心肌分层应变评价冠心病患者不同程度狭窄冠状动脉供血节段心肌收缩功能

目的 采用二维斑点追踪成像(2D-STI)分层应变技术评价冠心病患者左心室局部收缩功能。方法 临床疑诊冠心病患者50例,根据SCA结果,将患者分为冠心病组(重度狭窄亚组和轻度狭窄亚组)和对照组。获取各组节段心内膜下、中层、心外膜下心肌纵向应变(LSendo、LSmid、LSepi)及心肌圆周应变(CSendo、CSmid、CSepi),计算各节段心肌纵向应变跨壁梯度△LS和各节段心肌圆周应变跨壁梯度△CS,并进行统计学分析。结果 无论有无冠状动脉狭窄,其相应供血左心室心肌节段LSendo、LSmid、LSepi和CSendo、CSmid、CSepi均呈梯度递减,3组间△LS差异无统计学意义,重度狭窄亚组及轻度狭窄亚组△CS较对照组显著减小(P<0.05);与对照组比较,重度狭窄亚组LSendo、LSmid、LSepi及轻度狭窄亚组LSmid、LSepi均显著减低(P<0.05),但轻度狭窄亚组与重度狭窄亚组间各纵向分层应变参数差异无统计学意义(P均>0.05);与对照组比较,重度狭窄亚组CSendo、CSmid、CSepi均显著降低(P均<0.05),轻度狭窄组CSendo显著降低(P<0.05);重度狭窄亚组与轻度狭窄亚组间各圆周分层应变差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 2D-STI 心肌分层应变技术可准确评价冠心病患者左心室各层心肌纵向及圆周应变,冠心病患者重度狭窄冠状动脉供血节段心肌全层收缩功能均不同程度受损,其中以心内膜下心肌受损最为严重。     

超声二维斑点追踪显像评价犬心肌梗死面积和心肌存活性的研究

目的 采用二维斑点追踪显像(STE)检测犬心肌梗死面积,识别存活心肌,并与病理对照.方法 13只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断180 min后再灌注120 min.在基础状态和再灌注后行STE 检查,检测左室乳头肌水平心肌径向、圆周和纵向方向的峰值应变(Speak)、峰值应变延迟时间(TPS)和收缩后应变指数(PSI).采用TTE染色检测节段心肌梗死面积占该节段面积的百分比(NA/RLV),NA/RLV≤50%为存活心肌.结果 再灌注后Speak减低,TPS延长,PSI增大.Speak与NA/RLV呈负相关,TPS和PSI则呈正相关.降低的径向和纵向Speak及延长的径向和纵向TPS是NA/RLV＞50%的独立预测因子.纵向Speak≥13.5%预测存活心肌的敏感性为76%,特异性为81%.结论 STE可准确评价节段心肌收缩功能,反映梗死心肌面积,识别存活心肌.     

应用分层应变技术评价心尖肥厚型心肌病患者左心室心肌圆周应变

目的探讨分层应变技术评价心尖肥厚型心肌病(ApHCM)患者左心室圆周应变(CS)的临床价值。方法选取20例ApHCM患者与30例健康对照者,获取各短轴水平超声图像,运用EchoPAC 113软件测量各水平心内膜下、中层及心外膜下心肌圆周应变峰值(CSendo、CSmid、CSepi),计算整体心内膜下、中层及心外膜下心肌圆周应变峰值(GCSendo、GCSmid、GCSepi)。结果 (1)ApHCM组及对照组GCSendo、GCSmid、GCSepi呈梯度递减(P0.001);ApHCM组左心室GCSendo较对照组无统计学差异(P=0.381),GCSmid及GCSepi较对照组明显减低(P0.001)。(2)与对照组相比,ApHCM组二尖瓣水平CSepi及乳头肌水平CSmid、CSepi减低(P0.05),心尖水平CSmid、CSepi显著减低(P0.001)。结论分层应变技术评价ApHCM患者左心室CS具有一定临床价值。     

心肌二维跨壁纵向应变诊断冠状动脉狭窄程度

目的 探讨采用二维斑点追踪成像(STI)技术检测心肌跨壁纵向应变诊断冠状动脉狭窄程度的价值.方法 对31例可疑冠心病患者行超声心动图检查和CT冠状动脉造影(CTCA),根据CTCA结果将心肌节段分为正常心肌组、轻度狭窄心肌组、中度狭窄心肌组、重度狭窄心肌组,测量心内膜下心肌纵向应变(LS-endo)、心外膜下心肌纵向应变(LS-epi)及整体心肌纵向应变(LS-global),计算跨壁纵向应变(LS-mural);比较4组心肌间各纵向应变参数差异.结果 正常心肌组和轻度狭窄心肌组各应变参数差异无统计学意义(P均>0.05),均大于中度狭窄心肌组及重度狭窄组(P均<0.001);重度狭窄心肌组LS-endo、LS-epi及LS-global小于中度狭窄心肌组(P均<0.001).以-2.42%为界值,LS-mural诊断中度冠状动脉狭窄的敏感度及特异度分别为51.6%和56.5%     

分层应变评估急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入术后心肌功能

目的观察纵向分层应变评估急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后左心室心肌功能的临床价值。方法收集25例成功接受PCI的ACS患者(PCI组)及25名健康志愿者(对照组)。应用M型、双平面Simpson法、组织多普勒及室壁分层应变分别评价2组左心功能及左心室壁3层心肌运动。结果PCI组左心室壁各层纵向应变及整体纵向应变由心内膜向心外膜逐渐降低,且均低于对照组(P均<0.05)。2组心内膜与心外膜间整体纵向应变均存在一定跨壁梯度(△GLS),但PCI组△GLS绝对值低于对照组(P<0.05)。结论PCI术后ACS患者左心室壁纵向应变从心内膜向心外膜逐渐减低;纵向分层应变是评价PCI术后ACS患者心肌和左心功能受损的敏感方法。     

应用斑点追踪技术对急性心肌缺血及再灌注心肌应变功能的研究

目的 应用斑点追踪技术(STI)检测急性心肌缺血及再灌注不同时间点心内膜下心肌和心外膜下心肌圆周应变的改变.方法 选取20只健康成年杂种犬,结扎左冠状动脉第一对角支,分别对结扎前、结扎即刻、结扎60、120 min和180 min及再灌注即刻、60 min和120min、基底水平、乳头肌水平和心尖水平心内膜下心肌和心外膜下心肌的圆周应变进行比较.结果 (1)在急性缺血过程中基底水平心肌圆周应变上升(P＜0.01).乳头肌水平和心尖水平心肌圆周应变下降(P＜0.01),心尖水平心肌甚至出现反向运动.再灌注后,基底水平圆周应变下降,无统计学意义(P＞0.05),乳头肌水平和心尖水平圆周应变上升(分别为P＜0.01,P＜0.05),但仍低于基础状态.(2)在急性缺血及再灌注过程中,心内膜下心肌对缺血更加敏感.(3)再灌注后心肌出现再灌注损伤.结论 斑点追踪技术可以客观定量局部及整体的心脏功能并判断心肌梗死的透壁程度及评价冠脉再通后的疗效.     

应变成像评价犬左心室急性心肌缺血边缘区跨壁力学状态

目的 应用应变成像观察犬左室急性心肌缺血边缘区不同层次心肌径向峰值应变及应变达峰时间,评价其跨壁力学特征.方法 9只Beagle犬开胸结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血模型,分别于基础状态、缺血状态采集连续3个心动周期的左室心尖二维短轴观图像存于TDI-Q工作站,在脱机状态下应用软件衍生M型组织多普勒速度图,采样分析基础状态、缺血后边缘区的节段整体、心内膜下心肌、中层心肌及心外膜下心肌(subepicardium,subepi)的径向峰值应变(S)及达峰时间(T).统计数据分析采用两独立样本t检验和配对t检验以及直线相关分析.结果 边缘区心内膜下心肌峰值应变较基础状念值降低(P<0.05),中层心肌峰值应变与基础状态值相比无明显差异(P>0.05),心外膜下心肌峰值应变较基础状态值增高(P<0.05);节段整体达峰时间以及各层次达峰时间延长(P<0.05);同时观察到基础状态心内膜下层心肌及中层心肌分别与其节段整体的峰值应变有较好的相关性(r=0.617,r=0.556,P均<0.01),而梗死边缘区这种相关性消失(r=0.287,r=0.243.P均>0.05).结论 急性心肌缺血后,边缘区呈心内膜下层心肌峰值应变降低、心外膜下层心肌峰值应变增高和各层次达峰时间延长,该跨壁力学状态是缺血区域和非缺血区域不同层次心肌力学机制相互作用的结果.推测此力学状态是决定心室重构进程以及最终向缺血性心肌病演变的重要触发机制之一.     

超声生物显微镜斑点追踪成像评价正常小鼠左心室内、外膜心肌应变

目的 应用超声生物显微镜(UBM)及斑点追踪(STI)技术探讨不同月龄正常小鼠左心室内膜及外膜心肌应变的特征。 方法 对48只不同月龄的健康成年雄性小鼠行常规超声心动图检查,采集胸骨旁左心室长轴、乳头肌水平左心室短轴二维图像。常规超声心动图测量舒张末期室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室内径缩短率(LVFS)。脱机分析两个不同切面左心室内、外膜的纵向应变、圆周应变及径向应变的峰值应变(PK)、达峰时间(TPk)、室壁最大达峰延迟时间(MOWD)等指标。 结果 不同月龄间心率、IVST、LVPWT、LVEDD和LVESD的差异无统计学意义。与3月龄组比较,12月龄组LVEF、LVFS均减小(P＜0.05)。随月龄增加,小鼠左心室内膜下和外膜下心肌纵向、圆周及径向PK均呈逐渐减小的趋势:与3月龄组相比,12月龄组的测值均明显减小(P＜0.05);与6月龄组相比,12月龄组径向应变测值也明显减小(P＜0.05)。外膜下心肌的纵向及圆周应变均显著小于内膜下心肌(P＜0.01)。随月龄增加,左心室内膜下和外膜下心肌纵向、圆周及径向TPk、MOWD均呈逐渐增大趋势。与3、6月龄组相比,12月龄组的部分测值明显增大(P＜0.05)。同月龄正常小鼠内膜下及外膜下心肌纵向、圆周TPk及MOWD接近(P＞0.05)。 结论 UBM及STI技术能够无创、简便地全面评价正常小鼠左心室内、外膜下心肌的应变;所获不同月龄正常小鼠心脏结构及功能的正常测量值范围可为今后其他小鼠心脏模型的研究提供参考依据。     

心脏四维定量技术评价冠状动脉支架植入前后左室收缩功能的应用 周璇奕 周前波 白建宁 范珊 李春燕 李林宏

【】 目的 探讨心脏四维定量技术评价冠状动脉支架植入前后左室收缩功能的应用。方法 利用GE-vivid-E9高档彩超,四维容积成像技术,建立120例正常人心脏左室壁17节段心肌纵向应变、径向应变、圆周向应变和面积应变正常对照值。研究29例心肌梗死患者的心梗范围及其节段应变变化,通过冠脉造影进判断梗死部位和范围与四维超声检查的一致性,并与正常人群心脏左室壁17节段心肌纵向应变、径向应变、圆周向应变和面积应变进行对比分析。经皮冠状动脉介入治疗术(PCI术)后3月复查心肌梗死范围和节段应变与术前再次进行对比分析。结果 29例心梗患者梗死部位和范围与冠脉造影结果一致,梗死节段心肌纵向应变、径向应变、圆周向应变和面积应变明显低于正常对照值具有统计学意义。PCI术后3月复查心肌梗死范围变化,急性心肌梗死患者梗死范围明显变小,心肌纵向应变、径向应变、圆周向应变和面积应变恢复到正常范围,左室射血分数(LVEF)>50%;亚急性心肌梗死范围有缩小,对应节段各类应变改善,LVEF >5%;陈旧性心肌梗死范围无明显缩小,对应节段各类应变无明显改善,LVEF提高<5%。结论 心脏四维定量技术能更好地识别左室各节段心肌运动在空间和时间分布上的细微差别,可实时、全方位定量分析左心室室壁运动状态。     

左室径向应变和圆周应变对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者心肌缺血的诊断价值

目的 应用斑点追踪技术评价室壁运动正常的心肌缺血患者左室径向应变及圆周应变,探讨其检测心肌缺血的临床价值.方法 30例经冠状动脉造影证实的冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）患者,28例健康者为对照组,应用二维应变软件分析左室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平及心尖水平图像,获取左室短轴各节段心肌径向应变和圆周应变均值.结果 CHD组径向应变和圆周应变均较对照组减低（P〈0.001）;ROC曲线表明径向应变诊断心肌缺血的敏感性为89.3%,特异性为80.0%;圆周应变诊断心肌缺血的敏感性为75.0%,特异性为63.3%;径向应变诊断心肌缺血的敏感性和特异性均较圆周应变增高.结论 二维短轴应变能较敏感地发现心肌缺血,径向应变较圆周应变能更准确地评价心肌缺血.     

经静脉实时心肌造影超声心动图评估心肌梗死后存活心肌

目的探讨经静脉实时心肌造影超声心动图（RT-MCE）评估心肌梗死后存活心肌。方法18例准备进行血运重建术心肌梗死患者,于术前1-5天行RT-MCE检查,并于术后3个月再次行常规超声心动图检查,室壁运动分析采用18节段分析法,分为运动正常、运动减弱、无运动和反常运动。心肌存活定义为术后超声检查室壁运动明显改善。将造影结果分为3种情况：充盈缺损,造影剂充盈延迟、回声稀疏不均匀或心内膜下充盈缺损,回声均匀性增强。其中后两种情况定义为存活心肌。结果在18例心肌梗死患者中共检出109个室壁运动异常节段,运动减弱为47个,无运动为56个,反常运动为6个。注射造影剂后回声均匀性增强的心肌节段中有2个节段术前室壁运动减弱,术后运动均改善;回声不均匀或心内膜下充盈缺损的心肌节段中术前室壁运动减弱有24个节段,术后运动改善14个,术前室壁无运动有24个节段,术后运动改善20个;充盈缺损的心肌节段中术前室壁运动减弱有21个节段,术后运动均未改善,术前室壁无运动32个,术后运动改善2个。RT-MCE检出存活心肌的敏感性、特异性分别为94.7%、78.9%。结论RT-MCE能比较准确的判断心肌梗死后心肌的存活性。     

Drug-induced myocardial ischemia and acute myocardial infarction.

Myocardial infarction generally occurs in the presence of known risk factors and identifiable coronary artery disease. Atypical presentations due to therapeutic and illicit drug use are documented, however, and lead to the consideration of alternative pathophysiologic rationales for myocardial infarction. This article discusses central nervous system stimulants and other drugs that have the potential for myocardial damage and their nursing implications.     

Acute myocardial infarction in a child with myocardial bridge

BACKGROUND:

Myocardial infarction (MI) is rare in children, and Kawasaki disease is now recognized as the main cause for MI. In this report, we present a child with MI caused by myocardial bridge (MB).

METHODS:

A 7.5-year-old boy was admitted to Weifang People’s Hospital on September 16, 2008 for heart disease. By electrocardiogram, coronary CT angiography, emission computed tomography, and other examinations, he was initially diagnosed as having (1) acute inferior myocardial infarction and extensive anterior myocardial infarction; (2) fulminant myocarditis; or (3) coronary myocardial bridge. He was treated with oxygen, thrombolysis, myocardial nutrition, vitamin C (4.0 g per time), dexamethasone (7.5 mg per time), a large dose of gamma globulin, and interferon.

RESULTS:

Myocardial enzymes, liver function, C-reactive protein, and troponin-I returned to normal at 21 days after treatment. At 29 days, electrocardiogram indicated that II, III, aVF, V4 - V6 leads had abnormal Q wave, and ST-T changed. The patient was discharged.

CONCLUSION:

Myocardial bridge may be one of the causes of MI in children.KEY WORDS: Myocardial bridge, Electrocardiogram, Acute myocardial infarction     

心肌声学造影在急性心肌梗死中的临床应用

急性心肌梗死(AMI)的发生发展与心肌微循环障碍紧密相关,及时有效地评价微循环灌注情况对AMI的诊断、治疗和预后均有十分重要的意义。心肌声学造影是一种评估心肌微循环灌注的超声新技术,目前已成为临床评价AMI的重要方法。本文就心肌声学造影在AMI再灌注前后的应用、危险分层、疗效评估、存活心肌检测、造影剂安全性等方面进行综述。     

心肌对比超声心动图估测心肌血流量的价值

目的评价心肌对比超声心动图测定心肌血流量的可行性.方法建立急性心肌梗死犬模型,以放射性微球测定的心肌血流量为"金标准”,经外周静脉持续滴注微泡造影剂,通过计算平台声强度(A)和微泡再充填速率(β)测定心肌相对血流量.结果放射性微球法所测的心肌血流量和心肌对比超声心动图测定的A*β值相关良好(r=0.81,P=0.001).结论经静脉持续滴注微泡造影剂行心肌对比超声心动图可估测心肌相对血流量.     

心肌梗死后心肌纤维化的研究进展

心肌纤维化是心肌梗死后主要的病理过程,特征是细胞外基质合成和降解失衡,而成纤维细胞和肌纤维母细胞在此过程中起重要作用。心肌梗死后,梗死区域替代性纤维化可以减少梗死区域进一步的扩张,维持心室结构完整性,防止心室壁破裂;而非梗死区域的反应性纤维化,则会改变心室顺应性,增加心室壁的硬度,影响心脏的收缩和舒张功能。因此,心肌梗死后理想的治疗是抑制非梗死区域反应性纤维化、诱导梗死区域心肌再生,从而改善心功能。     

急性心肌缺血对心脏电稳定性的影响

目的 应用长程晚电位及长程QT间期变异技术分别从心室除极、复极的角度探讨冠状动脉急性缺血对心电稳定性的影响。方法 选择我院住院的心绞痛频繁发作的冠心病患者47例，佩戴数字化Hoher记录仪，选取心绞痛发作时及症状缓解6h后的长程晚电位及QT间期变异各项参数指标，每一指标选取临近时间段的三个数值，取其均数用做统计数据。结果 在心绞痛发作时及症状恢复后，晚电位及QT间期变异各项参数均显示明显变化，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 冠状动脉血流情况与心电稳定性指标显著相关，短暂心肌缺血时心室除极、复极指标也有显著变化，其敏感性高于普通心电图，可以成为评价无创冠状动脉缺血事件的有益补充。     

Noninvasive imaging of myocardial angiogenesis following experimental myocardial infarction

Noninvasive imaging strategies will be critical for defining the temporal characteristics of angiogenesis and assessing efficacy of angiogenic therapies. The αvβ3 integrin is expressed in angiogenic vessels and represents a potential novel target for imaging myocardial angiogenesis. We demonstrated the localization of an indium-111–labeled (¹¹¹In-labeled) αvβ3-targeted agent in the region of injury-induced angiogenesis in a chronic rat model of infarction. The specificity of the targeted αvβ3-imaging agent for angiogenesis was established using a nonspecific control agent. The potential of this radiolabeled αvβ3-targeted agent for in vivo imaging was then confirmed in a canine model of postinfarction angiogenesis. Serial in vivo dual-isotope single-photon emission–computed tomographic (SPECT) imaging with the ¹¹¹In-labeled αvβ3-targeted agent demonstrated focal radiotracer uptake in hypoperfused regions where angiogenesis was stimulated. There was a fourfold increase in myocardial radiotracer uptake in the infarct region associated with histological evidence of angiogenesis and increased expression of the αvβ3 integrin. Thus, angiogenesis in the heart can be imaged noninvasively with an ¹¹¹In-labeled αvβ3-targeted agent. The noninvasive evaluation of angiogenesis may have important implications for risk stratification of patients following myocardial infarction. This approach may also have significant clinical utility for noninvasively tracking therapeutic myocardial angiogenesis.     

心肌缺血预适应与急性心肌梗死的相关性分析

目的：探讨心肌缺血预适应与急性心肌梗死患者临床及预后的相关性。方法：对108例心肌梗死前有心绞痛患者(IP组)与72例心肌梗死前无心绞痛患者(NP组)进行有关项目的比较。结果：IP组在心肌梗死面积、CPK及CPK-MB峰值，Killip2级以上泵功能衰竭、某些心律失常、住院病死率方面明显低于NP组。结论：心肌缺血预适应对急性心肌梗死具有保护作用。     

The phenomenon of intermittent myocardial ischemia and characteristics of myocardial reserve in patients with myocardial infarction

AIM: To study coronary and myocardial reserves in myocardial infarction survivors (MIS) with consideration of development of intermittent ischemia during transesophageal pacing (TEP). MATERIAL AND METHODS: 320 MIS were examined 1.5-2 months after myocardial infarction onset. 30 healthy male volunteers served control. Stepwise overdrive TEP was made in all the examinees with parallel estimation of central hemodynamics by tetrapolar chest rheography with assessment of systolic and diastolic parameters. RESULTS: In the course of TEP, 39.4% MIS developed intermittent ischemia (II) at frequencies 120-140 imp/min. II presented as a significantly depressed ST segment on ECG. There was a simultaneous lengthening (1.4-fold) of diastole and a fall (1.5-fold) of end-diastolic pressure in the left ventricle (EDP). At frequencies 140-160 imp/min the length of the diastole shortened while EDP rose. CONCLUSION: The II phenomenon demonstrates a key role of coronary reserve. Changes in coronary and myocardial reserves during TEP in II development are interrelated. They may represent unknown adaptive mechanisms of the myocardium protecting against unfavourable outcomes of ischemic episodes.