小剂量超短波对脑缺血再灌注损伤的保护作用的机制研究

目的通过观测小剂量超短波（USW）对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积，脑组织中B细胞淋巴细胞瘤-xl（Bcl-xl）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响，进一步探讨小剂量USW对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞再灌注大鼠模型，造成大鼠右脑缺血2h再灌注24h，采用Longa5级评分法评定神经功能缺损程度。大鼠按体重随机分成空白对照组、对照组及超短波治疗组（USW组），后2组选择Longa5级评分法为2分的大鼠。所选大鼠均于再灌注24h后断头取脑，分别测定脑梗死灶体积、脑组织中Bcl-xl及TNF-α的表达。结果与对照组比较，USW组梗死体积及梗死体积占全脑体积的百分比均降低，差异具有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较，USW组脑组织中Bcl-xl表达增加，TNF-α水平降低，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论小剂量超短波可通过增加Bcl-xl表达，降低TNF-α水平而抑制脑神经细胞凋亡，挽救半暗带，缩小脑梗死灶，减小梗死体积，从而保护脑缺血再灌注后损伤神经，进而提高治疗效果。     

三七皂甙对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨三七皂甙对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用。方法 采用线栓法建立鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型。于缺血2h再灌注22h，测定脑梗死体积并观察血脑屏障破坏的程度。结果 再灌注后22h，三七皂甙治疗组可有效降低脑梗死体积，明显减轻脑缺血区血脑屏障破坏的程度。结论 三七皂甙对脑缺血再灌注有确切的脑保护作用，并能减轻脑缺血再灌注对血脑屏障破坏的程度。     

超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑的保护作用

目的 观察超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 用线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞-再灌注(MCA-0R)大鼠模型，将造模后动物分为3组：空白对照组(n＝16)、对照组(n＝24)和治疗组(n＝24)，治疗组在再灌注6h时给予无热量超短波治疗10min，所有大鼠于24h后断头取脑，分别观察形态学变化，测量梗死灶体积、脑含水量、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 再灌注6h时给予超短波治疗能减轻大鼠缺血侧脑含水量，提高抗氧化酶SOD含量，降低自由基产物MDA的含量，病理损伤减轻，而对大鼠梗死灶体积的影响不明显。结论 超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用。     

大黄素甲醚对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

背景：白细胞介素1β和细胞黏附分子1可介导中性粒细胞浸润，与脑缺血再灌注损伤密切相关。目的：研究大黄素甲醚对缺血再灌注后脑组织炎性反应的影响。设计：以实验动物为研究对象，完全随机对照研究。单位：一所大学医院的神经内科。材料：实验于2003—09／12在河北省职工医学院动物实验室完成。健康雄性SD大鼠91只，由河北医科大学动物中心提供。实验分为假手术组、缺血再灌注组和正常组以及大黄素甲醚20mg／kg组和大黄素甲醚40mg／kg组，前二组分为再灌注6，12，24，48h时间段组，后两组又分为脑缺血再灌注12，24h两组，每组为7只。干预：制备大脑中动脉闭塞模型，用放射免疫的方法检测白细胞介素1β，用免疫组织化学方法检测细胞黏附分子1。主要观察指标：各组大鼠脑组织中白细胞介素1β水平及细胞黏附分子1的阳性表达。结果：大鼠脑缺血再灌注6h达高峰，随之开始逐渐下降。大黄素甲醚40mg／k组再灌注12h及再灌注24h，以及20mg／kg组再灌注12h病变侧脑组织白细胞介素-1β含量与模型组相应时间段比较明显降低(P&;lt;0．01)。正常组及假手术组大鼠大脑皮质可见少量细胞黏附分子1表达，黄褐色反应物出现在血管内皮细胞的胞浆和细胞膜上。缺血再灌注24h可见大血管的内皮细胞呈阳性表达，并逐渐加深(积分吸光度值31．89&;#177;4．38；面密度值0．0185&;#177;0．0031)。大黄素甲醚40mg／kg组再灌注12h(积分吸光度值13．33&;#177;6．12；面密度值0．0076&;#177;0．0022)、24h(积分吸光度值20．04&;#177;4．65；面密度值0．0129&;#177;0．0036)以及20mg／kg组再灌注24h(积分吸光度值23．73&;#177;4．51；面密度值0．0141&;#177;0．0038)梗死灶周边的细胞黏附分子1蛋白的表达与相应时间段的模型组比较明显较少(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)。结论：大黄素甲醚能降低脑缺血再灌注后脑组织白细胞介素1β，细胞黏附分子1的表达，减轻脑缺血再灌注损伤。     

恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：研究恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：40只动物被随机分成3组，假手术组、模型组及磁疗组，其中后2组参考Longa法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，磁疗组在脑缺血模型完成后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中，持续30min，每天1次，7d后眼球取血、断头取脑，测量血液流变学、红细胞膜流动性、抗氧化酶活性以及NO、NOS等各项指标的变化，假手术组及模型组均未给予相应治疗措施，并与磁疗组对照。结果：模型组大鼠血液流变学、红细胞膜流动性等各项指标以及一氧化氮、一氧化氮合成酶含量均显著高于假手术组，抗氧化酶活性显著低于假手术组；经过磁场治疗后，大鼠血液流变学、红细胞膜流动性、一氧化氮及一氧化氮合成酶等含量均有所下降，抗氧化酶活性有所升高，差异均有显著性。结论：恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性，提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活性、降低MDA、NO及NOS含量，提高机体的抗氧化能力，从而有效阻止自由基、一氧化氮等对神经组织的损伤，从而阻断了脑缺血的病理生理过程，对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后超高频电场的神经保护作用

背量：目前脑血管病尤其是缺血性脑血管病的治疗仍较棘手，溶栓可尽早地恢复脑血流，改善半暗带区的血液供应，缩小梗死面积，挽救未死的脑组织及其功能，但血管再通不可避免地造成损伤。超短波对机体有热效应及非热效应，有关非热效应的机制，目前尚不十分清楚。目的：通过制备脑缺血动物模型，来观察超高频电场一超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。单位：中国医科大学附属第一医院理疗科实验室。材料：选用本校动物部提供的健康wister大鼠94只，雌雄不拘，体质量(250～350)g(清洁级，合格证号为[2000]015号)，鼠龄18～20周。方法：用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞-再灌注大鼠模型，造成大鼠右脑缺血2h再灌注24h，采用5级评分法评定神经功能缺损来筛选病例。脑含水量用干湿重法，梗死灶体积用TTC染色法测定，并分析缺血侧脑组织的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)和丙二醛含量及形态学变化。主要观察指标：测定神经行为学评分，脑梗死体积，脑含水量，SOD，丙二醛。结果：再灌注6h时给予超短波治疗能减轻大鼠缺血侧脑含水量，提高抗氧化酶SOD含量，降低自由基产物丙二醛的含量，病理损伤减轻，而对大鼠梗死灶体积影响不明显。结论：超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用，此作用可能与减轻脑水肿，提高SOD的活性，降低丙二醛的含量有关。     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用的机制。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，50只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组和100mg／kg、300mg／kg姜黄素治疗组。缺血组和姜黄素治疗组分别在脑缺血再灌注后24h处死，观察大鼠神经功能缺失的评分．应用TTC染色观察梗死体积，应用TUNEL法及免疫组化染色检测脑组织凋亡细胞数及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与损伤模型组比较．姜黄素治疗组改善大鼠神经功能的受损程度和减少脑梗死体积．各剂量姜黄素治疗组均可明显减少TUNEL染色阳性细胞数（P〈0.01），明显增加Bcl-2蛋白表达（P〈0.01），并且姜黄素治疗组Bax表达低于缺血组（P〈0．05）。结论：姜黄素可通过上调Bcl-2蛋白下调Bax蛋白表达而减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡．从而改善受损的神经功能．对脑缺血再灌注损伤起保护作用．     

何首乌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察何首乌提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮含量的影响，探讨其对脑损伤的保护作用。方法：实验于2003—04／05在山东大学医学院实验室完成。40只Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组、缺血组、20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组，每组10只。制造人鼠火脑中动脉缺血再灌沌模型。20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组于缺血前30min及缺血后1h分别给予何首乌提取物20mg／kg、40mg／kg腹腔内注射。各组大鼠于再灌注后24h检测脑缺血组织超氧化物歧化酶活件、丙二醛和一氧化氮含量。结果：40只大鼠均进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显高于缺血组[（85．1&;#177;10．2），（103．2&;#177;12、9），（62．8&;#177;8．7）NU／mg，P〈0．01]，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。②丙二醛和一氧化氮含量：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显低于缺血组[丙二醛含量：（6．58&;#177;0．62），（5．41&;#177;0．58），（9．24&;#177;0．88）μmol／g，P〈0．01；一氧化氮含量：（5183&;#177;0．77），（4．71&;#177;0．59），（7．65&;#177;0．86）mmol／g，P〈0．011，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。结论：①何首乌提取物可抑制脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶活性的下降及丙二醛、一氧化氮含量的升高，表明何首乌提取物可以清除体内过多的氧自由基，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。②何首乌提取物的疗效与剂昔有关．高剂量的疗效明显好于低剂量．     

复方阿魏酸对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景：脑缺血卒中的病理机制复杂，实施“鸡尾酒”方案可能是有前途的研究。目的：研究复方阿魏酸对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。设计：完全随机设计、对照实验研究。地点和材料：本研究地点为重庆医科大学第二临床学院，健康成年Wistar大鼠由重庆医科大学实验动物中心提供。干预：采用大鼠双侧颈总动脉阻断和尾部放血并重复缺血再灌注的脑缺血模型，分别给予生理盐水、丹参药液或复方阿魏酸药液灌胃5d。主要观察指标：大鼠脑组织内皮素-1(Endothelin-1，ET-1)、降钙素基因相关肽(Caleitonin gene—related pepfide，CGRP)、丙二醛、能量代谢、热休克蛋白。70(heat shock protein 70，HSP70)表达及病理组织学的观察。结果：模型组ET-1、丙二醛含量最高，CGRP最低，存在能量代谢紊乱。复方阿魏酸高剂量组脑组织[ET-1(0．73&;#177;0．04)ng／g]、乳酸[(16．28&;#177;1．1)μmol／g]、丙二醛[(116．8&;#177;7．55)nmol／g]含量明显降低，ATP[(18．22&;#177;0．83)μg／g]，CGRP[(1．62&;#177;0．13)ng／g]、Na^+-K^+-ATP酶活性[(747．82&;#177;63．94)nkat]显著升高，与模型组相比，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。复方阿魏酸的以上作用存在量效关系，其高剂量组优于阳性对照药物丹参。复方阿魏酸治疗组大脑皮层HSP70表达明显增强，大脑缺血损伤程度有减轻。结论：复方阿魏酸对脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制与改善脑细胞能量代谢、拮抗自由基、改善微循环等多环节作用有关。     

黄精多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】探讨黄精多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。【方法】将48只SD大鼠随机等分成假手术组(A组),局灶性脑缺血再灌注组(B组),黄精多糖组(C组),甘露醇组(D组)4组。采用末端标记法及硝酸还原酶法分别检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目及一氧化氮(NO)含量。【结果】大鼠脑组织神经细胞凋亡数及NO含量:B组显著高于A、C、D组(P<0.05～0.01),C、D组相比较差异无显著性(P>0.05)。【结论】黄精多糖可通过降低缺血再灌注后脑组织NO含量和减少神经细胞凋亡而发挥脑保护作用。     

大黄素甲醚对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

背景白细胞介素1β和细胞黏附分子1可介导中性粒细胞浸润,与脑缺血再灌注损伤密切相关.目的研究大黄素甲醚对缺血再灌注后脑组织炎性反应的影响.设计以实验动物为研究对象,完全随机对照研究.单位一所大学医院的神经内科.材料实验于2003-09/12在河北省职工医学院动物实验室完成.健康雄性SD大鼠91只,由河北医科大学动物中心提供.实验分为假手术组、缺血再灌注组和正常组以及大黄素甲醚20 mg/kg组和大黄素甲醚40 mg/kg组,前二组分为再灌注6,12,24,48 h时间段组,后两组又分为脑缺血再灌注12,24 h两组,每组为7只.干预制备大脑中动脉闭塞模型,用放射免疫的方法检测白细胞介素1β,用免疫组织化学方法检测细胞黏附分子1.主要观察指标各组大鼠脑组织中白细胞介素1β水平及细胞黏附分子1的阳性表达.结果大鼠脑缺血再灌注6 h达高峰,随之开始逐渐下降.大黄素甲醚40 mg/kg组再灌注12 h及再灌注24 h,以及20mg/kg组再灌注12 h病变侧脑组织白细胞介素-1β含量与模型组相应时间段比较明显降低(P＜0.01).正常组及假手术组大鼠大脑皮质可见少量细胞黏附分子1表达,黄褐色反应物出现在血管内皮细胞的胞浆和细胞膜上.缺血再灌注24 h可见大血管的内皮细胞呈阳性表达,并逐渐加深(积分吸光度值31.89±4.38;面密度值0.018 5±0.003 1).大黄素甲醚40 mg/kg组再灌注12 h(积分吸光度值13.33±6.12;面密度值0.007 6±0.002 2)、24 h(积分吸光度值20.04±4.65;面密度值0.012 9±0.003 6)以及20 mg/kg组再灌注24 h(积分吸光度值23.73±4.51;面密度值0.014 1±0.003 8)梗死灶周边的细胞黏附分子1蛋白的表达与相应时间段的模型组比较明显较少(P＜0.01或P＜0.05).结论大黄素甲醚能降低脑缺血再灌注后脑组织白细胞介素1β,细胞黏附分子1的表达,减轻脑缺血再灌注损伤.     

氯氮平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察氯氮平对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并与尼莫地平进行阳性对照。方法:实验于1999年在郑州大学医学院药理教研室实验室进行,取Wistar大鼠240只,单纯随机分成缺血再灌注组,氯氮平24,12,6mg/kg组,尼莫地平组和假手术组6组,每组40只。氯氮平24,12,6mg/kg组腹腔注射相应剂量的氯氮平,尼莫地平组腹腔注射0.2mg/kg尼莫地平,缺血再灌注组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水,均为1次/d,连续7d。给药7d后除假手术组外其他5组大鼠栓塞法建立大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型。测定再灌注2h缺血侧脑组织含水量、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性;流式细胞仪定量分析细胞凋亡率;Fura-2负载,以荧光分光光度计测定细胞内游离钙的变化。结果:经补充后240只大鼠进入结果分析。①脑组织含水量:缺血再灌注组高于假手术组([81.62±0.15)%,(75.81±0.23)%,P<0.01],其他4组均低于缺血再灌注组(P<0.01)。②丙二醛含量:缺血再灌注组高于假手术组([10.85±0.38),(4.07±0.63)μmol/g,P<0.01],其他4组均低于缺血再灌注组(P<0.01)。③超氧化物歧化酶活性:缺血再灌注组低于假手术组([82.47±10.73),(280.15±10.32)Nu/mg,P<0.01],其他4组均高于缺血再灌注组(P<0.01)。④细胞内游离钙浓度:缺血再灌注组高于假手术组([574.87±14.56),(215.76±10.84)nmol/L,P<0.01],其他4组均低于缺血再灌注组(P<0.01)。⑤细胞凋亡率:假手术组为0,缺血再灌注组为28%,氯氮平6,12,24mg/kg组及尼莫地平组分别为19%,12%,5%,13%。结论:①6～24mg/kg氯氮平可显著降低细胞内游离钙含量,抑制缺血再灌注诱导的神经细胞凋亡,提示氯氮平对缺血再灌注所致神经细胞损伤的保护作用可能与其钙拮抗以及抗脂质过氧化有关。②氯氮平的神经保护作用与尼莫地平相似。     

地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经元及细胞骨架的可能性保护作用

背景目前,形态学上地氟烷脑保护作用的证据尚不充足,机制还不清楚.目的探讨地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及对凋亡和应激反应相关基因表达的影响.设计以实验动物为研究对象,随机对照的实验研究.单位一所大学医院的麻醉科和神经外科.材料实验于2003-02/2004-02在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成.成年雄性Wistar大鼠17只,随机分为缺血组7只、地氟烷组7只和假手术对照组3只.干预制备大鼠全脑缺血再灌注模型.地氟烷组再灌注开始后立即吸入地氟烷1 h.缺血组和地氟烷组每组取3只大鼠于再灌注1 h(假手术组于手术后1 h)取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化.缺血组和地氟烷组其余4只大鼠,利用基因芯片结合图像分析技术检测凋亡和应激反应相关基因的差异表达情况.主要观察指标①皮质超微结构变化.②基因芯片检测凋亡和应激反应相关基因的差异表达情况.结果与缺血组比较,地氟烷组神经元固缩少,神经元的细胞器和微管结构基本正常.与缺血组比较,地氟烷组凋亡蛋白酶激活因子下调.结论地氟烷对神经元、细胞骨架可能具有保护作用,其机制可能与凋亡蛋白酶激活因子下调有关.     

大鼠心脏缺血再灌损伤与葡萄糖酸镁的保护作用

目的：观察具有改善心肌收缩作用的葡萄糖酸镁对实验性大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：实验于2005-02在锦州医学院药理教研室完成。24只SD大鼠随机分为3组，对照组、缺血再灌注组和葡萄糖酸镁组，每组8只。3组大鼠均实施主动脉递引灌流，采用Langendorff方法用KH缓冲液[（NaCl 118．5，NaCO3 25.0，KH2PO4 1．2，KCl 4．8，MgSO4 1．2，CaCl 22.0，葡萄糖：1．0）mmol／L]制备离体大鼠心脏缺血再灌注模型，将葡萄糖酸镁（2．4mmol／L）加入灌流液内，停灌时间30min，再灌注时间1h。分别在心脏灌流稳定20min，再灌注60min记录左室收缩压、左室压力变化速率，并收集1min冠状动脉血流量。取左心室标本测总超氧化物歧化酶活性用黄嘌呤氧化酶法，测组织丙二醛含量用硫代巴比妥酸法。结果：SD大鼠共24只均进入结果分析。①再灌注后左室收缩压：葡萄糖酸镁组明显高于缺血再灌注组[（65．6&;#177;3．8，56．1&;#177;8．7）mmHg，（t=2．287，P〈0．05）]。②再灌注后左室压力变化速率：葡萄糖酸镁组明显低于对照组[（1241&;#177;202，1889&;#177;304）mmHg／s，（t=-3．980，P〈0．01）]。（勤再灌注后冠状动脉血流量：葡萄糖酸镁组明显高于缺血再灌注组[（4．5&;#177;0．3，3．5&;#177;0．5）mL/min，t=5．895，P〈0．01]。④再灌注后左室心肌组织内总超氧化物歧化酶活性：葡萄糖酸镁组明显高于缺血再灌注组[（37．17&;#177;3．42，22．18&;#177;4．79）kNU／g，t=4．874，P〈0．01]。⑤再灌注后丙二醛的含量：葡萄糖酸镁组明显低于缺血再灌注组[（5．25&;#177;1．01，10．00&;#177;1．13）μmol／g，t=-5．827，P〈0．01]。结论：葡萄糖酸镁对再灌注损伤心肌可改善其收缩功能，并降低心肌组织中的丙二醛含量，从而减少氧自由基的产生，起到抗脂质过氧化而保护心肌的作用。     

大鼠心脏缺血再灌损伤与葡萄糖酸镁的保护作用

目的观察具有改善心肌收缩作用的葡萄糖酸镁对实验性大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用. 方法实验于2005-02在锦州医学院药理教研室完成.24只SD大鼠随机分为3组,对照组、缺血再灌注组和葡萄糖酸镁组,每组8只.3组大鼠均实施主动脉递引灌流,采用Langendorff方法用KH缓冲液[(NaCl 118.5,NaCO3 25.0,KH2PO41.2,KCl 4.8,MgSO4 1.2,CaCl 22.0,葡萄糖1.0)mmol/L]制备离体大鼠心脏缺血再灌注模型,将葡萄糖酸镁(2.4 mmol/L)加入灌流液内,停灌时间30 min,再灌注时间1 h.分别在心脏灌流稳定20 min,再灌注60 min记录左室收缩压、左室压力变化速率,并收集1 min冠状动脉血流量.取左心室标本测总超氧化物歧化酶活性用黄嘌呤氧化酶法,测组织丙二醛含量用硫代巴比妥酸法. 结果SD大鼠共24只均进入结果分析.①再灌注后左室收缩压葡萄糖酸镁组明显高于缺血再灌注组[(65.6±3.8,56.1±8.7)mm Hg,(t=2.287,P＜0.05)].②再灌注后左室压力变化速率葡萄糖酸镁组明显低于对照组[(1241±202,1889±304)mm Hg/s,(t=-3.980,P＜0.01)].③再灌注后冠状动脉血流量葡萄糖酸镁组明显高于缺血再灌注组[(4.5±0.3,3.5±0.5)mL/min,t=5.895,P＜0.01].④再灌注后左室心肌组织内总超氧化物歧化酶活性葡萄糖酸镁组明显高于缺血再灌注组[(37.17±3.42,22.18±4.79)kNU/g,t=4.874,P＜0.01].⑤再灌注后丙二醛的含量葡萄糖酸镁组明显低于缺血再灌注组[(5.25±1.01,10.00±1.13)μmol/g,t=-5.827,P＜0.01]. 结论葡萄糖酸镁对再灌注损伤心肌可改善其收缩功能,并降低心肌组织中的丙二醛含量,从而减少氧自由基的产生,起到抗脂质过氧化而保护心肌的作用.     

脑缺血预处理联合山莨菪碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脑缺血预处理联合山莨菪碱（Anisodamine,Ani)治疗对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，观察脑缺血预处理及Ani在脑缺血再灌注时对海马CA1区HSP70蛋白的表达，存活神经元数目及脑组织超微结构的影响，结果：脑缺血预处理联合Ani治疗可使脑缺血再灌注时海马CA1区HSP70蛋白的表达快速而持久，并可减轻脑组织超微结构的损害，减少神经元的丢失，提高神经元的存活数目。结论：脑缺血预处理联合Ani治疗可增加脑缺血再灌注时HSP70蛋白的表达，提高存活神经元数目，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

黄酮对脑缺血-再灌流损伤保护作用的实验研究

目的探讨养阴通脑颗粒中黄酮对脑缺血-再灌流损伤的保护作用。方法制作SD大鼠脑缺血-再灌流损伤模型,随机分假手术对照组、脑缺血-再灌流损伤组和黄酮组及维脑路通对照治疗组3组,观察各组脑组织前列环素(PGI2)含量、脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性及其抑制物(PAI)活性和脑组织ET-1基因表达等指标的变化。结果黄酮可显著提高脑组织PGI2含量;调节血浆t-PA与PAI的活性;显著降低脑组织MDA含量,提高脑组织SOD活性,抑制脑缺血脑皮层ET-1基因表达。结论黄酮具有抗凝、提高纤溶活性和提高细胞抗氧化等多种作用,黄酮对脑缺血-再灌流损伤具有保护作用。     

针刺对脑缺血再灌注损伤后星型胶质细胞增生的 影响

目的探讨针刺对脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞增生的影响。 方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型，随机分为对照组、模型组和针刺组，应用免疫组化和免疫印迹方法检测脑缺血再灌注后2 d和7 d损伤侧海马细胞周期素D1和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。 结果脑缺血再灌注后2 d，损伤侧海马细胞周期素D1蛋白表达明显增强，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01），脑缺血再灌注后7 d，损伤侧海马GFAP的表达明显增强，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）；给予针刺治疗后，细胞周期素D1蛋白和GFAP表达明显减弱，与模型组比较差异有统计学意义（P<0.01）。 结论针刺可抑制胶质细胞增生，从而有可能为神经再生和功能重建提供更有利的生存环境。其机制可能与其调控细胞周期有关。     

七氟醚预处理对大鼠急性肾缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：探索七氟醚对急性肾缺血-再灌注损伤肾功能的保护作用。方法选择健康 SD 大鼠90只,随机分为三组：伪手术组、对照组及七氟醚预处理组,建立肾缺血-再灌注模型,测定各组大鼠平均动脉压（MAP）、二氧化碳分压（PCO2）、血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）及超氧化物歧化酶（SOD）的变化,HE 染色观察各组大鼠肾组织病理改变。结果随着七氟醚预处理浓度的增加,大鼠 MAP 呈下降趋势,但在七氟醚浓度2％-3％的临床常用剂量范围内,大鼠的 MAP 波动于92．1±6．0 mmHg。各组肾缺血前与再灌注后,PCO2浓度无明显变化。对照组及七氟醚预处理组 BUN 和 Cr 于再灌注后12 h、24 h 均明显高于伪手术组（P ＜0．05）,但七氟醚预处理组再灌注后12 h、24 h 的BUN、Cr 水平均较对照组明显下降（P ＜0．05）。七氟醚预处理组和对照组均较伪手术组血清 SOD 活力减低,但七氟醚预处理组 SOD 活力较对照组高,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。肾脏病理观察发现伪手术组肾脏组织结构完整,对照组肾脏外髓部分组织结构严重破坏,而七氟醚预处理组肾脏组织破坏较小,肾小管组织相对完整。结论七氟醚吸入式麻醉能够有效降低 BUN、Cr 水平,保护 SOD 活力,对急性肾缺血-再灌注损伤肾功能具有一定的保护作用。