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相似文献
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1.
下丘脑、瘦素及肥胖   总被引:5,自引:3,他引:2  
瘦素是肥胖基因的产物,由脂肪细胞分泌的保持机体能量平衡的激素,瘦素受体属I类细胞因子受体家族,人类瘦素受体基因位于1P31,由20个外显子和19个内含子组成,它主要在下丘脑中表达,主要参与体重调节。瘦素已知对能量代谢有调节作用以外,瘦素的受体广泛分布在下丘脑。目前认为JAK-STAT途径是瘦素受体信号转导的主要途径。通过瘦素与其受体特异性结合,瘦素与下丘脑释放激素相互影响。瘦素和受体的作用障碍,可导致能量代谢异常。  相似文献   

2.
瘦素也称ob蛋白,是肥胖基因(位于人染色体7q32)编码的一种由167个氨基酸组成分泌型蛋白质,分泌入血后形成含146个氨基酸残基的活性瘦素,相对分子质量为16 000.1994年Zhang等[1]首先从遗传性肥胖小鼠的脂肪组织中采用突变基因的定位克隆技术克隆得到瘦素基因,白色脂肪组织是其主要来源,并以单体形式存在于血浆中,需与载体蛋白结合才能在血液中运输.其主要功能是调节能量平衡,是维持正常体重的基本激素.研究发现,瘦素在胎盘、乳腺上皮细胞、前列腺癌细胞中均可检测到;瘦素通过与其受体结合发挥作用[2].瘦素受体属Ⅰ类细胞因子受体家族,目前已知的瘦素受体(OB-R)有6种异构体(OB-R a~f),其结构类似表皮生长因子受体.瘦素受体不仅存在于与能量代谢有关的下丘脑、骨骼肌及脂肪组织,还广泛存在于全身各组织器官.大量研究证实瘦素及其受体存在于人类的前列腺癌细胞中,现对瘦素及其受体在前列腺癌发生发展过程中作用的研究进展进行综述.  相似文献   

3.
近年来,单纯性肥胖症的发病率在全球急剧增加,多数学者认为,本症的发生与遗传和环境因素有关。目前许多研究致力于寻找肥胖相关基因,试图从分子遗传学角度探讨该症的发生机制,现将此方面研究进展综述如下。1 肥胖基因肥胖基因(ob)产物瘦素(leptin)是由脂肪细胞分泌的蛋白质类激素,与下丘脑的瘦素受体结合后,通过信号转导途径调节机体能量代谢,导致动物食欲下降,能量消耗增加,体重降低。张[1]等于1994年首次克隆出小鼠的ob基因后,大鼠、人的ob基因也相继被克隆定位。小鼠ob基因定位于第6号染色体,编码167个氨基酸,C57BL/6Job/…  相似文献   

4.
瘦素(Leptin)是1994年Zhang等首先克隆并发现的一种由ob/ob基因编码.分子量为16000的蛋白类激素,是肥胖基因的表达产物.由脂肪组织分泌的一种神经内分泌激素,通过内分泌、旁分泌及自分泌方式作用于下丘脑、胰腺或脂肪等肌体多种组织上的特异性受体,使其在调节饮食、体重、能量代谢及性生活过程中发挥着重要作用。  相似文献   

5.
瘦素(leptin)是人类肥胖基因(obese gene,ob-gene)编码的一个由167个氨基酸组成的蛋白质,具有广泛的生物学效应[1]。瘦素主要通过与中枢神经系统的瘦素受体(obese receptor,ob-k)直接结g合、调节能量代谢、摄食行为和体重平衡[2]。国内外许多学者研究表明,瘦素作为一种新的肝病  相似文献   

6.
瘦素是ob基因的产物,由脂肪细胞合成和分泌,它通过抑制食欲,减少能量摄取,增加能量消耗,抑制脂肪合成等途径调节能量代谢,近年来研究发现瘦素的作用已远远超出了增加能量消耗和减少摄食等能量代谢,瘦素还参与胎儿的生长发育。我们采用放射免疫分析法对新生儿脐血瘦素水平进行测定,探讨其对胎儿生长发育的影响及其与生长激素间的关系。  相似文献   

7.
Leptin(瘦素 )是肥胖基因 (ob)编码 ,由脂肪组织分泌的一种多肽激素。Leptin与下丘脑的Leptin受体 (OB R)结合 ,通过下丘脑调节食欲和 (或 )能量代谢 ,从而控制机体体脂平衡。此外 ,在外周组织 ,如胰岛、肝脏、骨骼肌和脂肪组织等也存在Leptin受体 ,Leptin与外周组织OB R受体结合 ,可直接调节各器官的功能和物质代谢。在人类体内 ,血Leptin水平与体脂含量呈正相关 ,大多数肥胖者血Leptin水平比非肥胖者高 ,只有约 5 %的肥胖者血Leptin水平低[1] ,这提示肥胖者普遍存在Leptin…  相似文献   

8.
瘦素是脂肪组织分泌的激素,由肥胖基因(obese gene,ob)编码,具有抑制食欲、调节能量代谢、神经内分泌、生长、生殖和免疫反应等多种功能.瘦素通过结合瘦素受体发挥其广泛的生理作用.瘦素可通过与下丘脑的受体结合从而降低食欲和增加能量消耗;还可通过与外周组织受体结合而影响一系列机体代谢过程.瘦素在血液循环中以游离型和结合型两种形式存在,其游离型具有生物活性.现知道,可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor,sOB-R)是人体血液循环中最主要的瘦素结合蛋白[1],它们从细胞表面瘦素受体的胞外区水解脱落产生,调节瘦素的生物利用度及其生理功能.越来越多的临床研究显示,在不同的生理及病理情况下,如1型糖尿病、肥胖等患者中,血浆sOB-R的水平不同.因此,sOB-R可能通过增强或减弱瘦素的信号功能,从而在疾病的发生发展中起重要的调节作用.本文就近年来临床研究中有关血浆sOB-R与疾病的关联研究的相关进展作一综述.  相似文献   

9.
姜丽娜 《中国临床康复》2004,8(24):5047-5047
瘦素是脂肪细胞分泌的一种主要参与机体能量代谢,调节脂肪沉积的内分泌激素。研究表明瘦素可从多方面来调节绝经期骨质疏松。一方面作用于骨髓间质细胞向成骨细胞分化,另一方面下丘脑可抑制骨的形成。  相似文献   

10.
急性心肌梗死(AMI)的发病与肥胖、高血脂、高血压、高血糖及胰岛素抵抗(即X综合征)密切相关。近年研究发现[1] ,瘦素与AMI的发生和发展有一定关系。1 瘦素、瘦素受体和瘦素抵抗1 1 瘦素 1994年Zhang等[2 ] 首次发现瘦素,它是脂肪细胞分泌的一种肽类激素。他们采用定位克隆技术,克隆出小鼠的肥胖基因(ob -gene)在白色脂肪组织中的特异表达产物—瘦素。瘦素是由16 7个氨基酸残基组成,可通过血脑屏障,与下丘脑特异性受体结合发挥作用,通过抑制食欲、减少能量摄取、增加能量消耗和抑制脂肪合成调节机体脂肪代谢。瘦素生成和分泌受以下因…  相似文献   

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