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相似文献
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1.
背景:蛋白多糖是软骨终板的主要组成部分,是维持椎间盘力学性能的生化基础。目的:通过测定退行性变颈椎间盘压缩性能及观测软骨终板基质蛋白多糖的变化,为退行性变的椎间盘显现异常力学特性作一分子机制上的探讨。设计:随机对照实验研究。地点和对象:实验在浙江中医学院生物力学室完成。对象为清洁级日本大耳白家兔24只,由浙江中医学院实验动物中心提供。干预:将24只家兔随机分为对照组和模型组,模型组家兔保持45&;#176;低屈曲位5h/(次&;#183;d)。于造模后1,2,3月测量力学观察指标和糖胺多糖,分析颈椎间盘退变时基质各成分的系统变化及其对椎间盘力学性能的影响。主要观测指标:椎间盘生物力学性能,椎间盘终板糖胺多糖总量,硫酸软骨素和硫酸角质素比值和透明质酸含量。结果:模型组终板抗压强度、断裂时的最大形变、终板基质蛋白多糖总含量、硫酸软骨素/硫酸角质素比值、透明质酸含量都低于对照组(t=1.78~6.23,P&;lt;O.05),并随造模进程的深入而减小。结论:长时间的应力不均状态,造成椎间盘终板材料力学特性改变;颈椎间盘基质蛋白多糖含量和成分改变是颈椎间盘生物力学性能减退的主要原因之一。  相似文献   

2.
背景:软骨终板的结构完整性关系着其生理功能的正常发挥,进而影响整个椎间盘的生理、病理状态;蛋白多糖是软骨终板的主要组分.目的:观察六味地黄丸含药血清对肿瘤坏死因子α 致伤兔软骨终板蛋白多糖含量的影响.方法:将12 只新西兰白兔带终板的24 个T12~L2椎间盘随机等分为对照第1,14 天组、肿瘤坏死因子α 组、肿瘤坏死因子α+中药血清组.后2 组培养液中分别含5 μg/L 肿瘤坏死因子α,5 μg/L 肿瘤坏死因子α 和体积分数10%六味地黄丸血清,培养14 d 后观察.结果与结论:随培养时间的延长,软骨终板细胞数量减少、细胞形态变化明显,细胞外基质中胶原水平减少,加入肿瘤坏死因子a,胶原成分下降更快,并出现大量裂隙,含药血清可部分延缓这一过程;随着培养时间延长,软骨终板超微结逐渐损伤,肿瘤坏死因子a 可加重损伤,含药血清可部分抑制这种损伤;随着培养时间的延长,各组椎间盘软骨终板的糖胺多糖总量与硫酸软骨素、硫酸角质素和透明质酸水平均降低;肿瘤坏死因子a 加速这种结果,而含药血清可延缓生化成分水平的下降.提示六味地黄丸可通过保护软骨终板超微结构,稳定糖胺多糖总量及其各成分水平,对椎间盘软骨终板具有保护作用.  相似文献   

3.
背景:软骨终板的结构完整性关系着其生理功能的正常发挥,进而影响整个椎间盘的生理、病理状态;蛋白多糖是软骨终板的主要组分。目的:观察六味地黄丸含药血清对肿瘤坏死因子α致伤兔软骨终板蛋白多糖含量的影响。方法:将12只新西兰白兔带终板的24个T12~L2椎间盘随机等分为对照第1,14天组、肿瘤坏死因子α组、肿瘤坏死因子α+中药血清组。后2组培养液中分别含5μg/L肿瘤坏死因子α,5μg/L肿瘤坏死因子α和体积分数10%六味地黄丸血清,培养14d后观察。结果与结论:随培养时间的延长,软骨终板细胞数量减少、细胞形态变化明显,细胞外基质中胶原水平减少,加入肿瘤坏死因子α,胶原成分下降更快,并出现大量裂隙,含药血清可部分延缓这一过程;随着培养时间延长,软骨终板超微结逐渐损伤,肿瘤坏死因子α可加重损伤,含药血清可部分抑制这种损伤;随着培养时间的延长,各组椎间盘软骨终板的糖胺多糖总量与硫酸软骨素、硫酸角质素和透明质酸水平均降低;肿瘤坏死因子α加速这种结果,而含药血清可延缓生化成分水平的下降。提示六味地黄丸可通过保护软骨终板超微结构,稳定糖胺多糖总量及其各成分水平,对椎间盘软骨终板具有保护作用。  相似文献   

4.
抗骨增生胶囊与葡立胶囊联用对兔颈椎间盘退变的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:了解家兔退变颈椎间盘内细胞因子、蛋白多糖及软骨终板变化情况,观察抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用对其产生的影响.方法:新西兰大白兔随机分为5组:正常对照组、模型浅层组、模型全层组、药物治疗浅层组、药物治疗全层组,每组10只.通过切除家兔颈背部浅层、全层肌肉,造成颈动力失衡,诱导颈椎间盘退变,建立颈椎退变模型,给予抗骨增生胶囊与葡立胶囊联用冶疗1个月,测定退变颈椎间盘中细胞因子、蛋白多糖、软骨终板变化.结果:模型组与正常对照组相比较,颈椎间盘中IL-1α(P<0.01)、TNFα(P<0.05)含量均明显升高,颈椎软骨终板钙化层明显增厚(P<0.01),蛋白多糖明显降低(P<0.05),中西药冶疗组IL-1α(P<0.05)、TNFα(P<0.05)含量明显降低、蛋白多糖明显升高(P<0.05),软骨终板钙化有明显抑制(P<0.05).结论:抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用对退变颈椎间盘多种细胞因子和炎症介质以及软骨终板钙化有明显的抑制作用,可明显恢复颈椎间盘蛋白多糖含量.  相似文献   

5.
大鼠颈椎间盘退行性变后软骨细胞凋亡及形态学改变   总被引:1,自引:0,他引:1  
背景椎间盘软骨终板是椎间盘营养渗透的主要途径,又是维持脊柱生物力学的重要结构之一.对其重要性的认识及相关研究日益深入,但对椎间盘退行性变的确切原因仍不清楚.目的动态观察大鼠颈部动静力失去平衡后颈椎间盘软骨细胞凋亡的形态学改变以及凋亡率.设计采用完全随机对照设计.地点和对象实验在上海中医药大学脊柱病研究所完成,对象为8月龄清洁级SD大鼠60只,雌雄各30只.干预将雌雄大鼠分别按随机数字表法分为3,5,7月对照组与模型组,每组10只,雌雄各5只.取大鼠颈背部正中纵向切口,切开皮肤后,充分游离各层肌肉,横向切断深群颈夹肌和头、颈、寰最长肌,完全切除颈髂肋肌与头半棘肌,然后再依次切断C2~C7棘上和棘间韧带,建立的动静力失衡性颈椎间盘退行性变模型.主要观察指标3,5,7月后椎间盘软骨细胞凋亡程度.结果退行性变椎间盘内有典型凋亡的软骨细胞.与对照组比较,各个模型组软骨细胞凋亡指数明显升高(P<0.01);模型组间比较,TUNEL法5,7月软骨细胞凋亡指数分别为36.59±5.93和36 36±5.13较3月(27.73±4.12)明显升高(P<0.01),流式细胞仪PI法5,7月细胞凋亡指数分别为37.56±3.82和28.02±3.48较3月(21.45±2.23)明显升高(P<0.01).结论退行性变椎间盘软骨终板内软骨细胞凋亡数目增多,这可能是椎间盘退行性变的重要机制之一.  相似文献   

6.
腰椎间盘作为一个完整的结构单元,由纤维环、髓核和软骨终板三部分组成,由于生理性及病理性因素的影响,腰椎间盘容易发生退行性变,其中髓核的退变较纤维环和软骨终板更明显,主要表现为水分含量的降低、蛋白多糖浓度的下降和成分的改变,其生物力学特性也随之发生改变,引起一系列相应的临床症状,影像学上也出现相应的表现。如何正确地认识髓核的退变,关系到临床的诊断、治疗以及预后估计.  相似文献   

7.
目的:分析软骨细胞凋亡的现象及机制,以期更深入地认识人类及其他动物终板软骨细胞在椎间盘退行性变过程中细胞凋亡的问题。资料来源:应用计算机检索Medline1995-01/2006-03相关原始生殖细胞凋亡的文献,检索词“apoptosis,endpalte,discdegeneration,cartilage”,并限定文献语言种类为“English”。同时检索CNKI1995-01/2006-03相关软骨细胞凋亡的文献,检索词为“软骨细胞,终板,凋亡,椎间盘退行性变”,并限定语言种类为中文。资料选择:对资料初审,选取包括原始生殖细胞凋亡方面的文献,开始查找文献。纳入标准:①终板软骨细胞凋亡。②椎间盘退行性变。排除标准:①综述文献。②重复研究类文章。资料提炼:共收集到32篇关于终板软骨细胞凋亡的文献,纳入9篇符合标准的文献。资料综合:终板软骨细胞是椎间盘的重要组成部分。软骨细胞在正常发育过程都会发生凋亡并具有一般细胞凋亡的特征,终板软骨细胞也会发生凋亡。随着年龄的增长及软骨终板的破坏加剧,软骨终板细胞的凋亡率会有明显的升高(TUNEL检测法)。应用椎间盘退行性变模型可以发现,终板软骨细胞凋亡率随着椎间盘退型性疾病的发展而逐渐升高。这些都说明凋亡在年龄相关的椎间盘退行性变或其他原因诱发的椎间盘退行性病变中均发挥着重要作用。结论:在体内正常发育和椎间盘退行性变过程中终板软骨细胞都会发生凋亡,有关终板软骨细胞发生凋亡的机制尚需深入研究。  相似文献   

8.
目的通过在同一新西兰兔体内建立两种腰椎间盘退变程度不同的模型,为今后运用磁共振T_2 mapping成像定量动态观察椎间盘退变过程提供实验基础。方法每只新西兰兔(n=6)均选L4/5及L7/S1椎间盘为空白对照组,L5/6椎间盘为终板下椎骨缺血组,L6/7椎间盘为纤维环穿刺组。在X线透视导引下经皮穿刺新西兰兔(n=6)L6/7椎间盘纤维环,同时经皮穿刺兔L5/6椎间盘两侧终板下椎骨并注射平阳霉素。造模前、造模后第4、7、10及13周使用1.5 T磁共振成像仪进行新西兰兔腰椎矢状位T_2WI扫描检查。用生物化学方法检测椎间盘组织蛋白多糖含量。结果纤维环穿刺组的腰椎间盘T_2WI信号在造模后第4周开始降低,而终板下椎骨缺血组的腰椎间盘T_2WI信号在造模后第13周才发生下降。造模术后第13周新西兰兔两个空白对照组(L4/5、L7/S1)椎间盘之间的腹、背侧纤维环及髓核组织的蛋白多糖含量无统计学差异(P0.05)。造模术后第13周终板下骨缺血组的椎间盘腹、背侧纤维环及髓核组织的蛋白多糖低于两个空白对照组(L4/5和L7/S1)(P0.01),明显高于纤维环穿刺组(P0.01)。结论采用微创方法可在新西兰兔体内同时构建纤维环穿刺或终板下椎骨缺血诱导的腰椎间盘退变模型。与纤维环穿刺模型相比,终板下椎骨缺血模型的椎间盘呈缓慢的退变过程。  相似文献   

9.
背景:切除部分椎体是否可能会导致椎间盘营养通道的破坏,从而导致椎间盘的退行性变,目前很少有研究涉及.目的:评估兔椎体不同程度切除对相邻椎间盘退行性变的影响.方法:将10只新西兰兔分为2组,根据椎体不同程度切除植骨内固定,分为切除1/2椎体组和切除3/4椎体组.在造模后6个月处死动物,获取伤椎下位椎间盘及正常椎间盘组织(设为正常对照组);并进行苏木精一伊红染色,观察椎间盘组织学改变,检测椎体软骨终板血管芽数量:通过阿新蓝染色测量图像阳性吸光度以评价椎间盘髓核组织中蛋白多糖的变化.结果与结论:兔椎体切除小于1/2时,相邻椎间盘营养状况不会有明显改变;如果前路减压需切除椎体不超过1/2时应考虑单节段植骨融合双节段固定.椎体切除大于3/4时,相邻椎间盘营养状况会有明显改变,并导致椎问盘退行性变;如果前路减压需切除椎体超过3/4时应考虑切除相邻间盘行两节段植骨融合.  相似文献   

10.
背景:研究表明Sox9参与软骨细胞凋亡,但在颈椎间盘软骨终板、纤维环及髓核中的表达及作用机制尚不清楚。目的:本文通过对人颈椎间盘软骨终板、纤维环及髓核中Sox9表达的研究,阐明Sox9在颈椎间盘软骨细胞凋亡中作用机制。设计、时间及地点:对比观察,于2006-11/2007-11在中国医科大学附属盛京医院中心实验室完成。材料:取住院行颈椎病手术所取出的新鲜椎间盘标本30例作为实验组,经病理证实为退变椎间盘;正常对照组标本30例取自颈椎外伤行椎管减压术患者,所取椎间盘组织经病理学证实为正常椎间盘组织,所有标本均为C4-5间盘。方法:将全部颈椎间盘在解剖显微镜下分出软骨终板、纤维环、髓核,并进行苏木精-伊红染色行形态学观察。主要观察指标:计算机显像系统图像分析Sox9在每100个视野中强阳性、弱强阳及阴性表达所占比例;免疫组织化学技术检测Sox9在各组中的表达。结果:①Sox9在正常软骨终板、正常纤维环、正常髓核中阳性表达所占比例高于阴性表达;在异常软骨终板、异常纤维环、异常髓核中阳性表达所占比例低于阴性表达。②Sox9在正常颈椎间盘的软骨终板、纤维环、髓核中的表达均高于实验组(P〈0.01);在异常颈椎间盘的软骨终板中Sox9的表达低于其在纤维环和髓核中的表达(P〈0.01);两组标本Sox9在纤维环和髓核中的表达差异无显著性意义(P〉0.05)。结论:Sox9基因参与了细胞凋亡所导致的椎间盘退变过程,随着退变发生在软骨终板内表达最低,提示椎间盘细胞凋亡可能始于软骨终板。  相似文献   

11.
背景:颈椎行减压融合内固定术后邻近节段椎间盘加速退变,单个节段不稳是否也会加速邻近节段椎间盘退变还不清楚。目的:研究颈椎不稳动物模型邻近节段椎间盘形态学、蛋白多糖及Ⅱ型胶原的变化。方法:16只新西兰大白兔,随机分为实验组及对照组,每组8只。实验组通过颈椎前路穿刺破坏纤维环及抽吸C5/6髓核组织建立兔颈椎不稳动物模型,12周X射线证实退变后处死动物取材,切取C4/5椎间盘组织,从矢状面切开,取其髓核组织10 mg,间苯三酚法测定髓核中蛋白多糖的量,另取椎间盘组织制作石蜡切片后进行苏木精-伊红染色和SABC免疫组化染色观察。结果与结论:实验组 C4/5椎间盘髓核脊索细胞减少,被成纤维细胞样细胞取代,偶见圆形的软骨细胞,且椎间盘纤维环变得粗糙,排列紊乱,玻璃样变性及色素沉着,可见纤维软骨细胞,内外层纤维环之间形成裂隙。髓核中蛋白多糖的含量降低,与对照组相比差异有显著性意义。退变椎间盘髓核及纤维环中Ⅱ型胶原也较对照组明显减少。结果表明颈椎不稳可诱发邻近节段颈椎退变,表现为椎间盘发生形态学变化,蛋白多糖、Ⅱ型胶原含量下降。  相似文献   

12.
背景:体外研究证实转化生长因子β1可以促进蛋白多糖合成,延缓椎间盘退变,但体内实验鲜见报道。目的:观察局部应用转化生长因子β1对兔退变腰椎间盘髓核蛋白多糖表达的影响。方法:取30只新西兰大白兔建立兔腰椎间盘退变模型,造模12周,经X射线证实退变后,随机选择6只模型兔及6只未造模正常兔,处死取材。分别向剩余24只模型兔L4~5椎间隙注射转化生子因子β1和生理盐水。末次给药2,4周取材,间苯三酚法测定兔椎间盘髓核内蛋白多糖的水平。结果与结论:造模12周,兔退变椎间盘髓核中蛋白多糖水平明显降低(P<0.01)。经局部注射转化生子因子β1后,兔退变椎间盘髓核中蛋白多糖表达明显增多(P<0.01)。说明在兔椎间注射转化生子因子β1可以促进髓核蛋白多糖的合成,延缓椎间盘退变。  相似文献   

13.
背景:目前的椎间盘退变动物模型主要通过改变椎间盘生物力学环境、损伤椎间盘自身结构以及应用基因技术改变动物的遗传性状等诱发退变,但这些方法均为外界人为因素直接作用于椎间盘,与椎间盘退变的自然病程差别较大.目的:评价经皮穿刺兔腰椎终板下椎体注射平阳霉素制作椎体终板下缺血模型的可行性.方法:选取新西兰大白兔46只,每兔设L_5为实验组、L_4为对照组.穿刺腰椎终板下椎体,k注射平阳霉素(2 g/L)1 mL,L_4注射生理盐水1 mL.其中4只兔子术前行腰动脉造影.术后第1,2,3,4,5周,2个月及3个月随机选取6只行MRI检查,并取病理送检.测量对比第4周实验组MRI与病理切片的缺血面积.结果与结论:对照组MRI和病理学检查均无特异性变化,实验组MRI第1,2周变化不明显,第3周出现FST1WI低信号,T2WI及FST2WI呈稍高信号,第4周信号变化更明显;实验组病理第1,2周无特异性变化;第3,4周骨小梁排列杂乱,骨细胞逐渐减少,椎体骨髓内血细胞减少,脂肪细胞增多融合,终板软骨细胞减少、结构紊乱,纤维环及髓核无明显变化;第5周出现椎间盘退变表现;第2,3个月终板下椎体缺血持续存在、椎间盘退变更加明显.实验组第4周MRI与病理切片缺血面积之间有显著正相关性(r=0.965,P<0.001).结果证实,采用经皮穿刺终板下椎体注射平阳霉素的方法可成功制作兔腰椎终板下缺血动物模型,具有创伤小、操作简便、重复性好和成功率高的特点.该模型是研究腰椎及椎间盘退变较理想的一种动物模型.  相似文献   

14.
腰椎运动节段终板凹陷角变化的有限元分析   总被引:1,自引:1,他引:0  
背景:终板的组织形态改变可通过影响对椎间盘的营养传递最终导致椎间盘的退变。 目的:观察终板凹陷程度变化对腰椎运动节段牛物力学的影响。 设计、时间及地点:有限元模型生物力学分析。于2005—01/200701在浙江大学医学院附属第二医院骨科生物力学实验室完成。 材料:德国西门子SOMATOM SENSATION 16螺旋CT机。ANSYS有限元分析软件(Inc.Pennsylvania.USA)。 方法:在以往建直的腰椎L4~5运动节段三维非线性有限元模型基础上,采用CAD方法精确构建大、中、小3种不同终板凹陷角的有限元模型,有限元模型的椎间盘前凸角、小关节间隙等其余形态学参数及网格划分均保持一致。垂直压缩、屈曲、伸直、前后剪力5种载荷条件下,分别对3种有限元模型生物力学参数进行测试。 主要观察指标:终板椎间盘界面应变、椎间盘刚度、髓核内压、椎间盘膨出、纤维环纤维张应力、纤维环基质应力、腰椎后部结构应力以及关节突接触力。 结果:负载条件下,终板凹陷角增加、终板凹陷程度减小可导致终板-椎间盘界面应变减小,椎间盘刚度及髓核内压增加,椎间盘膨出、纤维环纤维张应力、纤维环基质应力、腰椎后部结构应力以及关节突接触力减小。 结论:终板凹陷程度的减小增强了椎间盘对椎体的保护作用;同时可通过影响终板的形变减少对椎间盘的营养传递。  相似文献   

15.
背景:体外研究证实转化生长因子β1可以促进蛋白多糖合成,延缓椎间盘退变,但体内实验鲜见报道。目的:观察局部应用转化生长凶子β1对兔退变腰卡傩间盘髓核蛋白多糖表达的影响。方法:取30只新西兰人白兔建立兔腰椎间盘退变模型,造模12周,经x射线证实退变后,随机选择6只模型兔及6只未造模正常兔,处死取材。分刖向剩余24只模型兔L4.5椎间隙注射转化生子因子β1和生理盐水。末次给药2,4周取材,间苯三酚法测定兔椎间盘髓核内蛋白多糖的水平。结果与结论:造模12周,兔退变椎间盘髓核中蛋白多糖水甲明显降低(P〈0.01)。绎局部注射转化生子因子β1后,兔退变椎间盘髓核中蛋白多精表达明显增多(P〈0.01)。说明在兔椎间注射转化生子因子β1可以促进髓核蛋白多糖的合成,延缓椎间盘退变。  相似文献   

16.
背景:合适的椎间盘退变动物模型是椎间盘组织工程研究的必要条件,但目前尚缺乏公认的模型制备方法。目的:采用C形臂辅助下经皮纤维环穿刺法制备兔椎间盘退变动物模型,并评估其可行性。方法:选定新西兰大白兔L2/3和L3/4椎间盘作为穿刺干预椎间盘,L1/2和L5/6椎间盘作为空白对照组,采用C形臂辅助下经皮穿刺法干预椎间盘。于术后2,4,8,12周各选择2只兔麻醉后拍摄兔腰椎核磁共振影像,处死动物采集椎间盘,进行椎间盘髓核蛋白多糖测定。核磁共振检查观察椎间盘退行性改变,二甲基亚甲蓝染色分光光度法测定髓核中蛋白多糖含量变化。结果与结论:术后4周穿刺干预椎间盘髓核区域核磁共振信号强度及髓核内蛋白多糖含量同空白对照组相比均下降(P<0.05),其后两者呈现逐渐下降趋势。结果证实,C形臂X射线机辅助下经皮纤维环穿刺法可用于椎间盘退变动物模型的制备。  相似文献   

17.
椎间盘细胞信号传导及益气化瘀方调控机理的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察益气化瘀方对大鼠退变颈椎间盘细胞信号和传递蛋白类基因表达的影响。方法:建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,从正常组、退变模型组和益气化瘀方组大鼠颈椎间盘中抽提mRNA,经反转录后分别用Cy3、Cy5荧光标记,获得椎间盘cDNA的探针,再与包括细胞信号和传递蛋白类基因的512cDNA基因表达谱芯片杂交,激光扫描仪扫描,进行图像分析、标准化处理、ratio值分析、聚类分析。结果:模型组与对照组比较,5条细胞信号和传递蛋白类基因表达有明显变化,其中下调的有包括PTK在内的4条。益气化瘀方对细胞信号和传递蛋白类基因表达有影响的6条,其中上调的有4条,包括:PTK。结论:益气化瘀方参与了椎间盘细胞内细胞信号转导类基因的调控,能够上调PTK,可能参与椎间盘细胞的粘附与凋亡过程。  相似文献   

18.
背景:合适的椎间盘退变动物模型是椎间盘组织工程研究的必要条件,但目前尚缺乏公认的模型制备方法。目的:采用C形臂辅助下经皮纤维环穿刺法制备兔椎间盘退变动物模型,并评估其可行性。方法:选定新西兰大白兔L2/3和L3/4椎间盘作为穿刺干预椎间盘,L1/2和L5/6椎间盘作为空白对照组,采用C形臂辅助下经皮穿刺法干预椎间盘。于术后2,4,8,12周各选择2只兔麻醉后拍摄兔腰椎核磁共振影像,处死动物采集椎间盘,进行椎间盘髓核蛋白多糖测定。核磁共振检查观察椎间盘退行性改变,二甲基亚甲蓝染色分光光度法测定髓核中蛋白多糖含量变化。结果与结论:术后4周穿刺干预椎间盘髓核区域核磁共振信号强度及髓核内蛋白多糖含量同空白对照组相比均下降(P〈0.05),其后两者呈现逐渐下降趋势。结果证实,C形臂X射线机辅助下经皮纤维环穿刺法可用于椎间盘退变动物模型的制备。  相似文献   

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