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1.
【目的】了解乳酸杆菌和双歧杆菌粗制代谢产物对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的防治作用。【方法】采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)建立小鼠UC模型,分别予乳酸杆菌粗制代谢产物和双歧杆菌粗制代谢产物灌肠,生理盐水(NS)和柳氮磺胺吡啶(SASP)灌肠对照,并设立空白对照组和DSS模型组对照,计算小鼠死亡率、疾病活动指数(DAI)、组织学损伤评分和组织学病理改变以及结肠黏膜IL-10免疫组化情况。【结果】①乳杆组和双歧组小鼠结肠黏膜组织病理学改变轻微,其死亡率、DAI评分、组织学损伤评分均低,与DSS模型组和NS组对照差异均有统计学意义(P<0.05)。②乳杆组和双歧组IL-10免疫组化表达均较高,与空白对照组、DSS模型组和NS组对照差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】①乳酸杆菌和双歧杆菌粗制代谢产物均对小鼠溃疡性结肠炎起主要的防治作用。②乳酸杆菌和双歧杆菌粗制代谢产物的某些成分通过促进IL-10表达而发挥防治作用的。  相似文献   

2.
目的:探讨美沙拉秦联合双歧杆菌四联活菌片对溃疡性结肠炎(UC)患者炎症介质及肠黏膜屏障的影响。方法:选取2018年3月~2019年3月收治的UC患者92例。根据掷硬币法分为对照组与观察组,各46例。对照组采用美沙拉秦缓释颗粒治疗,观察组在对照组基础上加用双歧杆菌四联活菌片治疗,治疗4周后,比较两组炎症介质水平、肠黏膜屏障功能及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后,两组D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生情况对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:UC患者联合应用美沙拉秦及双歧杆菌四联活菌片治疗,可有效缓解炎症状态,调节肠黏膜屏障,利于患者转归。  相似文献   

3.
目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者的肠道菌群状况以及双歧杆菌的治疗效果。方法比较健康人群、活动期UC(AUC)以及缓解期UC(RUC)患者体内菌群状况,每组100例。将AUC组随机分为A和B组,每组50例;RUC组随机分为C和D组;A、C组给予常规药物治疗,B、D组给予活性双歧杆菌治疗,比较4周后的治疗效果。结果 AUC组患者与RUC组患者的双歧杆菌、乳酸杆菌、球状梭菌、拟杆菌的菌落数均显著低于对照组,AUC组患者与RUC组患者的大肠埃希菌、肠球菌均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);AUC组患者的双歧杆菌、乳酸杆菌的菌落数显著低于RUC组患者,AUC组患者的大肠埃希菌菌落数明显高于RUC组患者,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,A组患者的双歧杆菌、乳酸杆菌的菌落数显著低于B组患者,A组患者的大肠埃希菌的菌落数显著高于B组患者,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,C组患者的双歧杆菌、乳酸杆菌菌落数显著低于D组患者,C组患者大肠埃希菌的菌落数显著高于D组患者,差异有统计学意义(P0.05);B组患者的临床疗效以及组织学疗效均显著优于A组患者,差异有统计学意义(P0.05);D组患者的临床疗效显著优于C组患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论 UC患者较健康人群有很大变化,有益菌明显减少,服用活性双歧杆菌可以有效地改善患者菌群的平衡,改善治疗效果。因此,结肠炎患者肠道内菌群平衡与治疗效果具有密切的联系。  相似文献   

4.
目的:研究肠道益生菌CMS-H002和CMS-H003对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用。方法:建立硫酸葡聚糖胺(DSS)诱导的小鼠急性UC模型。观察益生菌CMS-H002和CMS-H003治疗后,疾病活动指数(DAI)、肠道菌群及丙二醛(MDA)的变化。结果:肠道益生菌CMS-H002和CMS-H003均可明显降低DAJ的水平及结肠组织的MDA水平。疗效均优于或等于巴柳氮阳性治疗药物。治疗后,各益生菌治疗组粪便乳酸杆菌、双歧杆菌菌数均有不同程度增加;而大肠杆菌及金黄色葡萄球菌菌数均有不同程度减少;其中用CMS-H003和合用组治疗后,丁酸梭菌菌数也有增加。以合用组小鼠粪便菌群更趋近于正常小鼠粪便菌群构成。而巴柳氮阳性治疗组对小鼠粪便的菌群菌数无明显影响。结论:口服肠道益生菌CMS-H002和CMS-H003可明显改善5%DSS诱导的Balb/c小鼠急性UC的一般表现及组织学损伤。两茼舍用效果尤为明显。减少自由基的产生及逆转病态菌群是它们发挥治疗UC作用的部分机制。  相似文献   

5.
目的研究乳酸菌对慢性肾衰竭大鼠的肠粘膜通透性及中小分子尿毒素清除的影响。方法40只SD大鼠分为正常对照组(10只)行假手术,30只作5/6肾切除后分为肾衰竭病理对照组、双歧杆菌治疗组和乳酸杆菌治疗组。喂养1周后处死动物留取血粪标本。用紫外线吸收法测定血/粪中分子物质(MMS)。尿素(UN)和肌酐(Cr);用酶偶联紫外分光度法检测血D-乳酸。结果病理对照组血、粪MMS和UN、Cr均升高(P〈0.01);血浆D-乳酸含量增高(P〈0.01)。双歧杆菌治疗组和乳酸杆菌治疗组较病理对照组的血浆D-乳酸含量降低(P〈0.01);BUN、SCr均降低(P〈0.01);而粪UN、Cr均增加(P〈0.01)。结论双歧杆菌和乳酸杆菌均可维持慢性肾衰竭大鼠肠粘膜正常通透性,加速肠道清除MMS,分解肠道内尿素和肌酐降低其血中的浓度。  相似文献   

6.
目的观察益生菌联合柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗溃疡性结肠炎(UC)的疗效及安全性。方法活动期轻中度UC患者86例,随机分为两组,在口服SASP的基础上,治疗组(44例)每晚应用益生菌联合SASP保留灌肠,同时口服益生菌。对照组(42例)用SASP保留灌肠治疗。治疗2个月后评价两组疗效及主要症状变化情况。结果总有效率治疗组为95.45%(42/44),对照组为83.33%(35/42),两组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组治疗后便血和腹痛均改善,疾病活动指数(DAI)降低(P〈0.01);且治疗组腹痛、便血改善率、黏液脓血便消失时间及DAI降低幅度优于对照组(P〈0.01,P〈0.05)。两组均未见明显的不良反应。结论益生菌联合SASP保留灌肠治疗活动期UC近期疗效明显优于只用SASP,且无明显不良反应。  相似文献   

7.
青春双歧杆菌双元蛋白酸奶对肠道的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨青春双歧杆菌双元蛋白酸奶对小鼠和人群志愿者肠道正常菌群以及实验性便秘小鼠排便功能的影响.方法:实验于2004-06/2005-01在齐齐哈尔医学院药物研究所完成.选择昆明小鼠80只,雌雄各半.另选择志愿者20名,男女各半,均自愿参加观察.①青春双歧杆菌双元蛋白酸奶对小鼠肠道菌群的影响:将20只小鼠随机分成两组,正常对照组和样品组各10只.采用自身对照,样品组小鼠采用青春双歧杆菌双元蛋白酸奶25 mL/kg连续灌胃21 d,正常对照组用等量市售酸奶灌胃连续21 d.在给受试物之前及最后1次给受试物后24 h,无菌采取粪便,培养后以菌落形态、革兰氏染色等鉴定计数每克湿便菌落数,以检查正常菌群肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌和乳杆菌的数量.②青春双歧杆菌双元蛋白酸奶对人肠道菌群的影响:将健康志愿者20名随机分成2组,正常对照组和样品组各10名.标准数据对照,样品组服青春双歧杆菌双元蛋白酸奶300mL/d,正常对照组服市售酸奶300 mL/d,均连续饮用15 d.最后给受试物之后24 h无菌采取粪便,培养后观察菌落形态、革兰氏染色等鉴定计数每克湿便菌落数.③青春双歧杆菌双元蛋白酸奶对小鼠肠推进运动的影响:取昆明小鼠30只,随机分成3组,样品组、模型组、正常组各10只.样品组灌胃青春双歧杆菌双元蛋白酸奶25 mL/kg/d,模型组、正常对照组灌胃等容量市售酸奶,连续15 d.第15天禁食12 h,样品组、模型组灌胃地芬诺酯50mg/kg,正常组除外.10min后各组用墨汁溶液灌胃,麻醉脱颈致死后取小肠,测量墨汁推进长度及小肠全长,计算墨汁推进移动率(墨汁推进率=墨汁推进长度/小肠总长度&;#215;100%).④青春双歧杆菌双元蛋白酸奶对抗药物性便秘实验:取昆明小鼠30只,随机分成3组,样品组、模型组、正常组各10只.样品组按25 mL/kg/d灌胃青春双歧杆菌双元蛋白酸奶,连续15 d;模型组、正常组灌等容量市售酸奶15 d,实验前模型组和样品组分别灌胃地芬诺酯50 mg/kg,正常组除外,30 min后各组灌胃含受试物的墨汁,各小鼠均放入单笼,记录各小鼠排首粒黑便时间和8 h内排便总量.结果:参与者及实验动物全部进入结果分析,无脱落数据.①小鼠和受试人群粪便中肠杆菌、肠球菌、乳杆菌和双歧杆菌的数量:青春双歧杆菌双元蛋白酸奶导致小鼠及受试人群肠道内双歧杆菌、乳杆菌的数量显著高于对照组,而肠杆菌、肠球菌数量显著高于正常对照组(t=6.742~32.570,P<0.01).②地芬诺酯致小鼠便秘后首次排黑便时间、排便总量和墨汁推进移动率:实验性便秘小鼠首次排便时间缩短,排便量增加,墨汁推进率加快(F=7.196~111.642,P<0.01).结论:青春双歧杆菌双元蛋白酸奶可以通过增加有益菌双歧杆菌、乳杆菌的数量,降低肠杆菌、肠球菌数量而提高肠道的抗病能力,同时可以促进肠蠕动,防止便秘,具有明显改善肠道功能和润肠通便作用.  相似文献   

8.
目的 建立噁唑酮诱导的小鼠结肠炎模型并评价其在溃疡性结肠炎(UC)研究中的价值。方法BALB/c小鼠皮肤涂擦0.2ml3%噁唑酮致敏2次,5天后用0.15ml1%噁唑酮灌肠。监测小鼠疾病活动指数(DAI)、大体形态学评分、组织学损伤评分,并检测病变结肠组织的髓过氧化物酶(MPO)活性、干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-4含量。结果结肠炎模型小鼠的DM、大体形态学评分、组织学损伤评分和MPO活性均较对照组明显增高,病变组织IL-4含量明显高于对照组,IFN-7含量显著低于对照组。结论噁唑酮诱导的结肠炎属于2型辅助性T细胞(Th2)型炎症反应,类似于人类UCo噁唑酮诱导的小鼠结肠炎模型可作为UC发病机制研究和筛选有治疗潜力药物的重要工具。  相似文献   

9.
联用乳酸杆菌和丁酸梭菌对小鼠急性溃疡性结肠炎的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察联用乳酸杆菌和丁酸梭菌对小鼠急性溃疡性结肠炎的疗效并探讨其治疗机制。方法建立DSS诱导的小鼠急性溃疡性结肠炎(UC)模型,观察给予乳酸杆菌和丁酸梭菌治疗后,小鼠结肠黏膜的病理改变和TNF—α和组织因子(TF)表达的变化。结果乳酸杆菌和丁酸梭菌可明显减轻小鼠结肠黏膜的损伤;可明显抑制TNF—α和TF的表达,尤以两菌合用组抑制作用最强。结论乳酸杆菌和丁酸梭菌对DSS诱导的UC有治疗作用,对TNF-α和TF表达的协同抑制作用可能足其发挥协调治疗作用的分子机制。  相似文献   

10.
目的:探讨青春双歧杆菌双元蛋白酸奶对小鼠和人群志愿者肠道正常菌群以及实验性便秘小鼠排便功能的影响。 方法:实验于2004-06/2005-01在齐齐哈尔医学院药物研究所完成。选择昆明小鼠80只,雌雄各半。另选择志愿者20名,男女各半,均自愿参加观察。①青春双歧杆菌双元蛋白酸奶对小鼠肠道菌群的影响:将20只小鼠随机分成两组,正常对照组和样品组各10只。采用自身对照,样品组小鼠采用青春双歧杆菌双元蛋白酸奶25mL/kg连续灌胃21d,正常对照组用等量市售酸奶灌胃连续21d。在给受试物之前及最后1次给受试物后24h,无菌采取粪便,培养后以菌落形态、革兰氏染色等鉴定计数每克湿便菌落数,以检查正常菌群肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌和乳杆菌的数量。②青春双歧杆菌双元蛋白酸奶对人肠道菌群的影响:将健康志愿者20名随机分成2组,正常对照组和样品组各10名。标准数据对照,样品组服青春双歧杆菌双元蛋白酸奶300mL/d,正常对照组服市售酸奶300mL/d,均连续饮用15d。最后给受试物之后24h无菌采取粪便,培养后观察菌落形态、革兰氏染色等鉴定计数每克湿便菌落数。③青春双歧杆菌双元蛋白酸奶对小鼠肠推进运动的影响:取昆明小鼠30只,随机分成3组,样品组、模型组、正常组各10只。样品组灌胃青春双歧杆菌双元蛋白酸奶25mL/kg/d,模型组、正常对照组灌胃等容量市售酸奶,连续15d。第15天禁食12h,样品组、模型组灌胃地芬诺酯50mg/kg,正常组除外。10min后各组用墨汁溶液灌胃,麻醉脱颈致死后取小肠,测量墨汁推进长度及小肠全长,计算墨汁推进移动率(墨汁推进率=墨汁推进长度/小肠总长度×100%)。④青春双歧杆菌双元蛋白酸奶对抗药物性便秘实验:取昆明小鼠30只,随机分成3组,样品组、模型组、正常组各10只。样品组按25mL/kg/d灌胃青春双歧杆菌双元蛋白酸奶,连续15d;模型组、正常组灌等容量市售酸奶15d,实验前模型组和样品组分别灌胃地芬诺酯50mg/kg,正常组除外,30min后各组灌胃含受试物的墨汁,各小鼠均放入单笼,记录各小鼠排首粒黑便时间和8h内排便总量。 结果:参与者及实验动物全部进入结果分析,无脱落数据。①小鼠和受试人群粪便中肠杆菌、肠球菌、乳杆菌和双歧杆菌的数量:青春双歧杆菌双元蛋白酸奶导致小鼠及受试人群肠道内双歧杆菌、乳杆菌的数量显著高于对照组,而肠杆菌、肠球菌数量显著高于正常对照组(t=6.742~32.570,P<0.01)。②地芬诺酯致小鼠便秘后首次排黑便时间、排便总量和墨汁推进移动率:实验性便秘小鼠首次排便时间缩短,排便量增加,墨汁推进率加快(F=7.196~111.642,P<0.01)。 结论:青春双歧杆菌双元蛋白酸奶可以通过增加有益菌双歧杆菌、乳杆菌的数量,降低肠杆菌、肠球菌数量而提高肠道的抗病能力,同时可以促进肠蠕动,防止便秘,具有明显改善肠道功能和润肠通便作用。  相似文献   

11.
文光旭  马洪升  程钱 《华西医学》2011,(8):1142-1145
目的 研究肥大细胞膜稳定剂色甘酸二钠(disordium cromoglycate,DC)对葡聚糖硫酸钠(dextransulfate sodium,DSS)诱导的大鼠急性结肠炎的影响.方法 出生80~100 d的雄性SD清洁级大鼠30只,体重180~250 g.30只大鼠随机分为3组:正常对照组(A组)、溃疡性结肠炎...  相似文献   

12.
目的研究抑制性ODN对小鼠溃疡性结肠炎的抑制作用。方法首先利用我们已发表的研究[1]中的方法建立小鼠溃疡性结肠炎模型。建模成功后将结肠炎小鼠随机分为三组,分别给予腹腔内注射PBS、A151及A151对照,记作PBS+UC组、A151+UC组和A151对照+UC组,同时设一组健康小鼠对照并给予腹腔注射PBS,记作PBS+健康对照组。每组分别连续注射7天,末次注射后每天观察各组小鼠的状态、大便性状及便隐血情况,并作DAI评分;于末次注射后第7天处死小鼠,分离结肠组织进行组织学评分。结果经A151免疫的溃疡性结肠炎小鼠体重明显增加,而且状态逐渐好转,DAI及结肠组织学评分明显降低,且在末次免疫后7天降低到正常水平。结论说明A151对小鼠溃疡性结肠炎具有抑制作用,展现出治疗溃疡性结肠炎的潜力。  相似文献   

13.
目的观察美沙拉嗪缓释颗粒治疗溃疡性结肠炎(UC)的疗效及对患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法选取2012年1月—2013年6月UC活动期患者89例,随机分为美沙拉嗪组46例和柳氮磺吡啶(SASP)组43例。美沙拉嗪组给予美沙拉嗪缓释颗粒口服,SASP组给予SASP片口服。观察2组临床疗效及治疗前后Sutherland评分变化、不良反应、治疗前后血清TNF-α、IL-8水平变化,以及随访情况。结果美沙拉嗪组总有效率93.48%,SASP组总有效率79.07%,2组差异显著(P〈0.05);2组治疗后Sutherland评分均较治疗前显著降低,美沙拉嗪组显著低于SASP组(P〈0.01);2组治疗后血清TNF-α、IL-8水平均较治疗前显著降低,组间差异显著(P〈0.01)。随访6个月后,美沙拉嗪组Sutherland评分低于SASP组(P〈0.01),2组复发率无显著差异(P〉0.05)。结论美沙拉嗪治疗UC的疗效优于SASP,且可有效降低患者血清TNF-α、IL-8水平。  相似文献   

14.
邓钧  曾丽珊  刘乐  陈烨 《新医学》2021,52(8):566-571
目的 探讨二甲双胍与美沙拉嗪在治疗小鼠结肠炎中的疗效差异性。方法 选取6 ~ 8周龄的C57BL/6雄性小鼠32只,随机分为Control组、硫酸葡聚糖(DSS)组、DSS+美沙拉嗪组、DSS+二甲双胍组,每组8只。Control组小鼠自由饮用高压灭菌双蒸水,并每日予0.2 ml 磷酸盐缓冲液(PBS)灌胃。采用3%DSS诱导C57BL/6雄性小鼠结肠炎模型。DSS组小鼠自由饮用3%DSS溶液,每日予0.2 ml PBS灌胃,DSS+美沙拉嗪组、DSS+二甲双胍组自由饮用3%DSS溶液,予100 mg/(kg·d) 的美沙拉嗪或100 mg/(kg·d) 二甲双胍灌胃。评估各组小鼠体质量变化、结肠长度、疾病活动指数、组织病理学改变及肠道炎症因子表达情况。结果 与DSS组相比,DSS+二甲双胍与DSS+美沙拉嗪组均可降低小鼠结肠炎所致的体质量丢失、疾病活动度评分、组织病理学评分及肠道炎症因子表达水平(P均< 0.05),但DSS+二甲双胍组与DSS+美沙拉嗪组上述指标比较差异均无统计学意义(P均> 0.05)。结论 二甲双胍可以减轻DSS诱导的小鼠结肠炎,其疗效不亚于美沙拉嗪。  相似文献   

15.
刘元山  朱炳喜 《浙江临床医学》2009,11(11):1126-1128
目的探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,uc)大鼠结肠组织核因子-κB(NF-κB) P^65的表达的意义。方法雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组,每组7只。模型组用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠复制UC模型。评价2组实验大鼠大体及组织病理学改变、采用蛋白质印迹杂交法检测结肠组织核因子(NF)-κB P^65蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠大体形态评分、组织学评分明显升高(0.00±0.00)Vs(5.43±1.27),(1.29±0.49)Vs(6.71±0.95),P〈0.01);与正常组比较,模型组结肠组织NF—κB蛋白区带加宽。结论NF—κB与UC发病关系密切。  相似文献   

16.
目的:以Th17细胞分泌的细胞因子白介素-17(IL-17)为研究对象,检测IL-17在溃疡性结肠炎(UC)患者中的表达及其与疾病活动指数的相关性,探讨Th17细胞在UC发病机制中的作用。方法:免疫组化方法对比溃疡性结肠炎患者病变部位结肠黏膜和对照组结肠黏膜IL-17表达,并将其与疾病活动指数进行相关性分析。酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测溃疡性结肠炎患者与对照组血清IL-17蛋白表达。结果:溃疡性结肠炎患者与对照组血清IL-17表达无差异(P〉0.05);溃疡性结肠炎患者与对照组结肠黏膜IL-17表达有显著差异(P〈0.05);轻度与中度UC患者相比IL-17表达有显著差异(P〈0.05);中度与重度UC患者相比IL-17表达有显著差异(P〈0.05)。结论:IL-17在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中高表达,并与疾病活动指数呈正相关,局部阻断Th17细胞的分泌可能成为治疗UC的一种方法。  相似文献   

17.
BALB/c小鼠噁唑酮结肠炎模型的建立   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:建立BALB/c小鼠噁唑酮结肠炎模型,评价其作为人类溃疡性结肠炎(UC)模型的可靠性.方法:模型组第1天和第2天用3%噁唑酮溶液200 μL涂搽BALB/c小鼠皮肤以致敏,第6天用1%噁唑酮溶液150μL行保留灌肠,对照组给予等体积乙醇溶剂涂搽皮肤、灌肠,对2组BALB/c小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分,评估病变结肠的病理组织学炎症程度,用荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定结肠组织IL-5和IL-13 mRNA的表达水平.结果:模型组小鼠的DAI评分和病理炎症评分显著高于对照组(P<0.05),模型组病变结肠组织IL-5和IL-13 mRNA的表达水平亦显著高于对照组(P<0.05).结论:BALB/c小鼠噁唑酮结肠炎模型类似于人类UC,可作为研究UC的理想模型.  相似文献   

18.
目的:研究熊果酸(UA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的实验性小鼠结肠炎模型的抗炎作用,旨在阐明其对肠上皮细胞(IEC)作用的可能分子机制。方法:在体内研究中,将体质量为20~22 g的雄性BALB/c小鼠15只采用随机数字表法分为正常对照组、DSS模型组、DSS+熊果酸治疗组。通过3%DSS诱导8 d,制备小鼠结肠炎模型;其中一组DSS诱导的小鼠结肠炎模型采用UA预处理。各实验组的小鼠体质量和结肠长度分别采用物理天平和游标卡尺测定;参照临床疾病活动指数(DAI)评分法对小鼠进行评分。采用HE染色观察各组结肠组织病理学变化;通过ELISA法测定各组小鼠血液中血清淀粉样蛋白酶A和结肠组织中IL-6的水平。以IL-6刺激分化的Caco-2细胞制备体外人肠上皮细胞炎症模型,通过Western blot检测UA对肠上皮细胞IL-6/STAT3信号通路中STAT3磷酸化的影响。结果:①与正常对照组比较,DSS模型组的DAI评分增加、结肠长度缩短和组织损伤明显,差异均具有统计学意义(P<0.05);与DSS模型组比较,UA显著抑制了DSS诱导的DAI评分增加、结肠长度缩短和组织学损伤,差异均具有统计学意义(P<0.05)。②与正常对照组比较,DSS模型组的血清淀粉酶(SAA)水平和结肠组织中IL-6水平升高明显,差异均具有统计学意义(P<0.05);与DSS模型组比较,UA可显著逆转DSS诱导的血清淀粉酶(SAA)水平和结肠IL-6水平的升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。③与正常肠上皮细胞比较,IL-6刺激显著上调STAT3的磷酸化水平;而UA可显著抑制肠上皮细胞中IL-6诱导的STAT3磷酸化水平的增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:熊果酸可通过阻断IL-6/STAT3信号通路改善了DSS诱导的结肠炎,提示熊果酸在靶向治疗溃疡性结肠炎中可能具有临床应用潜力。  相似文献   

19.
BACKGROUND: Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) has been recently proved to possess anti-inflammatory effects. AIMS: To investigate the effect and mechanism of epigallocatechin-3-gallate (EGCG) treatment in rats with acetic acid-induced colitis. METHODS: Sixty male rats were randomly assigned into 4 groups: normal control (n=10), model placebo (n=20), EGCG (n=15), and SASP (n=15). The normal group was treated with regular feeding, while the other 3 groups were treated orally with saline 2ml/d, EGCG 50mg/kg/d, and SASP 0.25g/kg/d, respectively, for 7 days using an established colitis model induced by 8% acetic acid. The disease activity index (DAI) and the therapeutic effects were evaluated. Colon mucosa damage index (CMDI) and histological score were determined. The activities of nitric oxide (NO), malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and interferon-gamma (IFN-gamma) and tissue expression of nuclear factor-kappaBp65 (NF-kappaBp65) were measured. RESULTS: EGCG notably improved the DAI (1.1+/-0.9), CMDI (1.5+/-0.9) and histological scores (4.6+/-3.1) compared with the placebo (3.9+/-0.4, p<0.01; 3.3+/-0.6, p<0.05; 9.3+/-2.8, p<0.01) and SASP groups (3.0+/-1.2, p<0.01; 2.3+/-0.9, p<0.05; 7.9+/-4.0, p<0.05). Compared with the placebo and SASP groups, the levels of NO (9.1+/-5.6micromol/gprot), MDA (0.9+/-0.6nmol/gprot), TNF-alpha (24.4+/-1.6PG/ml), IFN-gamma (33.3+/-0.9PG/ml), and NF-kappaBp65 (28.0+/-2.8cells/mm(3)) in EGCG-treated group were significantly reduced (p<0.05 or p<0.01), while that of SOD (185.4+/-24.6U/mgprot) was increased remarkably (p<0.05). CONCLUSION: EGCG exerts its antioxidant activity via decreasing NO, MDA, and increasing SOD. It ameliorates mucosal inflammation by inhibiting the production of TNF-alpha, IFN-gamma and NF-kappaBp65 and may be a potential therapeutic agent in colitis.  相似文献   

20.
陈康  林振浪  林锦 《全科医学临床与教育》2012,10(5):490-492,499,F0002
目的 研究坏死性小肠结肠炎(NEC)动物模型的简易制作方法.方法 新生大鼠称重后随机分为三组,分别予0.9%氯化钠注射液(NS)、150 mmol/L乙酸(AA)、300 mmol/L AA灌肠,观察其症状表现,24 h后称重,然后断颈处死;取出近端结肠用以组织病理学评分,并留取血清标本做髓过氧化物酶(MPO)活性检测和白细胞介素6(IL-6)浓度检测.结果 300 mmol/L AA组与NS组比较,MPO活性、IL-6浓度、组织病理学评分各方面明显增加,差异均有统计学意义(t分别=3.56、6.34,x2=30.50,P均<0.05);试验前后24 h体重增长明显减少,差异有统计学意义(t=3.75,P<0.05).150 mmol/L AA组与NS组比较,试验前后24 h体重变化、MPO活性、IL-6浓度、组织病理学评分各方面,差异均无统计学意义(t分别=1.41、0.94、2.16,x2=5.30,P均>0.05).结论 这种简单易行的方法能成功地建立NEC动物模型,且具有可重复性好、成功率高、建模周期短等特点,可应用于NEC的相关研究.  相似文献   

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