脑源性神经生长因子与脑缺血性损伤

脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)是在脑内合成并广泛分布于中枢神经系统,可促进神经元的存活和生长发育并能防止它们受损死亡,改善神经元病理状态、促进受损伤神经元再生及分化成熟等生物效应的多肽或蛋白质,在中枢神经系统(CNS)的损伤修复中具有重要的作用。将近年来与其有关的文献进行综合分析,对其在脑缺血后的表达机制、生物学作用及其机制进行探讨,了解其在大脑中的分布,缺血性损伤程度与BDNF表达间的关系,以及影响BDNF表达的因素,有助于其在临床上广泛应用。     

脑源性神经生长因子在神经系统疾病治疗中的应用

脑源性神经营养因子（BDNF）是中枢神经系统中最丰富的神经生长因子之一。研究发现BDNF及其受体活跃地表达和转运于脑组织中的多个区域,并在神经元的存活和生长发育,功能的维持与调节,以及损伤修复过程中发挥着重要作用。BDNF多样化的表达及其活性决定了它在神经系统疾病发病机制及治疗中的潜在作用。     

脑缺血—再灌注后BDNF和bFGF表达与神经元凋亡的关系及脑脉康的干预作用

目的:观察脑缺血-再灌注损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达与神经元凋亡的关系,探讨脑脉康的干预作用及机制.方法:建立大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,应用脑脉康进行干预.采用免疫组化方法和凋亡原位末端标记技术(TUNEL),观察脑缺血3 h及再灌注7、24、96和168 h的BDNF、bFGF蛋白分布、表达的动态变化与凋亡细胞分布与时相关系以及脑脉康的干预作用.结果:模型组大鼠缺血3 h、再灌注7 h半暗区皮质及新纹状体区BDNF、bFGF表达即明显升高,再灌注24 h达到高峰;缺血侧海马CA1～CA3区及丘脑则于再灌注96 h达到高峰.缺血侧半暗区神经元凋亡于24～96 h达到高峰;海马CA1～CA3区及丘脑、纹状体区于再灌注168 h仍有相当数量的凋亡细胞.与对照组比较,中药组于再灌注24～168 h BDNF、bFGF表达显著升高(P<0.05或P<0.01),凋亡细胞数则明显减少(P<0.05或P<0.01).结论:脑缺血-再灌注损伤后BDNF、bFGF的表达升高,在一定程度上可抑制神经元凋亡,促进神经功能状态的恢复,对脑缺血损伤有重要的保护作用.脑脉康可能通过促进脑缺血-再灌注损伤后BDNF、bFGF表达,激活内源性神经保护机制,发挥其抗凋亡作用.     

脑源性神经营养因子在阿尔茨海默病中的作用

脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养因子家族(NTFs)的一员,能够促进神经元的存活及生长发育,能防止神经元受损死亡,对外周和中枢神经有保护作用,对抗β淀粉样蛋白沉积所致的神经毒性作用及细胞凋亡,可诱发及维持突触前及突触后的长时程增强效应(LTP),参与海马依赖的学习记忆过程。阿尔茨海默病(AD)是一种以记忆、人格、学习、认知功能改变为主要特征的神经系统退行性的疾病,是老年人痴呆中最常见的一种类型。自十余年前研究发现患者脑内BDNF的减少,推动了BDNF在AD患者中发病机制的研究。近几年研究发现在AD患者海马和皮质内BDNF mRNA的表达及蛋白含量均有所下降,表明BDNF水平与AD的发生发展有关,其与AD的关系已得到广泛重视。在AD的发病及发展过程中,外源性的BDNF可以保护神经元的完整性和功能,减少β淀粉样蛋白沉积对神经元的毒性作用,促进其特异性受体酪氨酸激酶B(TrkB)蛋白表达增强,促进内源性BDNF表达增强,进而对神经元起到保护作用,调节突触传递易化LTP,改善患者的学习记忆能力。     

脑源性神经生长因子抗体对小鼠坐骨神经损伤后脊髓与背根节内Synaptophysin表达的影响

目的 探查小鼠坐骨神经压榨损伤后内源性脑源性神经营养因子(brain derived neuroliophic factor,BDNF)对Synaptophysin(SYN)在相应脊髓前角运动细胞与背根节神经元内表达的影响。方法 在小鼠一侧坐骨神经压榨损伤后腹腔注射BDNF抗体，中和内源性BDNF，然后用免疫组织化学方法观察SYN在与坐骨神经相连的脊髓前角运动细胞与背根节神经元的表达。结果 实验组SYN免疫反应阳性神经元的数目较对照组明显减少，阳性细胞的平均光密度也显著下降（P＜0.01)。结论 小鼠坐骨神经压榨损伤后内源性BDNF可能参与脊髓前角运动细胞与背根节神经元内SYN的表达。     

电针治疗对慢性渐进性压迫性脊髓损伤大鼠行为功能改变的影响

目的：探讨慢性渐进性压迫性脊髓损伤过程中电针对脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)表达的影响及其与行为功能改变的关系。方法：50只Wistar大鼠，体质量(200&;#177;50)g，采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型，在大鼠实验性脊髓损伤后，分别用电针刺激强度为1，10，20mA的电针进行治疗。观察联合行为评分(combined behavioral score。CBS)。常规病理及免疫组化检测BDNF的变化。结果：脊髓损伤后BDNF在神经元及胶质细胞中表达增强，经过电针治疗后，治疗组B(10mA)神经元和胶质细胞中BDNF表达下降，CBS值显示，治疗组B优于压迫组，治疗组B与压迫组比较统计学差异具有显著性(P&;lt;0．05)。而治疗组A(1mA)和C(20mA)与压迫组比较统计学无差异。结论：电针能促进损伤脊髓的修复，电针疗法可能具有电流特异性。     

运动训练对小鼠脑局灶缺血后脑源性神经营养因子mRNA表达水平的影响

脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factbr，BDNF）在脑内分布广泛，大脑皮层、海马及基底前脑是其主要分布区，在基底前脑的胆碱能神经元及其末梢发现了BDNF的受体”。运动促进脑损伤后胆碱能神经元轴突的出芽再生，可能与BDNF的增多有重要关系。本研究旨在探讨运动训练是否可使小鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）后BDNF mRNA表达水平发生改变。     

脑源性神经生长因子抗体对小鼠坐骨神经损伤后脊髓与背根节内Synaptophysin表达的影响

目的探查小鼠坐骨神经压榨损伤后内源性脑源性神经营养因子(brainderivedneuroliophicfactor,BDNF)对Synaptophysin(SYN)在相应脊髓前角运动细胞与背根节神经元内表达的影响。方法在小鼠一侧坐骨神经压榨损伤后腹腔注射BDNF抗体,中和内源性BDNF,然后用免疫组织化学方法观察SYN在与坐骨神经相连的脊髓前角运动细胞与背根节神经元的表达。结果实验组SYN免疫反应阳性神经元的数目较对照组明显减少,阳性细胞的平均光密度也显著下降(P<0.01)。结论小鼠坐骨神经压榨损伤后内源性BDNF可能参与脊髓前角运动细胞与背根节神经元内SYN的表达。     

氦氖激光对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响

目的：探讨氦氖激光穴位照射对新生鼠缺血缺氧性脑损伤的作用及其可能机制。方法：42只7d龄Wistar大鼠，单纯随机分为3组：假手术对照组、缺血缺氧组、氦氖激光穴位照射组，常规饲养22d后，取左侧脑组织进行常规石蜡包埋、切片、0-乙酰转移酶(choline acetyltmnsferase，ChAT)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurolmphic factor，BDNF)免疫组织化学染色。结果：氦氖激光穴位照射可明显改善缺血缺氧后脑神经元内尼氏体的脱失现象，增加缺血缺氧后脑神经元内胆碱ChAT和BDNF的表达。结论：氦氖激光穴位照射对缺血缺氧后脑组织具有神经保护效应，其作用机制推测与促进神经元对BDNF的表达有关。     

坐骨神经损伤后脊髓前角细胞脑源性生长因子的表达及针刺治疗的作用

目的：探讨坐骨神经不完全性损伤后脊髓前角细胞脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)表达水平变化及针刺对BDNF表达的影响。方法：采用钳夹法制作大鼠左侧坐骨神经损伤模型，分为针刺组和对照组。用原位杂交、免疫组化技术检测相应节段脊髓前角细胞BDNF、的表达水平，观察各组在1，7，4，21及28d的变化。用计算机图像自动处理系统进行定量分析研究。结果：对用原位杂交方法测得的坐骨神经损伤后大鼠脊髓前角BDNFmRNA阳性细胞计数进行分析，组间和不同时间点比较差异均的非常显著性意义(P&;lt;O．01)；计算用免疫组化方法测得的坐骨神经损伤后大鼠脊髓前角BDNFmRNA阳性神经元光密度值，组间和不同时间点比较差异均的非常显著性意义(P&;lt;0．01)；坐骨神经损伤后损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平在最初的3周内逐渐下降，然后开始恢复，但至第4周[(45．38&;#177;1．56)个]尚未恢复到健侧[(62．88&;#177;1．23)个]的水平。针刺组损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平除1,7d组外其余均高于对照组(P&;lt;0．01)；而健侧BDNF表达水平在各时间点间相比较无明显差异。结论：在正常情况下，BDNF在脊髓前角细胞中能够表达。坐骨神经损伤后，BDNF的表达下降。针刺能促进损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平的增加；而对健侧BDNF表达水平无明显作用。