脓毒症患者外周血祖细胞和内皮祖细胞数量的变化

目的 检测脓毒症患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuelear cell,PBMC)中祖细胞和血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)相对数量的变化,探讨感染性休克和非休克患者外周血EPC变化的特点.方法 收集2007年8月至2008年2月复大学附属中山医院急诊科收治的脓毒症患者27例进行前瞻性研究,其中感染性休克患者12例、非休克患者15例,另选10例健康成年人作为正常对照,ICU非脓毒症患者10例作为ICU对照.Ficoll梯度离心法分离外周血PBMC,通过流式细胞仪检测外周血PBMC标记的CDl33,CIY34和血管内皮牛长因子受体-2(vascular endothelialgrowth factor receptor-2.VEGFR-2)的表达情况,计算祖细胞以及内皮祖细胞的相对数量.组间比较采用单因素方差分析.结果 健康成年人外周血祖细胞、EPC数量较少,分别占PBMC的0.25%.4-0.14%和0.09%.4-0.02%;ICU非脓毒症患者祖细胞和EPC数量分别占PBMC的0.38%.4-0.29%和0.12%.4-O.02%,与正常对照组相比无明显的变化(P>0.05);脓毒症非休克组患者外周血祖细胞、EPC的数量明显增加,分别占PBMC的0.57%±0.12%和0.22%±0.10%,与正常对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);感染性休克患者外周血祖细胞和EPE的数量明显减少,分别占PBMC的0.20%.4-0.12%和0.04%±O.01%,与非休克组、ICU对照组和正常对照组相比差异均具有统计学意义(P相似文献   

运动条件下健康人循环内皮祖细胞的数量和功能

背景：运动条件对内皮祖细胞数量和功能是否会产生的影响目前尚无公识。目的：观察急性运动对健康成人循环内皮祖细胞数量和功能的影响。方法：健康男性成人志愿者12例参加急性平板运动锻炼（9.3±2.1）min。用流式细胞仪测定运动前后CD34和KDR双标阳性循环内皮祖细胞水平,ac-LDL及lectin荧光标记方法评估体外培养内皮祖细数量,检测内皮祖细胞的黏附、迁移和增殖能力,并测定运动前后血浆和内皮祖细胞分泌一氧化氮、血管内皮生长因子和粒-巨噬细胞集落刺激因子水平变化。结果与结论：流式细胞仪检测显示健康志愿者运动后循环内皮祖细胞水平较运动前增加（P〈0.05）。荧光标记法证实运动后ac-LDL及lectin抗体双阳性内皮祖细胞数量较运动前增加（P〈0.05）,内皮祖细胞迁移和增殖能力明显增强（P〈0.05）,但黏附能力无明显变化。急性运动能明显增加健康志愿者的血浆一氧化氮水平（P〈0.05）,健康志愿者运动前后血浆一氧化氮水平和循环内皮祖细胞数量及功能的增加倍数呈明显的直线相关回归关系（P〈0.05）。结果证实,运动可明显增加健康成人循环内皮祖细胞的数量和功能,其机制与其诱导一氧化氮释放增多有关。     

循环内皮祖细胞在阿托伐他汀钙干预肾性高血压大鼠体内的变化

背景:循环内皮祖细胞数量和功能降低预示高血压患者血管内皮修复能力降低,但有关他汀对高血压患者循环内皮祖细胞的影响尚不十分清楚.目的:血管内皮细胞及循环内皮祖细胞在阿托伐他汀钙干预肾性高血压大鼠体内的变化.设计、时间及地点:随机对照动物实验,2008-06/2009-02于重庆市神经病学重点实验室完成.材料:SPF级雄性SD大鼠24只,阿托伐他汀钙为辉瑞公司产品,批号:65837003.方法:随机抽取16只大鼠,应用经典的两肾一夹方法构建SD大鼠肾性高血压模型,随机分为高血压组、他汀组;剩余8只为对照组,行同样操作,但不套银夹.术后4周他汀组给予阿托伐他汀钙20mg/(kg·d)灌胃8周,其余两组大鼠给予等量蒸馏水灌胃8周.主要观察指标:实验第4,12周测各组大鼠血压、血脂,第12周通过苏木精-伊红染色观察胸主动脉内皮细胞层连续性,并测定循环内皮祖细胞数量及增殖、黏附和迁移能力.结果:他汀组第4,12周收缩压与同期模型组比较差异无显著性意义,但两组均明显高于同期对照组收缩压(P＜0.01);他汀组大鼠血脂无明显变化.模型组大鼠胸主动脉内皮层连续性严重受损;他汀组大鼠血管内皮细胞受损明显减轻.模型组循环内皮祖细胞数量显著低于他汀组与对照组,差异有显著性意义(P＜0.01);模型组循环内皮祖细胞增殖能力、黏附能力和迁移能力显著低于他汀组与对照组,他汀组仍低于对照组,3组之间比较差异有显著性意义(P＜0.01).结论:肾性高血压大鼠胸主动脉内皮细胞受损严重,循环内皮祖细胞数量及功能下降;阿托伐他汀钙可提高循环内皮祖细胞数量,改善循环内皮祖细胞功能.     

原发性高血压患者血浆ADMA浓度外周循环内皮祖细胞数量的变化

目的探讨原发性高血压（EH）患者血浆非对称性二甲基精氨酸（ADMA）浓度、外周循环内皮祖细胞（EPCs）数量的变化及两者之间的关系。方法选取停止服用降压药至少2周以上并排除冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病的原发性高血压患者46例,对照组25例为健康体检者。采用反相高效液相色谱法（RP—HPLC）测定血浆ADMA含量,流式细胞术分析外周循环EPCs。结果EH组血浆ADMA浓度[（0.363±0．029）μg/ml]显著高于对照组[（0．319±0．022）μg／ml]（P〈0．01）。EH组外周循环EPCs数量[（0．368±0．121）％]显著低于对照组[（0．588±0．139）％]（P〈0．01）。血浆ADMA浓度与外周循环EPCs数量呈负相关关系（r=-0．706,P〈0．01）。结论EH患者血浆ADMA浓度升高,外周循环EPCs数量减少,两者之间呈负相关关系。EH患者循环EPCs数量下降部分原因可能是由于血浆ADMA水平升高所致。     

终末期肾病中循环内皮祖细胞的变化及其意义

<正>内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是血管内皮细胞的前体细胞,具有较强的增殖分化能力,能分化为成熟的血管内皮细胞。1997年Asahara等首次从外周血单个核细胞分离得到     

体外心脏震波治疗前后外周血内皮祖细胞数量的变化

背景:体外心脏震波治疗对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者外周血内皮祖细胞影响的机制,目前尚不清楚.目的:观察体外心脏震波治疗对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者外周血内皮祖细胞增殖、分化的影响.方法:选择行体外心脏震波治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病患者25例.以未行心脏震波治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病患者 10 例作为对照组,从外周血获取单个核细胞,将其在 EGM-2-MV 培养基培养,并分析细胞形态和形成集落的数量,7 d后贴壁细胞进行细胞分析和计数.用激光共聚焦显微镜鉴定分化的内皮祖细胞.结果与结论:震波治疗组患者外周血内皮祖细胞数量、形成细胞集落数较对照组明显增多[P＜0.05),提示体外心脏震波治疗对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者外周血内皮祖细胞增殖及向内皮细胞系分化有显著促进作用.     

经皮冠脉介入治疗对循环内皮祖细胞数量的影响

目的 通过检测经皮冠脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后30天内循环内皮祖细胞数量,探究经皮冠脉介入治疗对循环内皮祖细胞数量的影响.方法 入选2018年11月至2020年11月于河南省南阳市第一人民医院心内科住院行冠脉造影检查的不稳定型心绞痛患者78例,按照是否...     

冠状动脉慢血流患者外周血内皮祖细胞数量的变化

目的:观察冠状动脉慢血流患者外周血内皮祖细胞(EPCs)数量的变化.方法:选择26例冠状动脉造影证实为慢血流的患者为CSF组,冠脉造影血流正常的患者20例为NCF组.以校正TIMI帧数＞27诊断为冠状动脉慢血流.分别抽取外周血进行EPCs的分离培养,于第10天对EPCs进行鉴定,并于倒置像差显微镜下计数EPCs克隆形成单位,评估两组患者外周血EPCs水平的差异.结果:(1)两组在年龄、性别、吸烟史、高血压、糖尿病、冠心病家族史、血脂方面均无明显统计学差异(P＞0.05);(2)CSF组外周血EPCs水平较NCF组明显下降(11.2±2.9 vs.17.1±2.4),差异有统计学意义(P＜0.01).结论:冠状动脉慢血流患者外周血EPCs数量减少.     

外周血内皮祖细胞数量变化与颅内动脉瘤的生成

背景:动脉内膜损伤是动脉瘤发生的始动因素,内皮祖细胞能修复受损的动脉内膜.目的:建立大鼠颅内动脉瘤模型,探讨动脉瘤大鼠内皮祖细胞数量变化及意义.方法:40只SD大鼠随机分为两组,正常组作为正常对照,不给予任何干预.模型组大鼠手术结扎双侧肾动脉后支以及左侧颈总动脉,术后喂食含8%氯化钠鼠粮.于2周,1,2,3个月末测量大鼠内皮祖细胞变化,并与3个月末测量各组大鼠血压及动脉瘤大小,RT-PCR检测willis环相关基因表达.结果与结论:模型组大鼠内皮祖细胞数目于2周后就开始下降,与正常组比较差异有显著性意义(P < 0.05),一直持续到3个月末(P < 0.01).模型组大鼠动脉瘤壁基质金属蛋白酶9表达明显高于正常组正常大鼠(P < 0.01),而内皮型一氧化氮合酶明显低于正常(P < 0.05).结果提示循环内皮祖细胞数量降低可能是动脉瘤生成的一个重要因素.     

外周血内皮祖细胞数量变化与颅内动脉瘤的生成

背景：动脉内膜损伤是动脉瘤发生的始动因素,内皮祖细胞能修复受损的动脉内膜。目的：建立大鼠颅内动脉瘤模型,探讨动脉瘤大鼠内皮祖细胞数量变化及意义。方法：40只SD大鼠随机分为两组,正常组作为正常对照,不给予任何干预。模型组大鼠手术结扎双侧肾动脉后支以及左侧颈总动脉,术后喂食含8%氯化钠鼠粮。于2周,1,2,3个月末测量大鼠内皮祖细胞变化,并与3个月末测量各组大鼠血压及动脉瘤大小,RT-PCR检测willis环相关基因表达。结果与结论：模型组大鼠内皮祖细胞数目于2周后就开始下降,与正常组比较差异有显著性意义（P〈0.05）,一直持续到3个月末（P〈0.01）。模型组大鼠动脉瘤壁基质金属蛋白酶9表达明显高于正常组正常大鼠（P〈0.01）,而内皮型一氧化氮合酶明显低于正常（P〈0.05）。结果提示循环内皮祖细胞数量降低可能是动脉瘤生成的一个重要因素。     

内皮祖细胞内皮修复的影响因素

内皮祖细胞（EPC）来源于骨髓,能够定向分化为成熟有功能的血管内皮细胞,是血管内皮细胞的前体细胞,又称血管母细胞。内皮祖细胞在组织缺血和血管损伤时动员入血,促进微血管的生成和血管内皮的修复,不仅参与胚胎血管生成,也参与出生后的血管发生过程,具有保护血管内皮、减少心血管疾病的发生率和死亡率的作用。许多试验证实冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）和心力衰竭患者EPC数量减少,外周循环内皮细胞功能受损。研究发现,EPC的生物学特性受到诸多冠心病危险因素的影响,致使其功能异常。     

Permanent atrial fibrillation impairs the function of circulating endothelial progenitor cells

Objective: to determine whether functions of endothelial progenitor cells (EPCs) were impaired in patients with permanent atrial fibrillation (AF).

Methods: 35 patients with permanent AF (AF group) and 35 age and sex matched controls (control group) were collected. The numbers of circulating CD34⁺/KDR⁺ cells were determined with flow cytometry in the two groups. Cell proliferation, tube formation, nitric oxygen (NO) and vascular endothelial growth factor (VEGF) were assayed.

Results: the numbers of CD34⁺/KDR⁺ cells were lower in the AF group than the control group (20.01 ± 12.66 /10⁵ vs 77.93 ± 58.93 /10⁵,p = 0.022). Colony formation unit (CFU) of EPCs were decreased in AF group compared to the control group（1.76 ± 0.59 CFU vs 3.45 ± 0.82 CFU, p = 0.0000). The AF group had lower cell proliferation ability than control group（0.401 ± 0.113 A vs 0.558 ± 0.130 A, p = 0.004). Tube formation ability was decreased in AF patients compared to controls（434.30 ± 96.22μm/mm² vs 568.09 ± 196.17μm/mm²,p = 0.041). AF patients had lower VEGF secretion than controls (27.35 ± 9.93 ng/L vs 41.86 ± 7.31 ng/L,p = 0.001）,they also had lower NO secretion than controls（16.55 ± 6.92μmol/l vs 23.65 ± 5.48,p = 0.012).

Conclusions: proliferation, tube formation and paracrine of EPCs were reduced in patients with permanent AF.     

Reduced circulating endothelial progenitor cells in reversible cerebral vasoconstriction syndrome

Background

The pathophysiology of reversible cerebral vasoconstriction syndrome (RCVS) remains elusive. Endothelial dysfunction might play a role, but direct evidence is lacking. This study aimed to explore whether patients with RCVS have a reduced level of circulating circulating endothelial progenitor cells (EPCs) to repair the dysfunctional endothelial vasomotor control.

Methods

We prospectively recruited 24 patients with RCVS within one month of disease onset and 24 healthy age- and sex-matched controls. Flow cytometry was used to quantify the numbers of circulating EPCs, defined as KDR⁺CD133⁺, CD34⁺CD133⁺, and CD34⁺KDR⁺ double-positive mononuclear cells. The Lindegaard index, an index of vasoconstriction, was calculated by measuring the mean flow velocity of middle cerebral arteries and distal extracranial internal carotid arteries via color-coded sonography on the same day as blood drawing. A Lindegaard index of 2 was chosen as the cutoff value for significant vasoconstriction of middle cerebral arteries based on our previous study.

Results

Patients with RCVS had a reduced number of CD34⁺KDR⁺ cells (0.009 ± 0.006% vs. 0.014 ± 0.010%, p = 0.031) but not KDR⁺CD133⁺ cells or CD34⁺CD133⁺ EPCs, in comparison with controls. The number of CD34⁺KDR⁺ cells was inversely correlated with the Lindegaard index (rs = -0.418, p = 0.047). Of note, compared to controls, patients with a Lindegaard index > 2 (n = 13) had a reduced number of CD34⁺KDR⁺ cells (0.007 ± 0.005% vs. 0.014 ± 0.010%, p = 0.010), but those with a Lindegaard index ≤ 2 did not.

Conclusions

Patients with RCVS had reduced circulating CD34⁺KDR⁺ EPCs, which were correlated with the severity of vasoconstriction. Endothelial dysfunction might contribute to the pathogenesis of RCVS.     

肺动脉高压模型大鼠循环内皮祖细胞与血浆一氧化氮水平相关性的实验研究

目的 探讨肺动脉高压(PH)模型大鼠循环内皮祖细胞(EPC)水平的变化及其与血浆一氧化氮(NO)浓度的关系.方法 利用野百合碱诱导大鼠发生肺动脉高压,使用流式细胞仪对其外周血CD45 阴性、CD34/Flk-1 双阳性的单个核细胞计数,以表示循环EPC,采用Greiss 法对其血浆NO 浓度进行检测.利用简单线性回归分析二者之间的关系.同时,对体外培养条件下循环EPC 的产量,CD34、Flk-1 的表达情况进行检测.结果 PH 模型组循环EPC 水平明显低于对照组[(0.016 ±0.007)% vs.(0.031 ±0.011)%,t ＝3.144,P ＜0.01].血浆NO 浓度亦显著下降[(19.66 ±2.78)μmol/L vs.(54.31 ±3.81)μmol/L,t ＝20.784,P ＜0.01].二者之间呈正相关(r ＝0.792,P ＜0.05).在体外培养条件下,PH 模型组EPC 的数量以及CD34、Flk-1 的表达亦较对照组明显下调.结论 PH 的发生可能与血浆NO 浓度降低导致循环EPC 水平下调有关.     

强化胰岛素治疗对脓毒症患者血管内皮细胞功能的影响

目的 研究强化胰岛紊治疗(IIT)对脓毒症患者血管内皮细胞(VEC)功能的影响.方法 将120例脓毒症患者随机分为强化胰岛素治疗1组(IIT1组)、强化胰岛素治疗2组(IIT2组)及常规胰岛素治疗组(CIT组),在治疗前及治疗后3、7 d用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测3组患者各时相点血清血管性假血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的含量.同时观察3组患者28 d病死率、ICU住院时间、机械通气时间、△APACHEⅡ评分和△MODS评分.结果 相对于CIT组患者,IIT1与IIT2组患者血清的vWF、TM和ET-1明显降低[CIT、IIT1与IIT2组vWF分别为:治疗后3 d(142.57±10.07)%、(137.32±9.66)%、(138.32±8.80)%,治疗后7 d(126.27±10.49)%、(116.55±9.36)%、(120.72±9.53)%;TM:治疗后3 d(6.87±1.62)、(5.95±1.60)、(6.17±1.33)μg/L,治疗后7 d(4.55±1.48)、(3.35±0.94)、(3.87±1.20)μg/L;ET-1:治疗后3 d(61.27±9.20)、(55.97±9.03)、(57.37±7.70)ng/L,治疗后7 d(43.12±6.17)、(33.77±6.20)、(35.95±5.73)ng/L;P均＜0.05]、NO明显升高[治疗后3 d(37.77±8.17)、(42.75±9.92)、(41.80±8.66)p-mol/L,治疗后7 d(54.42±8.46)、(64.90±9.63)、(61.20±8.84)pmol/L;P均＜0.05],但两个亚组之间无明显差异(P＞0.05);同时,CIT、IIT1与IIT2 3组患者28 d病死率(分别为20.0%、12.5%、45.0%,χ2=8.82)、ICU住院时间[分别为(9.50±3.70)、(7.72±3.29)、(8.02±2.90)d,F值为3.28]、机械通气时间[分别为(8.92±3.79)、(7.23±3.32)、(7.37±2.99)d,F值为3.09]、△APACHEⅡ评分[分别为8.87±3.46、7.20±2.81、7.42±3.18,F值为3.30]和△MODS评分[分别为4.15±2.15、3.20±1.48、3.32±1.74,F值为3.23]差异具有统计学意义(P均＜0.05),且IIT1、IIT2组与CIT组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05),但两个亚组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IIT对脓毒症患者VEC具有保护作用,且将血糖控制在6.6～8.3mmol/L可以明显降低低血糖的发生率,同时IIT可以明显改善脓毒症患者的价值.     

生理性缺血训练影响心肌缺血兔模型内皮祖细胞活力的基础研究

目的 研究生理性缺血训练(PIT)对于心肌缺血兔模型内皮祖细胞(EPCs)细胞活性的影响.方法 选取健康成年雄性新西兰兔18只,采用随机数字表法分为假手术组、心肌缺血组和PIT组,每组新西兰兔6只.诱发靶肌肉(腓肠肌)产生缺血性等长收缩,作为PIT的模型;冠状动脉左室支安装水囊梗阻器,制作可控性心肌缺血模型.造模成功7d后,心肌缺血组仅进行心肌缺血刺激,PIT组同时进行心肌缺血刺激和肢体PIT训练,假手术组为空白对照组,仅进行常规饲养.心肌缺血训练每日2次,每次2 min,每周5次,连续训练4周;PIT训练每日2次,每次4 min,每周5次,连续训练4周.3组新西兰兔均于造模成功7d后(训练前)和训练4周后(训练后)抽取外周血,分离和培养EPCs,进行细胞迁移能力、粘附能力测定,并进行外周血中EPCs和心肌缺血区毛细血管计数.结果 训练后,心肌缺血组和PIT组与组内训练前比较,EPCs的粘附能力均显著增加(P＜0.05).训练前,假手术组、心肌缺血组和PIT组EPCs迁移细胞数量分别为(77±10)个/高倍视野,(84±11)个/高倍视野,(81±13)个/高倍视野,组间差异无统计学意义(P＞0.05);训练后,PIT组[(151±16)个/高倍视野]与心肌缺血组[(130±17)个/高倍镜视野]迁移的细胞数与组内训练前和假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).训练后,PIT组[(0.046±0.007)％]和心肌缺血组[(0.038±0.016)％]的EPCs与组内训练前和假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);且PIT组训练后与心肌缺血组训练后比较,差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关分析表明,训练后,缺血心肌处的毛细血管数量与循环中的EPCs数量呈正相关.结论 PIT可以增加心肌缺血兔中内皮祖细胞的动员,从而增加缺血心肌处血管新生.