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1.
目的:探讨抑郁性失眠与心理生理性失眠多导睡眠图参数变化特征。 方法:对27例快动眼潜伏期明确缩短的抑郁性失眠(depression or dysthymia insomnia,DDI)和39例心理生理性失眠(psychophysiologic insomnia,PPI)患者的多导睡眠图结果进行回顾性统计分析,并进行两组间睡眠多导图各参数的比较。 结果:①快动跟测量值:快动眼潜伏期(min):DDI组(65.6±11.9)较PPI组(156.7±67.0)明显缩短(t=8.295,P=0.000);快动眼周期数(次):DDI组(4.2±1.1)较PPI组(3.3±1.0)明显增多(f=3.110.P=0.003)。但快动眼时间(min)两组差异无显著性意义(t=1.862.JD=0.067)。②睡眠结构:非快动眼时间占总睡眠时间百分数(%)DDI组较PPI明显减少(t=3.145,P=0.003);但其组分S_1%,S_2%,S_(3-4)%两组分别比较却无明显差别。快动眼时间占TST百分数(快动眼%)DDI组较PPI组明显增多(t=3.164,P=0.002)。但在所有66例失眠患者中S_1%:男21.6±0.09,女15.7±0.08,有显著差异(t=3.145.P=0.006)。③睡眠进程及连续性:在睡眠潜伏期,醒起时间,觉醒时间,醒觉次数,总睡眠时间,觉睡比,睡眠效率,两组分别比较差异均无显著性意义(P>0.05)。 结论:抑郁性失眠的快动眼测量值及睡眠结构较心理生理性失眠患者具有特征性的变化,非快动眼减少而快动眼增加;但 相似文献
2.
应用多导睡眠图评价心理行为矫治失眠症患者的疗效 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨心理因素对失眠症患者睡眠的影响及心理干预效果。方法:对90例失眠症患者进行心理分析,应用多导睡眠图进行心理-行为矫正效果评价。结果:90例患者中,评估性失眠28例(31%,28/90)、疑病性失眠16例(17%,16/90)、依赖性失眠20例(22%,22/90)、紧张性失眠26例(28%,26/90);经干预后,睡眠潜伏期以依赖性失眠[(19.3&;#177;11.5)min比(39.8&;#177;20.8)min]和紧张性失眠[(18.6&;#177;9.7)min比(270.2&;#177;86.4)min]缩短最显著(t=3.83,5.76,P&;lt;0.01)、睡眠时间增加以紧张性失眠[(373.5&;#177;94.7)min比(43.1&;#177;19.4)min]显著(t=4.12,P&;lt;0.01)、快动眼睡眠时间增加以依赖性失眠[(72.3&;#177;21.6)min比(40.4&;#177;17.6)min]显著(t=5.12,P&;lt;0.01)。结论:失眠与心理因素有一定的关系;对患者实施心理.行为干预可缩短睡眠潜伏期、增加睡眠时间。提高疗效。 相似文献
3.
抑郁症伴失眠患者的多道睡眠图研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨抑郁症伴失眠患者多道睡眠图中睡眠参数改变的生物学特点和可能机制。方法:对35例抑郁症伴有失眠患者和40例正常人进行多道睡眠图检查,并进行睡眠参数比较。结果:与对照组(12.45&;#177;3.17)min比较,抑郁症组睡眠潜伏期(26.84&;#177;5.31)min长,差异有非常显著性意义(t=14.4528,P&;lt;0.0001),且抑郁症组的觉醒次数多(P&;lt;0.001)、实际睡眠时间少(P&;lt;0.05),睡眠效率低(P&;lt;0.0001),浅睡(Ⅰ,Ⅱ期睡眠)增多(P&;lt;0.001),而深睡(Ⅲ,Ⅳ期睡眠)减少(P&;lt;0.0001),快速眼动睡眠时间延长、比例增加(P&;lt;0.0001),其潜伏期明显减少(P&;lt;0.0001)。结论:抑郁症伴失眠患者存在诸多多道睡眠图异常,并与症状相一致。提示该失眠的发生机制可能同抑郁症的发病机制一致。 相似文献
4.
目的:探索抑郁症患者晨重夕轻节律与睡眠脑电图所反映的生物学特有变化的相关性。方法:病例组来源于1996-01/1997-12南京脑科医院住院的抑郁症患者.入组患者符合中国精神疾病分类与诊断标准第二版修订版的抑郁发诊断标准,汉密顿抑郁量表总分≥24分、近3d未服用抗精神病药物。分为晨重夕轻组13例和非晨重夕轻组5例;对照组(n=10)为同期同所医院自愿参加实验的健康职工或进修医生。对病例组和对照组受试者连续做2个通宵的睡眠脑电图检查,分析各组睡眠进程、睡眠结构和快波睡眠的情况。结果:各组受试对象均完成测试,结果全部纳入分析。①晨重夕轻组的醒起时间[(12.8&;#177;7.2)min]长于非晨重夕轻组[(5.1&;#177;6.7)min]和对照组[(3.1&;#177;2.8)min],P&;lt;0.05~0.01。②非晨重夕轻组的快动眼活动量(130.2&;#177;57.6)、强度[(39.9&;#177;20.1)%]和密度[(263.8&;#177;133.6)%]均比对照组[(71.8&;#177;17.9)、(19.4&;#177;3.7)%.(123.8&;#177;18.5)%]为高,P均&;lt;0.05。③晨重夕轻组的快动眼活动量(90.7&;#177;33.8)、快动眼强度[(27.0&;#177;10.1)%]和密度[(176.5&;#177;48.4)%]比非晨重夕轻组低,P均&;lt;0.05。结论:①晨重夕轻抑郁症患者睡眠脑电图中醒起时间比非晨重夕轻抑郁症和正常人为长,快动眼睡眠压力倾向比非晨重夕轻抑郁症患者为低。 相似文献
5.
目的:观察焦虑症患者Quisi监测的睡眠脑电图特点,以探讨Quisi在焦虑症辅助诊断中的价值及适应症。
方法:于2004/2005选择淄博市精神病医院进行心理咨询就诊的焦虑症患者26例(汉密顿焦虑量表评分≥14分),正常对照组为来自本院的按照年龄、性别相匹配原则配伍的志愿者22人。应用德国Quisi仪,对所有受试者的睡眠脑电图进行连续2夜测试。测量的睡眠参数包括睡眠进程、睡眠结构和快速眼运动睡眠3个方面的15项指标(总记录时间、睡眠潜伏期、觉醒时间、睡眠总时间、觉睡比、睡眠效率、睡眠维持率、快速眼运动睡眠潜伏期、第1阶段百分比、第2阶段百分比、第3阶段百分比、第4阶段百分比、快速眼运动睡眠百分比、暂停百分比、伪迹百分比)。
结果:26例焦虑症和22名正常人均收到完整的睡眠记录,全部纳入结果分析。①与正常对照组相比,焦虑症组出现睡眠潜伏期和觉醒时间增加[(34.5&;#177;17.9),(23.9&;#177;17.4)min,t=2.0,P〈0.05],[(39.8&;#177;21.9)。(19.3&;#177;14.9)min,t=3.6,P〈0.01];睡眠效率和睡眠维持率下降[(83.7&;#177;6.9)%,(93.3&;#177;5.1)%,t=5.29,P〈0.01],[(88.8&;#177;9.1)%,(99.8&;#177;4.9)%,t=5.7,P〈0.01];快速眼运动睡眠潜伏期减少[(69.9&;#177;16.3),(88.6&;#177;15.9)min,t=4.9,P〈0.011;快速眼运动第2阶段睡眠百分比增加[(55.3&;#177;11.9)%,(47.5&;#177;7.8)%。t=2.56,P〈0.05];第3阶段睡眠百分比减少[(8.9&;#177;6.9)%,(14.1&;#177;6.1),t=2.7,P〈0.01];快速眼运动睡眠百分比减少[(10.1&;#177;5.9)%,(16.9&;#177;5.1),t=4.1,P〈0.01]:伪迹百分比增加[(3.9&;#177;1.3)%,(1.9&;#177;0.8)%,t=6.1,P〈0.01]。②焦虑症组患者第1夜的睡眠潜伏期、觉醒时间、睡眠总时间、觉醒睡眠比、睡眠效率、睡眠维持率、快速眼运动睡眠潜伏期、第1~第4阶段百分比、快速眼运动睡眠百分比等指标与第2夜的差异均无显著性意义(P均〉0.05)。
结论:Quisi测量、记录的各项睡眠指标稳定、方便临床应用,特别适合于全夜监测。在不具备脑电监测技术的基层医院中,Quisi技术对焦虑症的辅助诊断有重要参考价值。 相似文献
6.
ES型失眠治疗仪对失眠症患者睡眠参数改变的影响:基于小脑顶核电刺激原理的设计 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨电刺激小脑顶核对非器质性失眠症患者睡眠参数的改变,并与健康人数据比较。方法:选择2003-08/2004-05重庆医科大学附属第一医院神经内科收治失眠症患者50例为失眠组,健康体检无失眠症20例为对照组,应用自行研制的ES型失眠治疗仪,在患者睡觉前1h进行30~45mm的治疗,3~6d为1个疗程,并用Actiwatch系统记录失眠组和对照组的睡眠数据:总睡眠时间、实际睡眠时间、实际觉醒时间、睡眠效率、平均活动分数、破碎指数,用Actiware-Sleep软件分析数据,记录结束后再询问其睡眠情况。结果:按意向处理分析,两组70例均进入结果分析。①失眠症组治疗前的实际觉醒时间为(0.83&;#177;0.44)h,与对照组(0.38&;#177;0.41)h相比显著延长(P&;lt;0.01);而睡眠效率(76.46&;#177;9.43)%与对照组(91.38&;#177;3.97)%相比显著降低(P&;lt;0.01);同时反映身体活动的参数和睡眠一觉醒节律的总体破碎程度的破碎指数15.84&;#177;8.43与对照组8.70&;#177;5.04相比显著升高(P&;lt;0.05)。②经ES型失眠治疗仪治疗后,失眠症组除了总睡眠时间外,其他的参数改善均显著(P&;lt;0.05或0.01)。实际睡眠时间为(6.40&;#177;1.04)h,实际觉醒时间为(0.56&;#177;0.31)h,睡眠效率为(85.99&;#177;5.71)%,平均活动分数为(3.38&;#177;2.21)分,破碎指数为9.65&;#177;5.0l,睡眠和觉醒次数减少,实际睡眠时间延长,身体动度降低,最终睡眠效率提高,睡眠一觉醒节律趋于正常。③患者治疗后主观感觉良好,80.5%患者1个疗程后改变了每晚睡前必服睡眠剂的习惯。结论:应用ES型失眠治疗仪进行小脑顶核刺激治疗非器质性失眠症切实有效,为失眠症的物理干预提供了一种方便,简捷,低价的治疗手段。 相似文献
7.
延迟性低温对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究全脑缺血后30min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响,并与脑缺血后即刻低温进行比较。方法:采用沙土鼠全脑缺血模型,缺血时间10min。动物随机分为4组:假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组,每组7只。于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查,第7天行海马CA1区组织病理学检查。结果:常温组10min爬过的格子数(651&;#177;108)较假手术组(278&;#177;67)、延迟性低温组(478&;#177;89)、即刻低温组(368&;#177;46)有明显增多(t=7.76,2.21,6.37,P&;lt;0.01-0.05)。延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4.75,2.90,P&;lt;0.01~0.05)。海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示,即各组成活神经元数与假手术组之比):延迟性低温组[(42&;#177;7)%]较常温缺血组[(5&;#177;1)%]多(t=13.00,P&;lt;0.01),不及即刻低温组[(66&;#177;10)%](t=5.20,P&;lt;0.01)。海马CA1区中间神经元计数:延迟性低温组[(60&;#177;9)%]较常温缺血组[(10&;#177;4)%]多(t=13.20,P&;lt;0.01),不及即刻低温组[(77&;#177;16)%]多(t=2.45,P&;lt;0.05)。海马CA1区外侧成活神经元计数:延迟性低温[(71&;#177;13)%]和即刻低温组[(80&;#177;14)%]之间无差别(t=1.25,P&;gt;0.05),均较常温组[(23&;#177;5)%]多(t=9.14,t=10.14,P均&;lt;0.01)。结论:延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死,但作用不及即刻低温。 相似文献
8.
目的:观察快眼动睡眠剥夺对成年大鼠脑海马齿状回神经细胞增殖的影响,并探讨干细胞因子mRNA表达的变化。方法:实验于2000-03/2002-03在郑州大学医学院完成。将SD大鼠36只随机分为正常对照组、快眼动睡眠剥夺组及快眼动睡眠剥夺对照组,每组12只,其中6只动物在睡眠剥夺后立即灌流固定,余6只动物饲养3周后进行同样的处理。各组动物于剥夺睡眠当日12:00腹腔注射5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷100mg/kg,连续剥夺快眼动睡眠72h,应用细胞增殖标记免疫组化及原位杂交染色观察各组动物脑海马神经细胞增殖分化及干细胞因子mRNA表达的变化。结果:36只大鼠全部进入结果分析。①快眼动睡眠剥夺组脑海马齿状回区细胞增殖率[(22.21&;#177;0.84)%]明显高于快眼动睡眠剥夺对照组和正常对照组[(3.97&;#177;0.53)%和(3.81&;#177;0.50)%,(F:1594,P&;lt;0.001)1。正常对照组和快眼动睡眠剥夺对照组脑海马齿状回区细胞增殖率相似(P&;gt;0.05)。②快眼动睡眠剥夺组脑海马齿状回区干细胞因子mRNA表达增强,阳性积分高于快眼动睡眠剥夺对照组和正常对照组[(134.50&;#177;52.06),(67.69&;#177;16.95),(70.61&;#177;19.84)分,(F=6.305,P&;lt;0.05)],睡眠剥夺3周后部分增殖细胞可表达成熟神经元标记神经元特异性烯醇化酶。结论:快眼动睡眠剥夺可引起成年大鼠脑海马齿状回区神经细胞增殖数目增多,部分新增殖细胞3周后能分化为成熟神经元。表明睡眠不仅对神经系统的成熟和发育具有重要影响,而且对成熟大脑的神经干细胞增殖也具有一定的作用。 相似文献
9.
睡眠剥夺引起大鼠海马神经元凋亡及相关基因表达的变化 总被引:1,自引:1,他引:0
背景:睡眠剥夺是否引起细胞变性,其信号传导是否与某些基因调控有关。目的:探讨睡眠剥夺引起的神经元凋亡与相关基因表达的变化。设计:随机对照实验研究。地点和材料:实验地点:郑州大学医学院生理学实验室。成年健康SD大鼠,雌雄不限,体质量(200&;#177;20)g,由河南省实验动物中心提供。干预:采用TUNEL染色观察了快眼动睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化,应用原位杂交检测了快眼动睡眠剥夺大鼠海马bcl-2.bax mRNA表达。主要观察指标:睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化;海马bcl-2和bax mRNA表达。结果:快眼动睡眠剥夺大鼠海马CA1,CA3区神经元阳性凋亡细胞数增多,异相睡眠剥夺组海马CA1~CA4区细胞凋亡率分别为(6.60&;#177;2.24)%,(1.69&;#177;0.45)%,(6.87&;#177;1.32)%,(1.74&;#177;0.98)%。CA1,CA3区细胞凋亡率和CA2,CA4区相比较差异有显著性意义(t=5.26~6.95,P&;lt;0.05)。bc1-2mRNA阳性信号表达积分值较强,四个区之间差异无显著性意义,bax mRNA表达增强[CA1为(211.12&;#177;59.85);CA3为(205.56&;#177;56.99)]与CA2和CA4区[(123.42&;#177;22.80)。(124.21&;#177;20.47)]比较差异有显著性意义(t=3.20~4.36.P&;lt;0.05)。结论:睡眠剥夺可引起大鼠海马神经元凋亡,与凋亡相关的bc1-2。bax mRNA基因表达的变化可能涉及神经元的凋亡机制。 相似文献
10.
抑郁症患者睡眠脑电图与自杀行为的关系 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:探讨抑郁症的自杀行为与睡眠脑电图的关系。方法:对6例有自杀行为的抑郁症、12例无自杀行为的抑郁症、10例正常对照者检测睡眠脑电图。分析睡眠进程、睡眠结构和快波睡眠的情况。结果:①自杀组的醒起时间[(13.3&;#177;6.4)min]比对照组的[(3.1&;#177;2.8)min]明显延长(t=4.45,P&;lt;0.05),而非自杀组与对照组则差异无显著意义(P&;gt;0.05)。②非自杀组慢波睡眠1相百分率[(16.5&;#177;8.6)%]比自杀组[(8.4&;#177;1.7)%]和对照组[(10.0&;#177;1.9)%]显著为高(t=2.25,2.33,P均&;lt;0.05),而自杀组与对照组差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论:①醒起时间延长是抑郁症易感自杀行为的生物学标记。②抑郁症常伴有慢波睡眠1相百分率增加,如果抑郁很重,而慢波睡眠1相百分率反而正常化,预示自杀危险性增加。 相似文献