丹参对高血压大鼠心脏醛固酮及心肌蛋白激酶C表达的影响

目的：研究丹参对自发性高血压大鼠(SHR)心脏醛固酮及左室心肌蛋白激酶C表达的影响。方法：用WKY大鼠做阴性对照组，SHR大鼠分为对照组和治疗组。治疗组给予丹参注射波腹腔内注射12周，其余两组分别注射相当容积的蒸馏水。测量大鼠动脉收缩压(SBP)及左室重量指数(LVMI)，用放免法测量心脏局部醛固酮含量，应用免疫组织化学方法则量左心室蛋白激酶C(PKC)表达。结果：与WKY大鼠相比较，SHR有较高的血压、LVMI增加、心脏局部醛固酮升高、PKC表达上调(P＜0．01)，而丹参治疗组用丹参治疗后，SHR除收缩压外余指标均显著性下降(P＜0．05)。结论：丹参能降低自发性高血压左室肥厚大鼠心脏醛固酮含量并使左室心肌蛋白激酶C表达减少。     

氯沙坦对SHR心肌及心肌血管周围胶原影响的实验研究

【目的】探讨氯沙坦治疗对自发性高血压大鼠 (SHR)左心室心肌及心肌周围胶原纤维增殖的影响。【方法】以 4 2只 12周龄雄性SHR为对象 ,分为氯沙坦治疗组 (SHR L ,30mg·kg-1·d-1)及未服药组(SHR C) ,每组 2 1只 ;另以 2 1只WKY大鼠为正常对照组。治疗组降压治疗 12周。同步测量各组收缩压 ,测量左心室重量 ,计算心脏左室重量与体重比值 (LV/BW ) ,测量心肌间质胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)。【结果】①SHR L组LV/BW明显降低 (P <0 .0 1) ,随治疗时间的延长其降低程度越明显。②WKY组 12～ 2 4周龄CVF、PVCA明显增加 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。SHR C组随周龄增加其CVF、PVCA值亦升高 (P <0 .0 5 ) ;与同周龄WKY比较 ,CVF及PVCA明显升高 (P <0 .0 5 )。SHR L组与SHR C组比较 ,CVF、PVCA明显下降 (P <0 .0 5 ) ,接近WKY组 (P >0 .0 5 )。【结论】氯沙坦使胶原异常增生明显得到抑制 ,并促进胶原蛋白降解 ,从而预防和阻止心肌纤维化 ,使SHR肥厚左室明显逆转 ,     

丹参预防自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的　观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚 (LVH)的作用 ,并探讨其作用机制。方法　 18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 :一组于 8周处死 ,另两组分别经腹腔注射丹参和蒸馏水 (1g·kg-1·d-1)共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE、VG染色、免疫组织化学的方法 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)以及蛋白激酶C(PKC)的表达。结果　与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径和面积、CVF、PVCA显著增加 ,PKC表达上调 ,丹参治疗可抑制LVH的发展和心肌组织PKC的表达 ,但收缩压无明显改变。结论　长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成 ,其机制可能与丹参降低了心脏蛋白激酶C的表达有关。     

丹参预防自发性高血压大鼠左室肥厚及对转移生长因子β1的影响

目的　观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用 ,探讨其作用机制。方法　 18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 ,1组于 8周处死 ,另 2组分别经腹腔注射丹参或蒸馏水 ( 1g·kg- 1 ·d- 1 ) ,共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。检测心肌细胞的直径 (TDM)和面积 (CA)、心肌组织胶原容积积分 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)以及转移生长因子 - β1 (TGF - β1 )的表达。结果　与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、TDM、CA、CVF和PVCA显著增加 ,TGF - β1 表达上调 ,丹参对自发性高血压大鼠可抑制左室肥厚的发展和心肌组织中TGF - β1 的高表达 ,收缩压亦有明显的降低 (P <0 0 1)。结论　长期应用丹参可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成 ,其机制可能与丹参降低了心肌细胞TGF - β1 的表达有关。     

丹参防治自发性高血压大鼠左室肥厚机制的研究

目的　观察丹参防治左室肥厚的作用机制。方法　用自发性高血压大鼠为心肌肥厚模型 ,18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成三组 :一组于 8周时处死 ,另两组分别经腹腔注射丹参或蒸馏水[(1ml/ (kg·d) ]10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。检测大鼠心肌组织中去甲肾上腺素 (NE)、多巴胺 (DA)、肾上腺素 (E)及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、过氧化脂质 (LPO)、血管紧张素 Ⅱ (AngⅡ )的含量。结果　①丹参组大鼠SBP及LVMI指标与高血压组比较均明显降低 ;②丹参可抑制NE、DA含量的降低和E含量的增高 ;③丹参可增强心肌组织SOD和GSH Px 活性 ,减少LPO的生成 ;④丹参可降低左心室肥厚组织Ang Ⅱ含量的增高。结论　丹参能有效防治自发性高血压大鼠左室肥厚的发生。它作用机制与丹参调整和改善心脏局部儿茶酚胺、氧自由基代谢有关 ,而且还与丹参抑制体内肾素 -血管紧张素系统 (RAS)代谢相关。     

丹参防治自发性高血压大鼠左室肥厚效应与对儿茶酚胺氧自由基代谢的影响

目的 应用自发性高血压大鼠心肌肥厚模型,观察丹参防治左室肥厚的作用机制。方法 18只8周龄的自发性高血压大鼠随机分成3组;1组于8周处死,另2组分别经腹腔注射丹参或蒸馏水( 1ml·kg~(-1)·d~(-1)),共10周。测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI)。检测大鼠心肌组织中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、肾上腺素(E)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_x)、过氧化脂质(LPO)、血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果 ①丹参组大鼠SBP及LVMI指标与高血压组比较均明显降低;②丹参可抑制NE、DA含量的降低和E含量的增高;③丹参可增强心肌组织SOD和GSH-P_x活性,减少LPO的生成;④丹参可降低左心室肥厚组织AngⅡ含量。结论 丹参能有效地防治自发性高血压大鼠左室肥厚的发生。其作用机制与丹参调整和改善心脏局部儿茶酚胺、氧自由基代谢有关,而且还与丹参抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢相关。     

丹参酮ⅡA预防自发性高血压大鼠左室肥厚的机制

目的观察丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用，并研究其对心肌bcl-2蛋白表达的影响。方法18只8周龄的自发性高血压大鼠随机分成3组：对照组、丹参组和高血压组，每组6只。测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）及左心室重量指数（LVMI）。应用HE染色、VG染色、免疫组织化学的方法，结合计算机图像分析技术，检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例（CVF）、血管周围胶原面积和管腔面积比例（PVCA）。用Western blot法检测心肌细胞bcl-2蛋白的表达。结果与对照组相比，高血压组大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径和面积、CVF、PVCA显著增加，bcl-2蛋白的表达降低（P〈0．05），丹参酮ⅡA治疗可抑制左心室肥厚（LVH）的发展和上调bcl-2蛋白的表达，但收缩压无明显改变。结论长期应用丹参酮ⅡA治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成，其机制可能与丹参酮ⅡA上调心肌细胞凋亡蛋白bcl-2的表达有关。     

高血压左室肥厚时细胞间黏附分子-1在心肌中的表达及其作用

目的　研究高血压左室肥厚时心肌细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)的表达及其作用。方法　8周龄雄性Wistar-Kyoto (WKY)大鼠和自发性高血压大鼠 (SHR)共 30只 ,分为对照组、高血压组Ⅰ、高血压组Ⅱ ,分别在 2 4、 12、 2 4周龄处死大鼠 ,留取心肌标本进行苏木素 -伊红 (HE)和VanGieson (VG)染色 ,观察心肌细胞形态和胶原分布情况 ;免疫组化染色及ED1标记显示心肌巨噬细胞浸润 ;逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)检测心肌ICAM - 1的mRNA表达 ;酶链免疫吸附实验 (ELISA)检测ICAM - 1的蛋白表达。结果　与WKY大鼠及 12周龄SHR比较 ,2 4周龄SHR存在明显的心肌细胞肥大和间质纤维化 ,心肌ICAM - 1的mRNA和蛋白表达水平及巨噬细胞浸润显著增加 (P <0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 1) ;12周龄SHR与WKY大鼠在心肌病理学改变、ICAM - 1表达及巨噬细胞浸润等方面无明显差异。结论　心肌ICAM- 1过度表达及其介导的炎性细胞浸润可能参与了高血压左室肥厚的发病过程     

氯沙坦逆转自发性高血压大鼠心肌纤维化的实验研究

目的 实验研究观察氯沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的逆转作用。方法 24只雄性16周龄的SHR分为动物对照组（SHR-C16），自然病程对照组（SHR-C28）和氯沙坦治疗组（SHR-L28），另用16只同周龄雄性WKY大鼠对照（WKY-C16、WKY-C28）。与对照组比较观察用药12周后血压，左室重量指数，左室胶原浓度和心肌胶原Ⅰ/Ⅲ型批值。结果 与WKY组大鼠相比较，SHR-C16组和SHR-C28组存在高血压，心肌肥厚和心肌胶原Ⅰ/Ⅲ型比值的增加，与SHR-C28组相比，SHR-L28组血压，左室重量指数，左室胶原浓度和心肌胶原Ⅰ/Ⅲ型的比值均显著降低。结论 氯沙坦不仅可以有效地降低SHR大鼠的血压，逆转左室肥厚，还能预防心肌纤维化的发生。     

丹参酮IIA对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响及机制

目的 :观察丹参酮IIA对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用 ,并探讨其作用机制。方法 :18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 :一组于 8周处死 ,另两组分别经腹腔注射丹参酮IIA和蒸馏水 (1g·kg-1·d-1) ,共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE染色、VG染色、免疫组织化学的方法 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)以及蛋白激酶C(PKC)的表达。结果 :与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加 ,PKC表达上调 ,丹参酮IIA治疗可抑制LVH的发展和心肌组织PKC的表达 ,但收缩压无明显改变。结论 :长期应用丹参酮IIA治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成 ,其机制可能与丹参酮IIA降低了心脏PKG的表达有关     

心脏糜酶在自发性高血压大鼠心肌纤维化中的作用

目的观察心脏糜酶在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化中的作用。方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂(Chy-Ⅰ)组、SHR(SHR)组及对照组(WKY)组收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果Chy-Ⅰ组心脏CVF、PVCA分别为(26.8±8.7)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46.4±7.8)%和1.9±0.9,WKY组为(24.4±10.7)%和0.4±0.1,Chy-Ⅰ组比SHR组明显下降(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05)。Chy-Ⅰ组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均明显低于SHR组(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05)。应用Chy-Ⅰ后大鼠血压无改变。结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进自发性高血压大鼠心肌纤维化。     

Effects of lisinopril and amlodipine on antioxidant status in experimental hypertension

The objective of this investigation was to compare changes in antioxidant status (together with other metabolites relevant to hypertension) in plasma and cardiac tissue from spontaneously hypertensive rats (SHR) and normotensive Wistar Kyoto rats (WKY), following 8 weeks of treatment with lisinopril (angiotensin converting enzyme inhibitor) or amlodipine (Ca(2+) channel antagonist) respectively. There was no significant difference in the levels of total antioxidant capacity, retinol, urea, albumin or triglyceride in plasma from SHR or WKY rats, with or without lisinopril or amlodipine treatment. However in SHR rats, levels of alpha-tocopherol were substantially reduced in both plasma (-54% WKY, P<0.01) and cardiac tissue (-43% WKY, P<0.05). Treatment with lisinopril ameliorated reduced levels of plasma alpha-tocopherol in SHR rats, but not in cardiac tissue. Amlodipine treatment had no effect on alpha-tocopherol levels in plasma or cardiac tissue in SHR rats. In SHR rats total cholesterol levels were significantly lower thanWKY controls (-36%, P<0.001). This effect was reversed in lisinopril treated SHR rats (+27%, P<0.01). Plasma high density lipoprotein (HDL) and low density lipoprotein (LDL) cholesterol were reduced in untreated SHR rats (P<0.025) when compared to WKY controls; neither lisinopril nor amlodipine treatment significantly altered these parameters. These findings suggest possible alternative mechanisms of action for lisinopril, and reinforce its use in hypertensive patients or patients with left ventricular hypertrophy.     

自发性高血压大鼠左心室心肌应变与心肌纤维化程度的相关性

目的 探讨自发性高血压大鼠（SHR）左心室心肌应变与心肌纤维化程度的关系。方法 选取10周龄雄性SHR及Wistar-Kyoto大鼠（WKY）各15只,均随机平均分为3个亚组。12周后每2周行常规超声及二维斑点追踪显像（2DSTE）,于左心室长轴和乳头肌水平短轴切面测量左心室整体纵向应变（GLS）、径向应变（GRS）及周向应变（GCS）峰值。分别于16、20、24周将SHR和WKY各取1个亚组处死,行心脏离体固定、Masson染色,观察心内膜下和心外膜下层心肌胶原容积分数（CVF）、血管周围胶原面积与管腔面积比率（PVCA/LA）。结果 与同周龄WKY相比,SHR的GLS自16周、GRS自18周、GCS自20周显著降低,差异均有统计学意义（P均<0.05）。SHR的GLS与心内膜下CVF呈正相关（r=0.65,P<0.05）;GLS、GCS与PVCA/LA呈正相关（r=0.65、0.63,P均<0.05）,GRS与PVCA/LA呈负相关（r=-0.59,P<0.05）。结论 2DSTE技术可无创评价大鼠心肌形变,其与心肌纤维化程度具有良好的相关性。     

氯沙坦联合依那普利对急性心肌梗死大鼠左室重塑的预防作用及相关机制

目的探究氯沙坦联合依那普利对急性心肌梗死大鼠左室重塑的预防作用及相关机制。方法选取SD大鼠60只,随机数字表法分为正常组、模型组、氯沙坦组、依那普利组和氯沙坦联合依那普利组(联合组),每组各12只。除正常组外,其余4组均构建急性心肌梗死模型。对比分析各组大鼠心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)和舒张末期左室心肌质量指数]、梗死面积、血流动力学指标[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)和左心室舒张末压(LVEDP)]、左室参数(左心室实际和相对重量)、左室功能指标[左室截面最短径(DMIN)和最长径(DMAX)]、心肌白细胞介素1β(IL-1β)和基质金属蛋白酶(MMP-9)mRNA表达水平、Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量以及心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和心钠素的含量。结果模型组和氯沙坦组、依那普利组和联合组大鼠心肌梗死面积和心率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组大鼠相比,模型组和氯沙坦组、依那普利组和联合组大鼠LVEF、LVFS和Lvmass(c)dI、SBP、DBP、MAP和LVSP值均降低(P<0.05),LVV、DMIN和DMAX以及左心室实际和相对重量均增加(P<0.05),IL-1β和MMP-9 mRNA表达水平、Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量以及AngⅡ和心钠素含量升高(P<0.05),发生左室重塑。与模型组相比,氯沙坦组、依那普利组和联合组大鼠的LVEF、LVFS和Lvmass(c)dI、SBP、DBP、MAP和LVS P值均升高(P<0.05),LVV、DMIN和DMAX以及左心室实际和相对重量均减少(P<0.05),IL-1β和MMP-9 mRNA表达水平、Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量以及AngⅡ和心钠素含量均降低(P<0.05)。结论氯沙坦联合依那普利能防治急性心肌梗死大鼠左室重塑和改善心功能,这可能与减少Ⅰ型和Ⅲ型胶原的增加量、抑制炎性细胞因子IL-1β的表达以及降低MMP-9活性有关。     

超声评价非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌重构的干预作用

目的 应用超声技术评价非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌重构的影响。方法 自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rats，SHR）22只随机分为SHR用药组（12只）和SHR未用药组（10只），同周龄Wistar—kyoto（WKY）大鼠10只作为正常对照。非诺贝特治疗8周，分别于实验前后进行超声心动图检查，8周末处死动物进行组织学检查。结果实验后，与WKY组相比，SHR未用药组室壁厚度、左室相对质量显著增加（P＜0．01），二尖瓣口血流流速曲线E／A值明显减小（P＜0．01），E峰减速时间明显延长（P＜0．05）；SHR用药组与SHR未用药组相比以上指标均有明显改善（P＜0．05）。SHR未用药组室间隔、左室后壁的平均声学强度（AID、心包校正的声学强度明显增高（P＜0．01），峰一峰强度明显降低（P＜0．01）；SHR用药组与SHR未用药组相比以上声学密度指标均有明显改善（P＜0．05）。超声所计算的左室相对质量与实体标本测值具有较高的相关性（r=0．729，P＜0．001）。结论 非诺贝特具有干预SHR心肌重构的作用，声学密度技术结合常规超声心动图能较全面、准确评价此作用。     

自发性高血压大鼠左室心肌细胞FAK-pTyr576磷酸化及其定位

目的探讨黏着斑激酶酪氨酸576(focal adhesion kinase tyrosine 576,FAK-pTyr576)磷酸化在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌肥大发生与发展机制中的作用。方法选择2、6和18月龄雄性SHR为SHR组,相同月龄Wistar-Kyoto(WKY)雄性大鼠作为正常血压对照组(WKY组),每个月龄段大鼠6只。乙醚麻醉,于胸骨剑突下肋骨侧缘剪开,取适量左心室组织,通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及蛋白质印迹(Western blotting,WB)等方法,检测2组不同月龄大鼠心肌细胞中FAK-pTyr576的表达和定位的变化。结果 HE染色发现,与WKY组相比,SHR组左心室心肌细胞不同程度增大。WB检测结果显示:FAK-pTyr576的表达SHR组随大鼠月龄的增加而增强(P0.05),而WKY组不同月龄大鼠间无统计学意义(P0.05);与WKY组比较,SHR组6月龄、18月龄大鼠FAK-pTyr576的表达明显增强(P0.01)。免疫荧光染色结果显示:WKY组不同月龄大鼠心肌细胞FAKpTyr576的表达相似,无明显变化;而SHR组6月龄及18月龄大鼠出现了定位变化。结论 SHR的心肌细胞中存在FAK-pTyr576磷酸化,这可能是高血压致左心室失代偿肥大时心肌细胞黏着斑激酶信号转导通路活化的重要一环。     

RNA干扰GPR14对自发性高血压大鼠血压和心血管重构的影响

目的观察RNA干扰技术下调尾加压素Ⅱ(UⅡ)特异性受体G蛋白偶联受体14(GPR14)对自发性高血压大鼠(SHR)血压和心血管重构的影响。方法 SHR或Wistar-Kyoto(WKY)大鼠均随机分为两组:裸病毒(Ad)对照组和Ad-GPR14-shRNA治疗组,分别尾静脉注射对照Ad和表达GPR14基因特异短发夹RNA(shRNA)的重组腺病毒载体Ad-GPR14-shRNA。注射前1周和注射后0、1、2、3、4周检测心脏、胸主动脉GPR14表达情况和尾动脉压变化情况。检测注射后2周心脏、胸主动脉和肠系膜上动脉组织病理学。结果 Ad-GPR14-shRNA注射后1周即显著降低WKY大鼠和SHR心脏、胸主动脉GPR14表达和尾动脉压,该效果可持续至第4周,2周时最明显,并且SHR大鼠降低更显著;Ad-GPR14-shRNA治疗2周时SHR组左心重/体质量显著下降、心肌细胞横断面积显著减少、心肌纤维化显著减弱、主动脉和肠系膜上动脉中膜厚度/官腔内径比值显著下降。结论 RNA干扰能有效降低心肌和血管GPR14表达,降低SHR血压并改善心血管重构,靶向GPR14的RNA干扰有望成为高血压病基因治疗的有效方法。     

定量组织速度成像评价伊贝沙坦对自发性高血压大鼠左室重构及功能的影响

目的探讨定量组织速度成像结合常规超声心动图评价伊贝沙坦对自发性高血压大鼠左室重构和左室功能的影响。方法20只12周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组(n=10)和伊贝沙坦组(IRB组,n=10),IRB组每只大鼠予以伊贝沙坦50 mg.kg-1.d-1灌胃12周,以10只12周龄雄性Wistar大鼠作为空白对照,12周后分别进行超声心动图扫查。结果与对照组相比,SHR组的左室舒张末期内径、舒张末期容积明显下降(P<0.05),E/A比值明显增大,E峰减速时间明显延长(P<0.05),而左室相对重量则显著增加(P<0.01);左室长轴方向上二尖瓣环、侧壁各节段收缩及舒张期峰值速度明显下降(P<0.05),而射血分数变化不明显(P>0.05)。伊贝沙坦组M型及二维超声指标均有明显改善,二尖瓣环处速度指标亦有显著改善。结论伊贝沙坦能明显抑制高血压左室重构、改善左室功能,定量组织速度成像(QTVI)结合二维超声能较全面、精确、定量评价高血压左室重构及左室功能。     

EFFECTS OF PROPRANOLOL AND SWIM-TRAINING ON BLOOD PRESSURE, PLASMA ELECTROLYTES, AND VASOPRESSIN IN SPONTANEOUSLY HYPERTENSIVE AND NORMOTENSIVE RATS

The aim of this work was to study the influence of beta-adrenoreceptor blockade on the adaptation to exercise of one of the hormonal systems (arginine vasopressin) involved in the regulation of blood volume and pressure in spontaneously hypertensive rats (SHR). Systolic blood pressure (SBP) was measured in SHR and WKY rats during 11 wk of swim training. At the end of the training program we determined post-exercise values of plasma arginine-vasopressin (pAVP), osmolality (pOsm), K+ (pK+), Na+ (pNa+), hemoglobin (Hgb), and hematocrit (Hct) in SHR and WKY rats. The following groups were studied: control (C), propranolol treated (PC), swim trained (S), and propranolol-treated and swim-treated (PS). SBP was significantly reduced by swim training or propranolol, bu these beneficial effects on SBP were attenuated when propranolol and swim training were combined. pNa+ and pOsm were significantly reduced by training alone in SHR. This reduction of pNa+ and, consequently, of pOsmol without any modification of other parameters could suggest an Na+ loss. In contrast, the SHR group treated with propranolol alone showed a significant reduction in Hct, suggesting an increased plasma volume without Na+ loss. PS SHR showed a significant reduction of Hgb, Hct, proteins, pNa+, and pOsmol, probably as a consequence of the additive effects of swimming- and propranolol-induced hypervolemia with Na+ loss. The slight and nonsignificant reduction in pAVP observed with either training or propranolol treatment alone became much more pronounced and statistically significant when the 2 treatments were combined. WKY rats showed a much smaller response to exercise and beta-adrenoreceptor blockade than SHR. We conclude that the hypervolemia suggested in PS SHR could be a possible cause of attenuation of the beneficial effects of either swimming or propranolol on SBP.