(1．8&;#177;0．7)pmol／min&;#183;mg，t=2．92，P&;lt;0．01]和周边组织上皮化时[(1．7&;#177;0．6)pmol／min&;#183;mg，t=2．42，P&;lt;0．05]高于对照。增生性瘢痕组织的PKA活性仅在上皮化时升高[(1．5&;#177;0．5)pmol／min&;#183;mg．t=2．26，P&;lt;0．05]，非增生性瘢痕组织的PKA活性在上皮化时[(1．4&;#177;0．5)pmol／min&;#183;mg，t=2．08，P&;lt;0．05]和上皮化后14d[(1．4&;#177;0．5)pmol／min&;#183;mg，t=2．08，P&;lt;0．05]时较高；IFN-γ进一步升高上皮化时IFN-γ1组：[(1．8&;#177;0．7)pmol／min&;#183;mg，t=2．92，P&;lt;0．01]和伤后14d时非增生性瘢痕组织的PKA活性[IFN-γ1组：(1．79&;#177;0．6)pmol／min&;#183;mg，t=2．59，P&;lt;0．05和IFN-γ2组：(1．8&;#177;0．6)pmol／min&;#183;mg，t=2．55，P&;lt;0．05]，但上皮化前后使用无差异(P&;gt;0．05)。上皮化后60d时，上皮化前后使用IFN-γ的瘢痕增生数分别为8和9个，低于对照的24个(χ^2=13．33和11．61，P&;lt;0．001)，而且瘢痕增生程度较低，但两组间无差异。结论：IFN-γ延迟创面愈合与其活化PKA有关。增生性瘢痕组织上皮化后PKA活性即下降，而非增生性瘢痕的高活性维持到14d后，且IFN-γ活化非增生性瘢痕组织的PKA，提示PKA活化介导IFN-γ抑制瘢痕增生的信号。