“醒脑开窍”针法对大脑中动脉阻断后局灶性脑缺血大鼠神经细胞功能的影响

目的 探讨“醒脑开窍”针刺法治疗脑醒死的机理。方法 以热凝法阻断大一侧大脑中动脉（MCAo）造成局灶性脑缺血为实验模型,用免疫组化法观察缺血区脑组织c-fos蛋白的动态化及针刺的干预作用。结果 针刺能增强各时段c-fos蛋白的表达,提高神经细胞的应激能力和对脑缺血损全国各地产生适应性变化,增强脑组织的修复能力,且醒脑组优于常规组。结论 “醒脑开窍”针法作用优于常规针刺法。     

“醒脑开窍”针法对大脑中动脉阻断后局灶性脑缺血大鼠神经细胞功能的影响

目的探讨“醒脑开窍”针刺法治疗脑梗死的机理。方法以热凝法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAo)造成局灶性脑缺血为实验模型,用免疫组化法观察缺血区脑组织c-fos蛋白的动态化及针刺的干预作用。结果针刺能增强各时段c-fos蛋白的表达,提高神经细胞的应激能力和对脑缺血损伤产生适应性变化,增强脑组织的修复能力,且醒脑组优于常规组。结论“醒脑开窍”针法作用优于常规针刺法。     

局部脑缺血、再灌流损伤与氧自由基的关系

目的：探讨氧自由基在脑缺血，再灌流损伤中的作用，为临床进行抗氧化治疗提供依据。方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠制成左侧大脑中动脉缺血，再灌流模型观察生化代谢，自由基代谢，组织和超微结构改变。结果：再灌流组较缺血组血清ＣＰＫ增高，ＭＤＡ升高，再灌流组脑组织中ＭＤＡ升高，血清中ＳＯＤ活力下降，再灌流组脑组织结构和超微结构破坏加严重，应用自由基清除剂后血清中ＣＰＫ降低，ＭＤＡ含量降低，ＳＯＤ活性升高，组织中ＭＤ     

紫外线照射液体输注疗法对兔脑缺血再灌注脑超微结构变化的作用

目的：观察紫外线照射液体输注（ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｌｉｑｕｉｄｉｒａｄｉａｔｉｏｎ,ＵＤＩ）疗法对兔脑缺血再灌注脑组织超微结构改变的影响。方法：制作兔脑缺血再灌注模型,分组进行不同的处理,应用透射电镜观察脑组织病理改变。结果：脑缺血再灌注时神经细胞明显破坏;ＵＤＩ疗法或丹参均可减轻脑病理损害程度,经光量子化的丹参作用更显著。结论：ＵＤＩ疗法对缺血脑组织有明显的保护作用,且与丹参药物联合应用有协同功效。ＵＤＩ疗法脑保护作用的机制尚未完全明了,可能与改善花生四烯酸代谢、增加脑组织ＡＴＰ生成等作用有关。     

山莨菪碱对家兔急性全脑缺血再灌注期间兴奋性氨基酸释放及生存状况的影响

目的了解山莨菪碱对家兔急性全脑缺血再灌注期间兴奋性氨基酸释放及生存状况的影响。方法５６只家兔采用“闭塞双侧颈总动脉和椎动脉＋体循环低血压法”建立急性全脑缺血再灌注损伤模型。观察山莨菪碱（Ａｎｉ）对缺血再灌注期间脑组织兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）含量及动物生存状况的影响。结果Ａｎｉ可降低脑组织ＥＡＡ含量的下降幅度,提高动物２４ｈ生存率,降低神经功能缺陷评分。结论Ａｎｉ可抑制ＥＡＡ过度释放,改善缺血再灌注脑损伤动物的生存状况,在临床脑复苏中可能有一定的应用前景。     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔血清白细胞介素8的影响

背景目前有关醒脑静注射液(xingnaojing injection,XNJI)对脑缺血再灌注损伤(cerebralischemia-reperfusioninjury,CIRI)时血清白细胞介素8水平的影响,及其脑功能保护机制研究尚少.目的观察XNJI对CIRI家兔血清白细胞介素8水平的影响,并探讨其脑保护机制.设计完全随机设计,对照实验研究.地点与材料本研究的地点为温州医学院病理生理教研室.材料为选用28只日本大耳白兔,雌雄不拘,体质量2.2～3.0 kg,由温州医学院实验动物中心提供.干预28只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组和醒脑静注射液组,分别在缺血前、缺血30min、再灌注30min,60min,120min取静脉血,测定血清白细胞介素8浓度,实验结束取脑组织观察脑超微结构的变化.主要观察指标血清白细胞介素8浓度的动态变化;脑组织超微结构的改变.结果脑缺血再灌注期间,缺血再灌注组不同时点血清白细胞介素8水平明显高于醒脑静注射液组[缺血30 min为(0.62±0.18)ng/L及(0.43±0 08)ng/L,P＜0.05;再灌注30 nin,为(0.73±0.19)ng/L及(0.45±0.09)ng/L;再灌注60 min,为(0.87±0.29)ng/L及(0.47±0.06)ng/L;再灌注120min为(1.03±0.43)ng/L及(0.44±0.07)ng/L,再灌注各时点组均P＜0.0.01),超微结构发生异常改变;醒脑静注射液组不同时点血清白细胞介素8浓度显著低于缺血再灌注组[醒脑静注射液组缺血30min为(0.48±0.07)ng/L,P＜0.05;再灌注30 min,(0.50±0.08)ng/L;再灌注60 min为(0.55±0.14)ng/L;再灌注120 min为(0.59±0.17)ng/L,再灌注各时点组P＜0.01),其超微结构异常改变较缺血再灌注组明显减轻.结论XNJI能有效降低白细胞介素8的水平,这可能是它减轻CIRI的又一重要机制.     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔血清白细胞介素8的影响

背景：目前有关醒脑静注射液(xingnaojing injection，XNJI)对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury，CIRI)时血清白细胞介素8水平的影响，及其脑功能保护机制研究尚少。目的：观察XNJI对CIRI家兔血清白细胞介素8水平的影响，并探讨其脑保护机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点与材料：本研究的地点为温州医学院病理生理教研室。材料为选用28只日本大耳白兔，雌雄不拘，体质量2．2～3．0kg，由温州医学院实验动物中心提供。干预：28只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组和醒脑静注射液组，分别在缺血前、缺血30min、再灌注30min，60min，120min取静脉血，测定血清白细胞介素8浓度，实验结束取脑组织观察脑超微结构的变化。主要观察指标：血清白细胞介素8浓度的动态变化；脑组织超微结构的改变。结果：脑缺血再灌注期间，缺血再灌注组不同时点血清白细胞介素8水平明显高于醒脑静注射液组[缺血30min为(0．62&;#177;0．18)ng／L及(0．43&;#177;0．08)ng／L，P&;lt;0.05；再灌注30min，为(0．73&;#177;0．19)ng／L及(0．45&;#177;0．09)ng／L；再灌注60min，为(0．87&;#177;0．29)ng／L及(0．47&;#177;0．06)ng／L；再灌注120min为(1．03&;#177;0．43)ng／L及(0．44&;#177;0．07)ng／L，再灌注各时点组均P＜0．01]，超微结构发生异常改变；醒脑静注射液组不同时点血清白细胞介素8浓度显著低于缺血再灌注组[醒脑静注射液组缺血30min为(0．48&;#177;0．07)ng／L，P＜0．05；再灌注30min，(0．50&;#177;0．08)ng／L；再灌注60min为(0．55&;#177;0．14)ng／L；再灌注120min为(0．59&;#177;0．17)ng／L，再灌注各时点组P＜0．01]，其超微结构异常改变较缺血再灌注组明显减轻。结论：XNJI能有效降低白细胞介素8的水平，这可能是它减轻CIRI的又一重要机制。     

“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注大鼠模型早期脑内血管内皮生长因子与胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:探讨"醒脑开窍"针刺法对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠早期脑内血管内皮生长因子(VEGF)与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和电针对照组,每组20只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。电针组和电针对照组主穴取双侧内关、水沟、三阴交、百会,采取"醒脑开窍"法行电针治疗30min。首次针刺在动物造模成功后24h内进行,其后每天上午针刺1次,每7天为一疗程(针刺6d,休息1d)。假手术组、模型组常规饲养于笼内,不进行任何干预治疗。各组大鼠在模型制作成功后第7天、第14天两个时间点取10只进行Longa神经功能评估、免疫组化SP法观察VEGF与GFAP的表达。结果:电针对照组和假手术组大鼠无神经功能缺损症状,在模型制作成功后第7天、第14天时,电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组。免疫组化SP法检测电针对照组和假手术组可见少量VEGF与GFAP的表达,模型组大鼠脑梗死后第7天,脑缺血周围出现VEGF与GFAP表达增多,第14天时增多明显,与假手术组比较均有明显差异。电针组VEGF与GFAP表达在各时间点较模型组增加更显著。结论:"醒脑开窍"针刺法能通过促进脑局灶性缺血再灌注大鼠脑内VEGF与GFAP的表达,有效改善大鼠局灶性脑梗死后的神经功能恢复。     

脑缺血再灌注损伤中炎性细胞因子与脑超微结构的变化

目的 探讨脑缺血再灌注损伤中机体肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 -1β(IL -1β)、白细胞介素 -6(IL -6)等炎性细胞因子水平和脑超微结构的变化。 方法 以“四管闭塞法”及再开放颈动脉建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注动物模型 ,观察血浆TNF、IL -1β、IL -6表达水平以及脑组织的超微结构。结果 与缺血前比较 ,缺血后30分钟时血浆TNF与IL-1β 已升高(p均<0.05) ,IL -6有所升高 ,但p>0.05。再灌注后30分钟、60分钟、120分钟时TNF、IL -1β、IL-6水平均明显升高 (p<0.001或 p<0.01)。电镜观察脑缺血再灌注120分种后脑组织病理改变严重。结论 家兔脑缺血再灌注损伤时血浆TNF、IL -1β、IL-6水平以及脑组织的超微结构呈明显改变 ,脑缺血再灌注损伤作用与细胞因子介导的炎性反应有关 ,拮抗炎性细胞因子等方法可能有助于脑缺血的治疗     

山莨菪碱对家兔急性完全性脑缺血及再灌流后脑组织[Ca2+]i和超微结构影响

目的　研究山莨菪碱对急性完全性脑缺血及再灌注后脑组织游离Ca2 ([Ca2 ]i)及超微结构的影响。方法　采用闭塞双侧颈总动脉和椎动脉及体循环低血压法建立家兔急性完全性脑缺血及再灌流损伤模型 ,缺血 2 0min ,再灌流 2h。40只家兔随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌流组、治疗组 ,观察了脑组织 [Ca2 ]i和超微结构及山莨菪碱对其变化的影响。结果　缺血组及缺血再灌流组脑组织 [Ca2 ]i 浓度明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,而且缺血再灌流组 [Ca2 ]i 明显高于缺血组(P <0 0 1) ,随着 [Ca2 ]i 增加 ,脑组织超微结构损伤明显加重。治疗组 [Ca2 ]i 浓度较缺血组及缺血再灌流组明显降低 (P <0 0 1) ,同时脑组织超微结构损伤明显减轻。结论　山莨菪碱通过阻断Ca2 内流对完全性脑缺血及再灌损伤具有保护作用。     

川芎嗪注射液抗脑缺血-再灌流损伤作用机制的实验研究

目的　探讨川芎嗪注射液 (LGTI)对脑缺血 再灌流损伤 (CIRI)的防治作用及其机制。方法　制备家兔CIRI模型 ,随机分为假手术对照组、缺血 再灌流组和LGTI组 ,动态观察血浆及脑组织一氧化氮 (NO)水平、内皮素 (ET)含量、丙二醛 (MDA)浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脑超微结构的变化。结果　脑缺血 再灌流期间 ,血浆和脑组织NO水平及SOD活性与缺血前比较明显下降 (P <0 0 5和 P <0 0 1) ,ET及MDA含量与缺血前比较显著升高 (P <0 0 5和 P <0 0 1) ,超微结构发生异常改变 ;使用LGTI后 ,上述各指标的异常变化明显减轻 ,与缺血 再灌注组相比差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论　LGTI对CIRI具有良好的防护作用 ,其机制与提高机体NO水平、降低ET水平及减轻氧自由基损伤等有关     

针刺对缺血性脑卒中大鼠血清髓鞘碱性蛋白含量及缺血灶神经髓鞘再生的影响

目的观察针刺对缺血性脑卒中大鼠受损脑髓鞘的保护作用并探讨其相关机制。方法共选取100只成年雄性SD大鼠，将其随机分为正常组、模型组、早期针刺组（早期组）及晚期针刺组（晚期组）。采用改良的线栓法制备右侧大脑中动脉阻塞（MCAO）的局灶性脑缺血再灌注模型。分别于造模后不同时间点采用“醒脑开窍针刺”法对早期组及晚期组大鼠进行针刺干预。采用Pal-Weigert髓鞘特殊染色法和ELISA法动态观察各组大鼠在实验开始1，3，5，7d时脑髓鞘的再生情况及血清髓鞘碱性蛋白（MBP）含量的改变。结果在各不同观察时间点，发现模型组大鼠内囊髓鞘均有明显脱失，且血清MBP含量亦较造模前明显升高；各针刺组大鼠在相应时间点的髓鞘脱失程度均较模型组明显减轻，且血清MBP含量升高的幅度亦显著低于模型组；另外早期组大鼠血清MBP含量达到峰值的时间较晚期组滞后。结论针刺可能通过激发大鼠脑可塑性潜能从而促进MCAO脑缺血损伤区的神经髓鞘组织再生，并且针刺治疗时间窗对缺血后脑损伤的恢复具有重要影响作用。     

绞股蓝总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨绞股蓝总皂苷（Gypenosides,GP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,实验分为假手术组、模型组、血塞通阳性药组（20mg·kg^-1）、绞股蓝总皂苷高、中、低剂量组（100、30和10mg·kg^-1）,观察绞股蓝总皂苷对脑缺血再灌注大鼠神经功能评分、脑组织匀浆中SOD、MDA、NO含量等生化指标及梗死面积变化的影响,同时观察HE病理改变,用免疫组化方法观察绞股蓝总皂苷对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果与模型组比较绞股蓝总皂苷可改善大鼠神经功能评分（P〈0．05）,提高大鼠脑组织中s0D活性（P〈0．05）,降低其MDA含量（P〈O．05）,缩小脑梗死面积（P〈0．05）。免疫组化结果显示绞股蓝总皂苷可明显提高Bcl-2呈阳性的细胞数（P〈0．05）,降低Bax阳性的细胞数（P〈0．05）。结论绞股蓝总皂苷能够改善大鼠脑缺血再灌注损伤,可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对脑组织的损害,对缺血再灌注脑组织具有治疗作用。     

全脑缺血再灌注损伤早期脑皮质超微结构的变化

目的探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化。方法将6只Wistar大鼠随机分为缺血再灌注组（n=3）和假手术对照组（n=3）。制备大鼠全脑缺血再灌注模型。缺血再灌注组于缺血再灌注1h、假手术组于手术后1h取脑，电镜观察皮质超微结构的变化。结果缺血再灌注早期（1h）皮质神经细胞发生不同程度的固缩，胶质细胞肿胀，核内染色质溶解，核膜不清；血管周围足突轻度肿胀，与基膜分离；微管有部分溶解。结论再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化。     

亚低温在大鼠脑缺血再灌注中对氨基酸和自由基系统动态平衡的影响

目的　研究亚低温状态下 ,缺血 /再灌注损伤时大鼠脑皮质内 4种氨基酸含量和自由基含量的动态变化 ,以探讨亚低温对脑缺血再灌注损伤时的保护机制。方法　采用大脑中动脉线栓模型 ,将Wistar大鼠随机分为假手术组、常温组和亚低温组 ,其中后 2组又根据其观察时间点分为 4个亚组 (分别为缺血 3h组 ,缺血 3h后再灌注 1h组、再灌 2h组及再灌 3h组 )。观察各组大鼠缺血脑皮质内的氨基酸及自由基系统物质含量的动态变化。结果　与假手术组比较 ,常温组和亚低温组缺血脑皮质内SOD与GSH PX的含量在各时间观察点均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,而MDA含量则明显升高 (P <0 .0 1) ;常温组和亚低温组的Asp含量、常温组的Glu含量、亚低温组的Gly和GABA含量在各时间观察点与假手术组比较 ,也均明显升高 (P <0 .0 5 )。与常温组比较 ,亚低温组大鼠脑缺血皮质内SOD和GSH PX的含量在各时间观察点均明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而MDA含量则明显减少 (P <0 .0 1) ,亚低温组大鼠缺血脑皮质内Asp和Glu的含量在各时间观察点均明显下降 (P均 <0 .0 5 ) ,GABA含量在各时间观察点均明显升高 (P均 <0 .0 5 ) ,Gly含量在缺血 3h和缺血3h再灌注 1h时有显著升高 (P <0 .0 5 )。结论　亚低温可影响氨基酸和自由基系统的动态平衡 ,这可能是亚低温     

山莨菪碱在大鼠脑缺血再灌注时对神经元调亡的影响

目的：通过观察脑缺血再灌注后海马CAI区存活神经元数目、原位末端标记（TUNEL）阳性细胞数目、热休克蛋白70（HSP70）阳性细胞数目以及脑组织超微结构的变化,探讨山莨菪碱（Anisodamine,Ani）对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法：采用Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。观察Ani在脑缺血再灌注的迟发性损伤阶段对海马CAI区存活神经元数目、TUNEL阳性细胞数目、HSP70阳性细胞数目以及脑组织超微结构的影响。结果：Ani可增加脑缺血再灌注后的HSP70的表达,减少神经元调亡的发生,提高神经元的存活数目。结论：Ani可减少脑缺血再灌注神经元调亡,提高神经元的存活数目,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

白藜芦醇苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 研究白藜芦醇苷(PD)对大鼠局灶性脑缺血的保护机制。方法 采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。将健康成年大鼠随机分为3组：假手术组、缺血模型组、缺血前PD处理组。测定脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)及一氧化氮合酶(NOS)活性，并进行病理组织学检查。结果 PD能明显提高缺血脑组织中SOD、GSH—Px、CAT活性，降低MDA含量，减轻脑水肿，并有降低缺血脑组织中NOS活性的趋势，病理组织学检查显示，PD能改善脑缺血造成的大鼠脑组织损伤。结论 PD对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用，其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤，提高脑组织抗氧化能力来实现的。     

脑缺血大鼠海马CA1、CA3区及齿状回钙神经素的表达与学习记忆损伤的关系

目的:建立脑缺血致大鼠学习记忆障碍模型,通过免疫组化检测海马CA1、CA3区和齿状回钙神经素(CaN)的分布与表达,探讨海马内CaN的表达与脑缺血后学习记忆损伤的关系。方法:SD雄性大鼠54只,随机分为对照组、假手术组、缺血组、缺血再灌注组,对后3组大鼠建立模型。大鼠造模后1周进行Morris水迷宫学习获得实验,3周后进行记忆保持实验。实验结束后取海马组织,HE染色观察海马CA1、CA3区及齿状回组织细胞形态,免疫组化法检测CaN的表达。结果:(1)与对照组及假手术组相比,缺血再灌注组海马病理学变化、学习记忆损伤程度最明显。(2)与对照组及假手术组相比,缺血组与缺血再灌注组CA1、CA3区及齿状回的CaN阳性细胞数明显增多(P<0.05);假手术组与对照组CA1、CA3区及齿状回的CaN阳性细胞数相比较差异无统计学意义;缺血组与缺血再灌注组CA1区和齿状回的CaN阳性细胞数相比较差异无统计学意义;缺血组CA3区CaN阳性细胞数与缺血再灌注组阳性细胞数差异有统计学意义(P<0.05)。结论:缺血组、缺血再灌注组大鼠学习记忆功能明显损伤,其海马CA1、CA3区及齿状回CaN表达明显增多,提示海马内CaN可能与大鼠脑缺血致学习记忆障碍有关。