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1.
目的研究探索学习环境对局灶性脑梗死大鼠学习记忆能力及缺血侧海马区微血管密度的影响。方法 80只Sprague-Dawley大鼠开颅电凝右侧大脑中动脉,随机分为标准环境组(SE组,n=40)和探索学习环境组(LE组,n=40)。分别于术后7d、28 d进行Morris水迷宫测试;术后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d,CD34免疫组织化学法测定海马区微血管密度。结果 LE组Morris水迷宫测试成绩显著优于SE组(P0.001)。术后7 d起,LE组缺血侧海马区微血管密度高于SE组(P0.05)。结论探索学习环境可促进脑梗死大鼠微血管新生,有利于学习记忆功能恢复。 相似文献
2.
目的:研究探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围Flk-1、VEGF表达的影响。方法:采用开颅电凝法制作SD 大鼠右侧大脑中动脉缺血(MCAO) 模型,术后24h大鼠随机分为标准环境组(造模对照组,SE组) 、探索学习环境(LE)组,以免疫组织化学法检测血管内皮生长因子VEGF及血管内皮生长因子受体Flk-1的表达。结果:大鼠大脑中动脉栓塞后,梗死区神经元变性、坏死,VEGF和Flk-1在梗死周边区表达明显增加,经探索学习环境干预后,VEGF和Flk-1表达大量增加。 结论:LE可促使VEGF和Flk-1表达上调,进而促进微血管新生,利于脑损伤修复。 相似文献
3.
丰富环境对脑梗死大鼠梗死灶周围血管内皮生长因子受体的影响 总被引:5,自引:2,他引:3
目的:研究丰富环境对大鼠局灶性脑梗死后梗死灶周围血管内皮生长因子受体的影响。方法:采用开颅电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型,术后第24小时随机分为丰富环境(EE)组和标准环境(SE)组。以免疫组织化学法检测血管内皮生长因子受体Flt-1及Flk-1的表达。结果:大鼠大脑中动脉闭塞后,缺血区神经元变性、坏死,Flt-1和Flk-1在缺血周边区表达明显增加,经丰富环境干预后,血管内皮生长因子受体表达大量增加。结论:丰富环境可促使血管内皮生长因子受体表达上调,进而促进微血管新生,有利于脑损伤修复。 相似文献
4.
目的:研究探索学习环境对脑梗死模型大鼠神经功能的改善作用。方法:取雄性成年SD大鼠并随机分为假手术对照组、脑梗死模型组、探索学习环境干预组,每组15只,采用线栓法建立脑梗死模型、进行探索学习环境的干预。干预后7d、14d、21d和28d时,进行Morris水迷宫测试以评价学习记忆功能;处死大鼠后,取梗死灶周围脑组织,检测神经细胞因子、血管新生因子、凋亡分子的mRNA含量。结果:(1)学习记忆能力:与对照组比较,模型组大鼠的水迷宫成绩较差;探索学习环境后,干预组的逃避潜伏期和找到平台所经历的路程缩短、跨越平台次数增多;(2)神经细胞因子:干预组大鼠脑组织中神经生长因子、脑源性神经营养因子的mRNA含量分别为62.21±10.12、67.74±8.47,高于模型组的32.38±5.63、24.48±4.93(P0.05);(3)血管新生因子:干预组大鼠脑组织中基质细胞衍生因子、血管内皮生长因子、fms-样酪氨酸激酶-1的mRNA含量分别为245.52±34.52、229.01±15.94、313.45±42.32,高于模型组的125.62±15.15、134.23±17.45、234.56±31.23(P0.05);(4)凋亡分子:干预组大鼠脑组织中Bcl-2的mRNA含量66.64±9.97、高于模型组的21.39±4.23(P0.05),Bax、caspase-3的m RNA含量分别为145.52±18.89、169.53±23.12,均低于模型组的245.23±35.63、284.59±41.23(P0.05)。结论:探索学习环境能够改善大鼠学习记忆功能、增加神经细胞因子和血管新生因子表达、抑制细胞凋亡,对脑梗死模型大鼠的神经功能具有改善作用。 相似文献
5.
摘要
目的: 通过建立局灶性脑梗死大鼠模型,给予探索学习环境干预,观察探索学习环境对脑梗死大鼠海马齿状回区多唾液酸神经细胞黏附因子(polysialylated neural cell adhesion molecule,PSA-NCAM)、烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptor,nACHR)表达的影响,进一步阐明康复环境对神经系统损伤恢复的作用机制。
方法: 健康雄性SD大鼠120只,随机选取80只采用电凝右侧大脑中动脉法(MCAO)制造局灶性脑梗死模型,40只仅开颅不电凝大脑中动脉。手术组大鼠随机分为:社交组(n=40)、探索学习组(n=40),假手术组(n=40)。各组大鼠于术后第1天、3天、7天、14天、28天随机选取5只处死,利用免疫组化技术观察大鼠海马颗粒细胞层nACHR、PSA-NCAM表达情况。
结果: MCAO术后第1天模型组较假手术组PSA-NCAM阳性细胞数明显增多(P<0.05),MCAO术后第14、28天探索学习组较社交组PSA-NCAM、nACHR阳性细胞数明显增多(P<0.05);MCAO术后第1天假手术组大鼠颗粒细胞层nACHR阳性细胞数明显多于手术组大鼠。
结论: 探索学习对于局灶性脑梗死大鼠海马齿状回区颗粒细胞层PSA-NCAM、nACHR表达均有促进作用。
关键词 探索学习;脑梗死;记忆;多唾液酸神经细胞黏附因子;烟碱型乙酰胆碱受体
中图分类号:R743,R49 文献标识码:A 文章编号:1001-1242(2010)-02-0123-04 相似文献
6.
《神经损伤与功能重建》2015,(5)
目的:观察莱菔硫烷(SFN)对大鼠缺血性脑卒中后血管新生的影响。方法:36只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和SFN组各12只。采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,假手术组不予缺血处理,SFN组腹腔注射SFN,模型组腹腔注射等量生理盐水。MCAO术后1、7、14 d进行神经功能评分;术后14 d采用免疫组化法检测梗死灶周围区二维微血管密度,术后14 d股静脉注射异硫氰酸荧光素右旋糖酐(FITC-dextran)标记微血管,分析梗死灶周围区三维微血管的直径、面积及分支数目。结果:术后1 d模型组和SFN组神经功能评分差异无统计学意义,术后7、14 d SFN组的神经功能评分低于模型组(P0.01)。术后14 d模型组和SFN组的二维微血管密度显著高于假手术组(P0.01),模型组和SFN组的三维微血管直径小于假手术组(P0.05),面积及分支数目均高于假手术组(P0.01)。SFN组二维微血管密度、三维微血管直径、面积和分支数目均高于模型组(P0.05)。结论:SFN可促进缺血性脑卒中大鼠的神经功能恢复,其机制可能与促进缺血性脑卒中后微血管新生有关。 相似文献
7.
目的探讨亚低温对局灶性脑缺血大鼠血管新生的影响。方法采用改良的线栓法制作大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型,将造模成功的大鼠分为常温组和亚低温组。造模后14d通过股静脉注射异硫氰酸荧光素右旋糖酐(FITC-dextran)标记微血管,结合共聚焦显微镜和3DDoctor3.5版软件分析梗死灶周围区微血管的直径、面积及血管分支数目,并采用TTC染色观察脑梗死灶体积的变化。结果脑梗死后14d,梗死侧微血管直径明显小于对侧,但是血管分支数目及面积较对侧增加,且亚低温组梗死侧微血管直径、面积及分支数目明显大于常温组梗死侧;亚低温组梗死体积也明显小于常温组,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论亚低温治疗能减小脑梗死灶体积并促进脑梗死后血管新生: 相似文献
8.
目的探讨针康法对局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力及海马基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)mRNA的影响.方法将60只大鼠随机分为正常对照组组(n=6)、模型组(n=18)、针康组(n=18)和康复组(n=18).采用光化学法诱导局灶性脑缺血模型,将模型组、针康组和康复组再分为3 d、7 d、14 d 3个亚组.术后24 h对针康组进行头穴丛刺结合水迷宫训练干预,康复组仅进行水迷宫训练,模型组不给予任何干预.采用Y-型迷宫评价大鼠的学习记忆能力,反转PCR(RT-PCR)法观察各组大鼠海马组织中SDF-1α mRNA表达情况.结果术后各时间点,正常对照组、针康组、针康组大鼠学习能力优于模型组(P<0.05),与康复组比较,针康组术后3 d无显著性差异(P>0.05);术后7 d、14 d有显著性差异(P<0.05);与正常对照组比较,模型组、针康组和康复组均有显著性差异(P<0.05);与模型组比较,针康组、康复组SDF-1 mRNA均有显著性差异(P<0.05);与康复组相比,针康组SDF-1 mRNA表达较高,术后3 d、7 d显著性差异(P<0.05),14 d无显著性差异(P>0.05).结论针康法能上调局灶性脑缺血大鼠海马SDF-1α mRNA,这可能是其促进局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的提高机制之一. 相似文献
9.
探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质巢蛋白及神经生长因子表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察探索学习对局灶性脑梗死大鼠巢蛋白(nestin)及神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠70只,其中60只以电凝法造成右侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型后,随机分为探索学习组(n=30)居于探索笼,对照组(n=30)每5只一组群居于标准笼,假手术组(n=10)仅开颅不电凝大脑中动脉,居于标准笼。探索学习组和对照组分别于术后第1天、第1周、第2周、第4周各组随机选取5只大鼠处死,假手术组分别于MCAO第1周、第4周时随机选取5只大鼠处死,即进行巢蛋白及NGF免疫组化染色,测定其在脑梗死灶周围皮质巢蛋白及NGF的表达情况。结果:探索学习组巢蛋白及NGF阳性神经元数在MCAO术后第7天、第14天明显多于手术对照组(P<0.05)。结论:探索学习能促进梗死灶周围皮质巢蛋白及NGF的表达。 相似文献
10.
运动康复促进脑梗死大鼠学习记忆功能恢复的研究 总被引:9,自引:6,他引:3
目的:研究运动康复对脑梗死大鼠学习记忆功能的影响,为运动训练改善脑梗死患者学习记忆提供理论依据。方法:wister大脑中动脉缺血梗死雄性大鼠模型,随机分为康复训练组、模型组和自由活动组。康复组于术后第4d给予平衡、抓握、行走及水迷宫训练;模型组于普通笼内饲养;自由组可在康复训练器材上自由爬行但不给予强制训练。检测4周后3组大鼠在Y-迷宫和一次性被动回避反应中的学习和记忆能力。结果:康复组在Y-迷宫分辨学习能力和一次性被动回避反应记忆能力的检测均优于模型组和自由组(P<0.05)。结论:康复训练可促进脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复。 相似文献
11.
不同环境干预对局灶性脑梗死大鼠行为学恢复的影响 总被引:22,自引:13,他引:9
目的:研究独居、社会交往、探索学习和丰富环境对局灶性脑梗死大鼠行为学恢复的影响。方法:SD大鼠65只.采用开颅电凝法制作右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型,假手术组不电凝大脑中动脉,其余步骤与手术组相同。术后24h随机分为独居组(n=15)、社交组(n=15)、探索学习组(n=15)、丰富环境组(n=15)和假手术组(n=5),分别于术后第1、3、7、14、21、28d对大鼠采用Bederson神经功能评分及修订的神经功能评分(mNSS)进行评定。结果:Bederson神经功能评分及mNSS评分均显示探索学习组及丰富环境组在术后14—28d后明显优于独居组和社交组(P〈0.05)。结论:环境对局灶性脑梗死大鼠的行为学恢复有明显影响,丰富环境及探索学习均能改善大鼠的预后。 相似文献
12.
探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质BDNF表达的影响 总被引:6,自引:6,他引:0
目的:观察探索学习对局灶性脑梗死大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:SD大鼠75只,采用电凝法造成右侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型后,随机分为独居组(n=20)、社交组(n=30)、探索学习组(n=20)、似手术对照组(n=5)。于不同时点分批处死大鼠,用免疫组化染色观察梗死灶周围皮质BDNF阳性细胞数。结果:梗死灶周围皮质BDNF阳性神经元明显增加。探索学习组BDNF阳性神经元数量在各个时间点均明显高于独居组和社交组(P〈0.01),独居组在7天、14天、28天时BDNF阳性神经元数量低于社交组(P〈0.01或P〈0.05)。结论:探索学习及社会交往均能促进梗死灶周围皮质BDNF表达。 相似文献
13.
不同环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质GFAP、GAP-43表达的影响 总被引:8,自引:5,他引:3
目的:观察不同环境对局灶性脑梗死大鼠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。方法:SD大鼠95只,采用电凝法造成右侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型后,随机分为独居组(n=20)、社交组(n=30)、探索学习组(n=20)、丰富环境组(n=20)、假手术对照组(n=5)。于不同时点分批处死大鼠,用免疫组化染色观察梗死灶周围皮质GFAP和GAP-43阳性细胞数。结果:梗死灶周嗣皮质GFAP和GAP-43阳性细胞数第1d时即增多,1—4周时探索学习组和丰富环境组阳性细胞数目明显多于独居组和社交组:社交组1~4周时GFAP阳性细胞数多于独居组,1—2周时GAP-43阳性细胞数多于独居组;第4周时GFAP阳性细胞数,丰富环境组高于探索学习组。结论:丰富环境、探索学习及社会交往均能促进梗死灶周围皮质GFAP和GAP-43表达。 相似文献
14.
不同环境干预对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮层Syn表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察不同环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮层突触膜糖蛋白(Syn)表达的影响。方法:SD大鼠135只,电凝法造成右侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型130只为模型组,随机分为模型组1的30只为独居组,一鼠一笼喂养;模型组2的40只为社交组,每笼5只喂养;模型组3的30只为探索学习组,饲养于圆笼和方笼组成的迷宫笼;模型组4的30只为丰富组,笼中有平衡木、滑斜板秋千及各种小木块、玩具等;另5只为假手术组.饲养同社交组。于不同时点(7、14、21及28d)分批处死大鼠,进行免疫组化染色并测定梗死灶周围皮层Syn光密度(cA)。结果:与假手术组比较,其它模型组在各时间点梗死灶周围Syn阳性表达均明显升高,模型组4和模型组3各时间点均高于模型组1及模型组2,模型组4各时点均高于模型组3(P〈0.01),模型组2在7、14及21d高于模型组1(P〈0.05)。结论:丰富环境、探索学习及社会交往均能促进梗死灶周围皮层Syn表达,而丰富环境和探索学习对脑梗死大鼠功能恢复更有利。 相似文献
15.
目的:观察探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法:SD大鼠75只,采用电凝法造成右侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型后,随机分为独居组(n=20),社交组(n=30),探索学习组(n=20),假手术对照组(n=5)。于不同时点分批处死大鼠,用免疫组化染色观察梗死灶周围皮质bFGF阳性细胞数。结果:梗死灶周围皮质bFGF阳性神经元明显增加。探索学习组bFGF 阳性神经元数量在各个时间点均明显高于独居组(P<0.001或P<0.01),在第7天、14天时多于社交组(P<0.001);独居组在第7天、14天、21天时bFGF阳性神经元数量低于社交组(P<0.01)。结论:探索学习及社会交往均能促进梗死灶周围皮质bFGF表达。 相似文献
16.
目的 探讨康复训练影响脑梗死大鼠学习记忆能力与健侧海马突触体胞浆游离钙离子浓度SCF〔Ca2 〕i的关系。方法 2 4只Wistar大鼠分为正常组、康复组和模型组 ,每组 8只 ,应用Fura 2荧光探针测定健侧海马神经元SCF〔Ca2 〕i的变化。结果 康复组、模型组和正常组在静息状态下SCF〔Ca2 〕i比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;在KCl去极化状态下 ,康复组SCF〔Ca2 〕i明显高于模型组和正常组 (P <0 .0 5 )。相应的Y迷宫分辨学习的习得和反映记忆能力的一次性被动回避反应测试能力均优于模型组 (P <0 .0 5 )。结论 康复训练改善脑梗死大鼠学习记忆与海马神经元SCF〔Ca2 〕i的变化密切相关。 相似文献
17.
慢性脑缺血大鼠学习记忆变化及甲状腺激素的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究慢性脑缺血大鼠学习记忆的变化及甲状腺激素的影响。方法:成年SD大鼠随机分为假手术组10只;单纯双侧颈总动脉结扎手术组7只;术后甲状腺激素治疗组8只。各组于5周后采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力。结果:各组大鼠搜索策略趋向式和直线式所占比例比较:单纯手术组较假手术组、术后治疗组显著减少(P〈0.01),术后治疗组与假手术组之间差异无显著性意义;定位航行试验:单纯手术组较假手术组、术后治疗组逃避潜伏期明显延长(P〈0.05);空间探索试验:单纯手术组较假手术组显著缩短(P〈0.01)。结论:慢性脑缺血大鼠学习记忆能力明显受损,甲状腺激素治疗可以使其学习能力得到明显改善,并在一定程度上提高其工作记忆功能。 相似文献
18.
目的 探讨头穴丛刺结合康复训练(针康法)对海马梗死大鼠学习记忆能力及突触素表达的影响.方法 将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、头穴丛刺组、康复组、针康组,每组10只.采用光化学法诱导局灶性海马缺血大鼠模型,术后24 h进行干预,治疗14 d后采用Y-型迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察突触素表达情况.结果 与假手术组比较,各组大鼠学习能力下降,突触素表达增加(P<0.05).与模型比较,头穴丛刺组、康复组、针康组学习能力明显提高(P<0.01),突触素表达增加(P<0.05),且针康组优于头穴丛刺组和康复组(P<0.05).结论 针康法能促进学习记忆能力的恢复,上调突触素的表达,其疗效优于单纯头穴丛刺和单纯康复训练. 相似文献
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目的:通过观察微管相关蛋白-2(microtubule associated protein-2,MAP-2)表达的变化研究针灸结合康复法(以后简称针康法)对海马梗死大鼠学习记忆能力的影响。方法将50只清洁级雄性 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、针康组和康复组,每组各10只。采用光化学法诱导大鼠海马梗死造模型,术后24 h 给予干预,14 d后采用 Y-型迷宫测试,评价各组大鼠学习记忆能力;采用免疫组化法观察各组大鼠海马中的 MAP-2表达情况。结果(1)与假手术组比较,其他各组大鼠的学习记忆能力均明显下降,差异具有统计学意义(P <0.05)。在 Y-迷宫试验中,与模型组比较,其余各组学习能力均有所恢复,差异具有统计学意义(P <0.05),且针康组优于针刺组和康复组,差异具有统计学意义(P <0.05)。(2)与假手术组比较,各组大鼠的 MAP-2表达明显,差异具有统计学意义(P <0.05)。与模型组相比其余各组表达更明显,差异具有统计学意义(P <0.05),且针康组优于针刺组和康复组,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论针康法可促进大鼠学习记忆能力的恢复、上调 MAP-2的表达,效果均优于单纯的针刺和康复训练。 相似文献