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相似文献
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1.
目的研究细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在缺糖缺氧/复糖复氧神经元中的表达以及银杏叶提取物的调节作用。方法利用原代培养的皮层神经元,通过去除培养液中的糖和氧(oxygen and glucose deprivation,OGD)模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌注。通过免疫蛋白印迹法测定ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达。再灌注时加用银杏叶提取物(EGB761)观察其对神经元保护作用以及时ERK1/2表达的调节作用。结果缺糖缺氧/复糖复氧后神经元p-ERK1/2表达明显下降,EGB761可剂量依赖地保护神经元活性,并可上调p-ERK1/2蛋白的表达。结论EGB761对培养的神经元缺糖缺氧/复糖复氧损伤有保护作用,该作用可能与激活ERK信号转导通路有关。  相似文献   

2.
银杏叶提取物对神经元缺糖缺氧/复糖复氧性损伤的作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的研究银杏叶提取物(EGB761)对体外培养神经元缺糖缺氧/复糖复氧性损伤的作用,并探讨其作用机制。方法利用体外培养的皮层神经元,通过去除培养液中的葡萄糖和氧气(oxygen andglucose deprivation,OGD)模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌流。再灌流时分三组加入不同浓度的EGB761观察其作用。噻唑盐比色法(MTT)测定细胞活性,碘化丙锭(PI)与Hoechst33258双染色观察神经元凋亡,免疫蛋白印迹法测定Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果EGB761可减少缺糖缺氧/复糖复氧导致的神经元凋亡,提高因该损伤而下降的MTT值以及Bcl-2蛋白的表达。Bax蛋白在EGB761处理前后均无明显变化。结论EGB761可拮抗缺糖缺氧/复糖复氧导致的神经元凋亡,并且该作用可能与诱导Bcl-2蛋白表达有关。  相似文献   

3.
背景:银杏叶提取物具有清除自由基和过氧化脂质,对抗兴奋性神经递质释放等多种药理活性。目的:观察银杏叶提取物EGB761对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinum,MPP+)及左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)干预后的中脑原代细胞及多巴胺能神经元是否具有保护作用。方法:分离培养SD胚胎大鼠中脑神经细胞,分组培养:空白对照组、MPP+组、L-Arg组、MPP++L-Arg组、MPP++EGB761组、MPP++EGB761+L-Arg组。结果与结论:①细胞A值:MPP+组、MPP++L-Arg组显著低于空白对照组、L-Arg组、MPP++EGB761组及MPP++EGB761+L-Arg组(P<0.05),MPP++L-Arg组低于MPP+组(P<0.05),MPP++EGB761+L-Arg组低于MPP++EGB761组(P<0.05)。②酪氨酸羟化酶阳性细胞数:MPP+组、MPP++L-Arg组显著低于空白对照组、L-Arg组、MPP++EGB761组及MPP++EGB761+L-Arg组(P<0.05),MPP++L-Arg组低于MPP+组(P<0.05),MPP++EGB761+L-Arg组低于MPP++EGB761组(P<0.05)。③细胞一氧化氮水平:MPP+组、MPP++L-Arg组显著高于空白对照组、L-Arg组、MPP++EGB761组及MPP++EGB761+L-Arg组(P<0.05),MPP++L-Arg组高于MPP+组(P<0.05),MPP++EGB761+L-Arg组高于MPP++EGB761组(P<0.05)。说明L-Arg可加重MPP+对多巴胺能神经元的损伤作用,EGB761对损伤后的胚胎大鼠中脑原代培养细胞有保护作用,此作用可能是通过抑制诱导型一氧化氮合酶活性降低一氧化氮产生完成的。  相似文献   

4.
目的探讨槲皮素对高糖培养海马神经元凋亡影响的可能作用机制。方法新生24 h Sprague-Dawley大鼠,取海马神经元原代培养,分为正常对照组、高糖组、槲皮素组、槲皮素+Akt抑制剂组和Akt激动剂组。各组在不同条件培养基中培养72 h后流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting检测各组神经元p-Akt、Akt、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果与正常对照组相比,高糖组细胞凋亡率明显升高(P0.01),p-Akt/Akt和Bcl-2/Bax均明显减少(P0.01);与高糖组比较,槲皮素组、Akt激动剂组细胞凋亡率明显下降(P0.01),p-Akt/Akt和Bcl-2/Bax均明显升高(P0.01)。与槲皮素+Akt抑制剂组比较,槲皮素组细胞凋亡率明显下降(P0.01),p-Akt/Akt和Bcl-2/Bax均明显升高(P0.01)。结论槲皮素能够减少高糖培养下海马神经元的凋亡,其作用机制与增加Akt信号通路中Akt蛋白磷酸化的程度,进而增加Bcl-2蛋白的表达、抑制Bax蛋白的表达有关。  相似文献   

5.
目的:探讨Stanniocalcin-1(STC-1)对神经元缺血性损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:分离培养大鼠大脑皮质神经元,缺氧/缺糖处理构建神经元缺血性损伤模型。构建过表达STC-1的重组逆转录病毒并转染细胞;UCP2 siRNA转染抑制解偶联蛋白2(UCP2)表达;实时荧光定量PCR(q RT-PCR)和Western Blotting检测STC-1和UCP2的m RNA及蛋白表达;乳酸脱氢酶(LDH)方法测定LDH漏出量和噻唑兰(MTT)方法测定细胞生长活力;检测Caspase-3活性。结果:成功建立缺氧/缺糖神经细胞损伤模型。过表达STC-1,缺氧/缺糖损伤的神经元LDH漏出量减少(P0.01),细胞生长活力显著升高(P0.05),Caspase-3活性降低(P0.05),且Bcl-2蛋白表达量增多(P0.01);另外STC-1下游分子UCP2的m RNA和蛋白表达量显著增加(P0.01);另外,在过表达STC-1且抑制UCP2的情况下,细胞生长活力明显下降(P0.05)。结论:STC-1对缺血性损伤的神经细胞起保护作用,可能通过调控UCP2来保护神经细胞。  相似文献   

6.
银杏叶提取物对脑梗死后神经元轴突损伤的保护作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨脑梗死慢性期神经元轴突的损伤情况及银杏叶提取物(EGB761)的干预作用机制.方法 用光化学法制备大脑皮质局灶缺血梗死(PCI)模型.将15只大鼠随机分为EGB761组、磷酸盐缓冲液(PBS)组、假手术组,每组5只.EGB761组腹腔注射25 mg/kg的EGB761,假手术组、PBS组腹腔注射等量PBS,每日1次,共7 d.PCI后1 d用磁共振成像(MRI)技术观察梗死灶的情况并计算其体积.PCI后7 d处死大鼠后取脑,电镜下观察梗死灶附近皮质神经元轴突的损伤情况.结果 光化学法可以成功复制PCI模型.PBS组和EGB761组梗死灶体积分别为(265.1±24.2)mm3和(262.9±26.3)mm3,差异无统计学意义(P>0.05).PCI后7 d,与假手术组比较,PBS组可见到严重的病变,无鞘纤维中可见广泛的轴浆水肿或溶解、基质变淡;有鞘纤维中可见广泛的髓鞘增厚或皱缩、板层紊乱.EGB761组则较PBS组的病变显著减轻.结论 脑梗死发生后在较长的一段时间内都存在着显著的轴突损伤,而EGB761则对这种轴突损伤有显著的保护作用.  相似文献   

7.
背景:课题组前期实验已证实Cdh1在大鼠海马、皮质均有大量表达,且体外实验发现神经元中Cdh1表达高于神经干细胞,可能与神经干细胞向神经元分化有关。但细胞周期末期促进复合物调节亚基 Cdh1在缺血性神经元损伤中的作用,尚不明确。
  目的:体外构建原代缺氧缺糖损伤神经元模型,观察Cdh1及其下游底物表达变化。
  方法:取出生24 h内乳鼠大脑皮质,体外培养原代神经元并通过免疫荧光染色进行鉴定。使用无糖Earle’s 液替代细胞培养液,利用三气培养箱充以氮气建立原代神经元缺氧缺糖模型,缺氧处理1h后复氧。于缺氧前、缺氧缺糖损伤后6 h、1 d,3 d,7 d采用实时荧光定量PCR检测神经元Cdh1及其下游底物Skp2、Cyclin B1的表达。
  结果与结论:体外缺氧缺糖损伤后,原代神经元Cdh1及其下游底物Cyclin B1表达上调(P<0.05),Skp2表达均下调(P <0.05)。提示,体外缺氧缺糖损伤后神经元Cdh1表达升高,可能通过泛素化降解Skp2参与缺氧性神经元凋亡等病理过程。  相似文献   

8.
目的:探讨右旋美托咪啶(DEX)在大鼠海马神经元细胞中对缺氧缺糖(OGD)损伤导致的细胞凋亡的影响。方法:取培养8 d的原代新生大鼠海马神经元细胞随机分为4组:正常对照组、OGD模型组、DEX对照组和DEX处理组。建立大鼠原代海马神经元缺氧缺糖/复氧复糖损伤模型,JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位(MMP)变化,DCFH-DA染色检测细胞内活性氧(ROS)水平变化。结果:与对照组相比,OGD损伤可明显降低细胞内MMP水平,而右旋美托咪啶预处理可抑制MMP的降低,并可抑制OGD介导的ROS生成。结论:右美托咪啶对大鼠海马神经元OGD损伤具有保护作用,其机制与抑制ROS生成和抑制MMP下降相关。  相似文献   

9.
目的 建市体外培养的大鼠海马神经元氧糖剥夺(OGD)/复氧实验模型,并尝试确定该模型最合适的缺氧缺糖时间点.方法 新生SD乳鼠海马神经元原代培养7 d后,随机(随机数字法)分为OGD组和对照组.OCD组根据氧糖剥夺时间的不同又分为1 h,2 h,4 h,6 h,8 h,10 h亚组.OGD组细胞置于含0.5%氧气的三气培养箱,同时将培养液换成无糖Earle氏液,模拟体内脑缺血损伤.复氧复糖24 h后观察对照组和OCD各组的神经元形态,测定MTT细胞光密度值(OD)和培养液LDH含量,流式细胞仪检测细胞凋亡率.所得数据采用SPSS 16.0统计软件行单因素方差分析(Dunnett-t检验)和Spearman等级相关分析.结果 随着缺氧缺糖时间的延长,OGD各组神经元形态学损伤逐步加重,细胞OD值和存活率逐渐下降(rs=-0.961和rs=-0.966,P<0.01),LDH值逐渐升高(rs=0.990,P<0.01),细胞凋亡率明显增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).OGD6 h时,细胞的凋亡率接近50%.结论 成功建立了大鼠海马神经元体外氧糖剥夺/复氧模型,结合形态学改变和细胞凋亡率,建议将6 h作为该模型合适的缺氧缺糖损伤时间.  相似文献   

10.
背景:在缺氧复氧早期,促使心肌微血管内皮细胞增殖的措施,涉及一系列相关基因的改变和受多种基因调控。目的:观察二氮嗪预处理对缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞增殖和PI3K、Akt和FKNmRNA表达的影响。方法:培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞,按照不同的干预方式将细胞随机均分为正常对照组、缺氧/复氧组、二氮嗪组、二氮嗪+阻断剂组。观察凋亡细胞形态、活力及PI3K、Akt和FKNmRNA转录水平。结果与结论:与正常对照组比较,缺氧/复氧组细胞增殖率显著降低、Akt和FKN显著升高(P<0.01)。与缺氧/复氧组比较,二氮嗪组细胞增殖率显著升高(P<0.05);PI3K和Akt显著升高、FKN显著降低(P<0.01)。二氮嗪+阻断剂组取消了二氮嗪的作用,与缺氧/复氧组比较差异无显著性意义。说明二氮嗪预处理通过促使细胞增殖,上调PI3K、AktmRNA表达、下调FKNmRNA表达而实现对缺氧复氧心肌微血管内皮细胞损伤的保护。  相似文献   

11.
低能量He-Ne激光血管内照射联合银杏叶制剂治疗脑梗死   总被引:1,自引:1,他引:0  
高亮 《中国康复》2003,18(4):225-226
目的 :观察低能量He Ne激光血管内照射 (ILIB)联用银杏叶制剂 EGB76 1(金钠多 )治疗脑梗死的临床疗效。方法 :激光组 4 2例采用ILIB及金钠多静脉滴注 ;对照组 4 6例只给予金钠多静脉滴注 ,治疗 14d后分别观察 2组患者智力量表 (HDS) ,日常生活活动能力 (ADL)评分及神经功能缺损积分。结果 :激光组与对照组比较 ,HDS及ADL评分显著提高 ,神经功能缺损积分显著降低 (P <0 .0 5 )。结论 :ILIB联合金钠多治疗脑梗死疗效优于单一药物治疗。  相似文献   

12.
目的 探讨氙气后处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)后自噬的影响及其与苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路的关系。方法 30只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)和氙气后处理组(Xe组),每组10只。后两组通过夹闭腹主动脉85 min,再灌注4 h建立大鼠SCIRI模型。于再灌注1 h时,Xe组经呼吸机吸入50%氙气+50%氧气混合气1 h。其余两组吸入50%氮气+50%氧气混合气1 h。再灌注4 h时,对大鼠行BBB评分和斜板试验后,收集L3-5脊髓,Nissl染色计数正常神经元数量,Western blotting检测脊髓组织中Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、自噬蛋白[p62、Beclin 1、微管相关蛋白1轻链3 (LC3)Ⅰ和LC3Ⅱ]的表达,逆转录实时定量聚合酶链反应检测脊髓组织中p62、Beclin 1和LC3Ⅱ mRNA的表达。结果 与Sham组相比,I/R组后肢BBB评分明显降低(P <0.01),斜板试验最大倾斜度明显减小(P <0.01),正常神经元数量明显减少(...  相似文献   

13.
目的观察抗凋亡剂金纳多(EGb761)对视网膜色素变性的RCS大鼠的作用,探讨其对视网膜变性神经元保护的可能机制。方法在RCS大鼠出生后腹腔内注射EGb761,从感光细胞开始凋亡时观察EGb761对神经元的保护作用,并探讨EGb761的作用机制。结果在RCS大鼠视网膜变性的早期,EGb761对神经元起保护作用,可以使感光细胞得到更多存留。EGb761是通过抑制FasL的表达,减少神经元细胞凋亡,对视网膜变性有保护作用。结论EGB761能抑制感光细胞早期神经元的凋亡,可作为治疗遗传性视网膜色素变性的一种理想药物。  相似文献   

14.
目的 观察抗凋亡剂金纳多(EGb761)对视网膜色素变性的RCS大鼠的作用,探讨其对视网膜变性神经元保护的可能机制.方法 在RCS大鼠出生后腹腔内注射EGb761,从感光细胞开始凋亡时观察EGb761对神经元的保护作用,并探讨EGb761的作用机制.结果 在RCS大鼠视网膜变性的早期,EGb761对神经元起保护作用,可以使感光细胞得到更多存留.EGb761是通过抑制FasL的表达,减少神经元细胞凋亡,对视网膜变性有保护作用.结论 EGB761能抑制感光细胞早期神经元的凋亡,可作为治疗遗传性视网膜色素变性的一种理想药物.  相似文献   

15.
目的 观察抗凋亡剂金纳多(EGb761)对视网膜色素变性的RCS大鼠的作用,探讨其对视网膜变性神经元保护的可能机制.方法 在RCS大鼠出生后腹腔内注射EGb761,从感光细胞开始凋亡时观察EGb761对神经元的保护作用,并探讨EGb761的作用机制.结果 在RCS大鼠视网膜变性的早期,EGb761对神经元起保护作用,可以使感光细胞得到更多存留.EGb761是通过抑制FasL的表达,减少神经元细胞凋亡,对视网膜变性有保护作用.结论 EGB761能抑制感光细胞早期神经元的凋亡,可作为治疗遗传性视网膜色素变性的一种理想药物.  相似文献   

16.
吴志  伍俏媚  翟原生 《新医学》2012,43(8):552-555
目的:探讨七氟醚预处理对大鼠心脏缺血-再灌注损伤(IRI)中细胞凋亡的影响及Akt/NF-κB表达水平的影响。方法:选择健康SD大鼠30只,按随机数字表法分为假手术组(P组)、IR组和七氟醚预处理组(S组),每组各10只。P组不进行任何IR处理。S组予吸入2%七氟醚30 min,洗脱15 min,IR组在该45 min内不作预处理的,然后阻断两组大鼠冠状动脉前降支20 min,随后再灌注2 h。采用TUNEL法检测原位凋亡细胞,计算细胞凋亡指数。采用蛋白免疫印迹法检测p-Akt和NF-κB蛋白表达水平。结果:与P组相比,IR组和S组的细胞凋亡指数增加,p-Akt和NF-κB蛋白表达明显上调(P均<0.01);与IR组比较,S组的细胞凋亡指数下降,p-Akt蛋白表达水平进一步升高,NF-κB蛋白表达水平则下降(P均<0.01)。结论:七氟醚预处理能够抑制IR所致的心肌细胞凋亡,其作用机制可能与上调p-Akt表达,抑制NF-κB的活性有关。  相似文献   

17.
目的 探讨过氧化物酶增值物激活受体-γ(PPAR-γ)及其激活剂噻唑烷二酮类药物-吡格列酮(pioglitazone)对缺血.再灌注损伤大鼠皮质神经元肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-1β)表达的影响.方法 采用原代培养的皮质神经元,通过去除培养液中的糖和氧,模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌注.再灌注时分别加用普通培养或含吡格列酮20 μmol/L培养基分别再培养6 h后,以上各组及正常细胞组均采用RT-PCR检测PPAR-γ mRNA表达,MTT法检测细胞活性,同时免疫蛋白印记法检测TNF-α,IL-β蛋白表达.统计学采用单因素方差分析进行统计处理.结果 与正常细胞对照组相比,缺血-再灌注组细胞存活率显著下降,且PPAR-γ mRNA表达明显增强,同时TNF-α及IL-β蛋白表达及分泌均显著上调,而应用pioglitazone治疗进一步增加了大鼠脑组织PPAR-γ的表达,并有效抑制TNF-α及IL-1β的上调表达及分泌,以上差异均具有统计学意义(P相似文献   

18.
目的探讨静脉麻醉药异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制。方法成年雄性Wistar大鼠 19只 ,随机分为缺血组 (n =7)、异丙酚组 (n =7)和假手术对照组 (n =5 ) ,采用Pulsinelli法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚 1.5ml/h ,持续 3 0min。于再灌注 2 4h取脑 ,流式细胞仪检测凋亡率、坏死率、bcl 2、Bax和 p5 3蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况。结果异丙酚可以降低大鼠全脑缺血再灌注 2 4h海马神经元的凋亡率和坏死率 (P <0 .0 5 ) ,与缺血组比较 ,异丙酚组Bax、p5 3的蛋白表达均降低 (P <0 .0 5 ) ,而bcl 2的变化无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 结论异丙酚能降低大鼠全脑缺血再灌注神经元的凋亡率和坏死率 ,其机制可能与降低促凋亡基因Bax和 p5 3蛋白的表达有关  相似文献   

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