血管性认知障碍的血液生物标志物研究进展

血管性认知障碍(VCI)涵盖血管性轻度认知障碍(VCIND)到血管性痴呆(VaD),在一定程度上具有可干预性,筛查VCI相关的生物标志物可为VCI的早期防治提供新的依据,本文对近年来的VCI血液标志物研究进展进行简要综述。     

血管性认知障碍保护因素的研究进展

血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是指所有的血管因素导致的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征,是Erkinjuntti[1]提出的较血管性痴呆(vascular de-     

针灸治疗血管性认知障碍研究简况

正血管性痴呆(Vascular Dementia VD)是不同原因类别痴呆中仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease AD)的痴呆,血管性认知障碍(Vascular Cognitive Impairment VCI)作为更为宽泛的概念代替或涵盖血管性痴呆(VD)尤其是包括了未到达痴呆标准的血管性轻度认知障碍(Vascular Mild Cognitive Impairment VMCI)、非痴呆型血管性认知障碍(Vascular Cognitive Impairment No Dementia,VCIND)及混合性痴呆三大类,涵盖了有血管源性原因所致的认知损害由始至终     

血压节律变化对血管性认知功能障碍的影响

认知功能是大脑高级皮质功能的重要内容,痴呆早期的重要临床特征表现为认知功能的损害。高血压是心脑血管疾病的重要危险因子,并与认知功能减退及痴呆的发生有着密切关系。而血压节律变化对血管性认知障碍（VCI）的影响,尤其对 VCI 各认知域影响的研究较少。本研究通过对伴有高血压的 VCI 患者行24小时动态血压节律监测并结合认知功能评估,探讨血压节律变化对血管性认知功能障碍的影响。     

血管性认知障碍的诊断与治疗

血管性认知障碍(VCI)是继阿尔茨海默病(AD)之后第2个常见的痴呆病因。临床发病可以是急性起病,有明确的卒中病史;也可以是渐进或隐袭起病,通常没有明显的卒中病史,经历轻度认知损害(MCI)逐渐发展为痴呆,临床主要依据患者发病特征和认知功能下降表现,结合影像学特征进行诊断。循证医学证据证明,胆碱酯酶抑制剂及兴奋性氨基酸(NMDA)受体拮抗剂对血管性认知障碍治疗有一定疗效。     

血浆同型半胱氨酸检测在血管性认知障碍患者中的意义

血管性痴呆（VD）是指由各种急性脑血管病引起的一种获得性高级认知功能障碍综合征,是一种慢性进行性疾病,脑血管病所致的认知功能障碍还未发展到完全痴呆时,不能按现行的VD的诊断标准界定,国外学者[1]提出了血管性认知障碍（VCI）广泛的概念,VCI指由脑血管病危险因素（高血压、高血脂、高血糖）,明显（脑梗死或脑出血）或不明显（白质疏松和慢性脑缺血等）脑血管病引起的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征。     

脑结构和功能网络在血管性轻度认知障碍诊断中的研究进展

血管性轻度认知障碍(Va MCI)是血管性认知障碍(VCI)的早期阶段,VCI是指由脑血管病及其危险因素引起的包涵轻度认知功能缺损到痴呆的一大类综合征。已有研究表明Va MCI的病程是可逆的,早期识别及干预Va MCI,阻止其转化为血管性痴呆(Va D),有着重要意义。但目前Va MCI并无统一的诊断标准。随着神经成像技术的研究和应用,大脑结构网络和功能网络的改变,有望为早期诊断Va MCI提供可靠的生物学标志物。本文就Va MCI患者脑结构及功能网络改变新进展进行综述。     

急性脑梗死后血管性认知功能障碍300例临床分析

<正>血管性认知功能障碍(vascularcognitive impairment,VCI)是多种因素引起的认知损伤综合征,包含从轻度认知障碍到痴呆的一大类表现,引起VCI的因素很多,但最主要的是脑血管疾病[1-3]。本研究对影响VCI发生的相关因素进行研究。选择2009年1月至2013年1月就诊于我院     

血管性认知障碍的研究概况及进展

<正>随着我国人口老年化问题日益严重,老年人群中脑血管疾病和认知障碍发病率呈不断增高的趋势,而血管因素引发的认知功能障碍,是继阿尔茨海默病(AD)后引起老年痴呆的第二大病因,其发病率呈不断上升趋势[1]。近年来血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)不断受到国内外学者的关注和重视[2]。VCI的概念范围广泛,其中包括已经有认知功能障碍,但未达到痴呆标准的患者。临床上更主要是针对未达到痴呆标准的患者,研究的要点集中在痴呆前期可控     

血管性认知障碍患者的护理干预

随着人口的老龄化,老年期痴呆的发病率日益增高。阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)和血管性痴呆(vascular dementia,VD)是临床最常见的老年期痴呆类型[1]。据流行病学调查,在欧洲和美国VD是仅次于AD的第二常见痴呆症,在亚洲和许多发展中国家,VD的发病率随年龄直线上升,我国65岁以上的老年人痴呆的发病率为3.9％,其中VD占68.5％,居首位,已成为老年人致残的三大疾病之一[2]。血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是由脑血管疾病或者是由血管性危险因素导致的认知障碍[3,4],包括血管性认知功能障碍非痴(vascular cognitive impairment with no dementia,VCIND)、VaD和混合型痴呆等各种程度及类型的认知功能障碍。在神经内科中,脑卒中是导致血管性痴呆最直接和最主要的原因[5]。研究发现许多脑血管病患者存在不同程度的认知功能损害,这其中部分患者并没有达到痴呆的程度,其往往没有得到应有的关注。对已经痴呆的患者进行干预,常已错过最重要的早期干预治疗阶段,效果往往不理想。因此有关专家指出,应当把更多的精力倾注到血管性痴呆发生之前,早期识别和干预未达到痴呆诊断标准的认知损害患者,延缓其进展为痴呆,从而减少血管性痴呆(VD)的发生有着重要的社会和现实意义[6]。     

应用3.0 T ~1H-MRS技术纵向评估血管性认知障碍大鼠脑内代谢物改变

目的应用3.0 T ~1H-MRS技术探讨血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)大鼠脑内代谢物浓度的纵向变化及其在早期诊断中的潜在价值。材料与方法利用Philips 3.0 T MR扫描仪和小动物线圈对血管性认知障碍大鼠(术后2周、1个月、3个月、5个月)进行~1H-MRS扫描,并结合Morris水迷宫和HE染色、Nissle染色评估VCI大鼠认知障碍及海马的病理变化。结果与对照组相比,术后2周,VCI大鼠即出现明显的学习记忆能力障碍,大鼠脑内(主要包括海马)的代谢物Glu/tCr显著下降(P=0.029);术后1个月,NAA/tCr显著下降(P=0.027),而mI/tCr显著上升(P=0.005);术后3个月,NAA/tCr含量有所恢复,mI/tCr(P=0.007)显著上升,而GPC/tCr,t Cho/tCr含量显著上升(P值均0.05);术后5个月,除mI/tCr仍保持在较高水平(P=0.039)外,其他代谢物均恢复至正常水平;HE和Nissle染色显示海马区域存在细胞结构和形态的改变。结论 3.0 T ~1H-MRS技术提供的代谢物含量客观地反应了VCI进展中大鼠脑内代谢物浓度的改变,VCI大鼠在术后2周即出现Glu/tCr比值的下降以及VCI进程中表现出来的mI/tCr持续升高可能有助于早期提示VCI的诊断。     

血管性认知功能损害的P300特点及其相关因素

目的研究血管性认知功能损害(vascularcognitiveimpairment,VCI)患者P300的变化特点,探讨P300在早期识别VCI中的应用价值。方法采用听觉Oddball程序,测定40例VCI和15例血管性痴呆(vasculardementia,VD)患者的P300,同时测定MMSE,并与影像学特点、相关危险因素综合分析评价。结果VCI和VD两组患者P300潜伏期显著延长,波幅明显降低(P<0.01,P<0.001),并与MMSE的评分降低显著相关(r=-0.599,P<0.05);以病灶位于额、颞叶者P300的异常更显著;患有糖尿病者P300的异常变化更明显。结论P300波能客观的反映患者的认知机能,且较MMSE敏感,能更早地反映细微的认知障碍或智能障碍;P300测定对于早期确定患者有无认知障碍及其程度以及对患者预后的预测有很重要的临床应有价值。     

依达拉奉联合银杏达莫对血管性认知功能障碍患者治疗作用的研究

目的评价依达拉奉联合银杏达莫注射液在缺血性患者治疗中的有效性及安全性。方法选取符合入选标准的72例血管性认知功能损害(VCI)患者,随机分为2组,常规对照组(34例)给予胞磷胆碱注射液静脉滴注,共14 d;联合治疗组(38例)在常规治疗基础上加用依达拉奉、银杏达莫注射液静脉滴注。比较2组治疗后简易精神状态量表(MMSE)评分变化及副反应,初步探讨蒙特利尔认知量表(MoCA)在筛查非痴呆性血管性认知障碍(VCIND)的作用。结果 VCI患者应用依达拉奉联合银杏达莫注射液治疗后MMSE评分与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05),与对照组治疗后比较,差异也有统计学意义(P<0.05);副作用:轻度头昏、头胀痛或上腹不适感。结论依达拉奉联合银杏达莫治疗VCI患者安全有效,改善脑缺血产生的症状和记忆功能,MoCA显示出比MMSE更能识别出轻微的认知功能障碍。     

血管性认知障碍与氧化性损伤的关系研究

目的:探讨氧化性损伤在血管性认知障碍(VCI)发病中的作用。方法:测量45例VCI患者(VCI组)和26例正常人(对照组)血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度。结果:与对照组比较,VCI组血清SOD、NO、NOS浓度明显降低(P<0.01),血清MDA浓度明显增高(P<0.01);VCI组血清NO浓度与MMSE值正相关(r=0.574,P<0.01)。结论:氧自由基所致的损伤和机体抗氧化系统保护功能的减弱可能在VCI的病理过程中起重要作用;NO和NOS可能参与VCI的发病过程。     

血管紧张素原基因多态性与血管性认知障碍关系的研究

目的 探讨血管紧张素原(AGT)基因G-6A和M235T多态性与血管性认知障碍(VCI)的关系.方法 采用随机对照研究,聚合酶链反应(PCR)方法检测VCI组(67例)、正常对照组(71例)AGT基因G-6A和M235T多态性.结果 VCI组AGT基因M235TT等位基因频率0.73,TT基因型频率0.52,与对照组(0.68,0.45)比较差异无统计学意义(P0.05),TT基因型对VCI的比数比为0.544(95%CI为0.208～1.424,P0.05).VCI组AGT基因G-6 A等位基因频率0.69,AA基因型频率0.48,与对照组(0.63,0.39)比较差异无统计学意义(P0.05),AA基因型对VCI的比数比为0.602(95%CI为0.252～1.738.P0.05).结论 脑梗死伴血管性认知障碍患者与AGT基因G-6A和M235T多态性无关,AGT基因这两个位点多态性未参与发病.     

血管性痴呆患者认知功能损害护理进展

血管性痴呆是因脑血管病所致的智能及认知功能障碍性综合征。脑血管病后认知功能损害(vascularcognitiveimpairment,VCI)是指由于血管因素引起的多种类型和不同程度的认知障碍,与脑血管病的危险因素、老龄及心理因素等多种因素密切相关。目前认为脑组织缺血引起的微循环障碍、白质疏松、神经元损伤或丢失等在VCI的发生过程中起着重要作用。临床表现为执行功能、皮质下功能障碍突出,记忆和言语功能损害相对较轻。VCI目前国内外尚无统一的诊断标准。治疗主要包括对血管危险因素治疗,预防脑卒中和提高认知水平的药物治疗。给予行为疗法、认知疗法;提供适合病人能力的舒适环境;制定切实可行的训练计划;帮助病人建立良好的社会支持系统等护理措施有助于改善VCI患者的健康状况。     

血管性认知功能损害患者基于体素的全脑分数各向异性比较

目的 利用扩散张量成像研究血管性认知功能损害(VCI)患者基于体素的全脑范围内白质异常.方法 对19名血管性认知功能障碍患者和19名正常老年人进行扩散张量成像扫描,经过后处理生成分数各向异性(FA)图,在SPM2下进行头颅标准化后,对VCI组和对照组的全脑FA图进行基于体素的统计学t检验.结果 对照组和VCI组的额叶白质、外囊、扣带、颞叶白质、顶叶白质、岛叶的FA值差异具有显著性意义,而且大多以左侧为主.结论 基于体素的全脑白质FA比较能够发现VCI患者中大脑特定部位白质的异常,从而更加客观、全面地评价VCI患者的脑部改变.     

缺血性脑卒中后血管性认知障碍的危险因素分析

目的：分析缺血性脑卒中后形成血管性认知障碍（VCI）的危险因素。方法选取开县人民医院神经内科2011年8月至2012年6月住院确诊为缺血性脑卒中的176例患者,对其可能发生的VCI危险因素进行统计分析。结果 VCI的发生与性别、吸烟史、饮酒史、冠心病、高血压等均无相关性（ P＞0．05）,与年龄、糖尿病、白质疏松症有显著相关性（P＜0．01）;VCI的发病与脑卒中的发病次数、发病部位、发病面积均有相关性。其中脑卒中发病次数超过2次的患者VCI发病率（66．7％）明显高于少于或等于2次的发病率（35．7％）,差异有统计学意义（P＜0．01）;大面积脑卒中患者VCI发病率（66．7％）明显高于小面积脑卒中患者发病率（8．2％）,差异有统计学意义（P＜0．01）;发病部位为额、顶、颞、枕和丘脑的患者VCI发病率（74．3％、47．9％、67．4％、42．9％、60．0％）明显高于基底核患者发病率（24．3％）,差异有统计学意义（P＜0．01）。结论缺血性脑卒中后VCI与发病次数、卒中面积、病灶部位、糖尿病、白质疏松症等多种因素有关,患者如有上述危险因素易发生VCI ,应及早予以防治。     

脑卒中后早期血管性认知功能障碍发生的危险因素分析

目的观察和分析缺血性脑卒中(IS)后早期血管性认知功能障碍(VCI)发生的危险因素。方法选取200例IS患者,根据是否在发病早期发生VCI将其分为VCI组(n=84)和非VCI组(n=116),根据是否在急性期出现应激高血糖将其分为应激性高血糖组(n=43)和非应激性高血糖组(n=66)。对所有纳入患者的年龄、性别、教育程度、饮酒、吸烟、高血压、血脂异常、冠心病、糖尿病、心房颤动、血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分进行观察和分析。结果 VCI组患者与非VCI组患者在年龄、教育程度、饮酒、吸烟、高血压、血脂异常、冠心病、糖尿病、心房颤动、血浆Hcy水平、血清hs-CRP水平、NIHSS评分等方面的差异均有统计学意义(P<0.05);应激性高血糖组患者的NIHSS评分和VCI发生率均高于无应激性高血糖组,MoCA评分显著低于无应激性高血糖组(P<0.05);Logistic多元回归分析结果显示,IS后早期VCI的发生与糖尿病、高血压、血浆Hcy水平、血清hs-CRP水平均具有相关性(P<0.05)。结论 IS后早期发生VCI与糖尿病、高血压、血浆Hcy水平、血清hs-CRP水平有关。     

行为认知疗法对血管性认知功能损害的缺血性脑卒中患者的影响

目的了解缺血性脑卒中住院患者血管性认知功能损害的发生率,并探讨行为认知疗法对患者认知功能状态的影响。方法选择2010年7-12月在解放军第254医院神经内科住院治疗的缺血性脑卒中患者共422例,经临床痴呆评定量表(clinical dementia rating,CDR)检出血管性认知功能损害非痴呆(vascular cognitive impairment no dementia,VCI-ND)患者167例,采用随机数字表法将其分为观察组(N=84)和对照组(N=83)。对照组患者采用常规护理,观察组患者在常规治疗基础上加用行为、认知疗法等多项护理措施。2周后采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)比较两组患者认知功能的改善情况。结果住院缺血性脑卒中患者中VCI-ND发生率为39.57%;观察组认知功能评分较前明显改善(P<0.05),而对照组改善无统计学意义(P>0.05)。结论缺血性脑卒中患者中VCI-ND发生率高,严重影响患者的预后,临床护理工作中应给予足够重视。采取包括心理护理等多项针对性护理干预措施,可改善患者认知功能。