血管生成素在糖尿病大鼠肾组织中的表达及氯沙坦的作用

目的探讨血管生成素(angiopoietins,Ang)及其受体Tie-2和血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病大鼠肾组织中的表达以及氯沙坦对其表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(A组),糖尿病组(B组)和糖尿病氯沙坦治疗组(C组),用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠生成糖尿病模型。治疗8周后处死大鼠,采用实时定量RT-PCR和免疫组化方法分别检测三组大鼠肾组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2和VEGF的表达;测定大鼠平均肾小球体积和肾小球细胞外基质相对含量;同时检测大鼠尿蛋白/肌酐值等指标。结果与A组大鼠相比,B组大鼠肾组织VEGF和Ang-2表达水平显著升高(P0.05)。经氯沙坦治疗后,上述血管生长因子表达水平显著下降(P0.05)。Ang-2表达水平与平均肾小球体积、尿蛋白/肌酐值成正相关(P0.05)。结论Ang/Tie-2参与早期糖尿病肾损害的发生。氯沙坦可能通过下调这些血管生长因子的表达发挥肾保护作用。     

髓系白血病患者中血管生成素及受体酪氨酸激酶的表达及其意义

目的:探讨血管生成素及受体酪氨酸激酶(Angs及Tie-2)与髓系白血痛的关系.以及与血管内皮生长因子(VEGF)的相互关系.方法:应用半定量RT-PCR检测80例急性髓系白血病(AML)、10例慢性髓系白血病(CML)和10例正常人骨髓单个核细胞(BMNCs)中Ang-1、Ang-2、Tie-2和VEGF mRNA的表达.用流式细胞术检测白血病细胞增殖指数(PI).结果:与正常对照相比,除Ang-1外,Ang-2、Tie-2和VEGF mRNA在初治的髓系白血病中表达均增高,缓解后降低.在Ang-2与VEGF双阳性白血病组,髓外浸润率明显增高(P<0.05);Ang-2/Tie-2双阳性组缓解率低(P<0.05)、PI增高(P<0.05)并与CML的发展阶段有关.结论:髓系白血病患者高表达Angs/Tie-2,同时其与VEGF之间相互作用,与白血病的发展阶段相关.     

组蛋白脱乙酰化酶抑制剂对Kasumi-1细胞血管新生相关因子表达的影响

目的 研究组蛋白脱乙酰化酶(HDAC)抑制剂丙戊酸钠(VPA)及曲古菌素(TSA)对白血病细胞系Kasumi-1细胞血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体(KDR或FLK-1)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,探讨其抗白血病血管新生的可能机制.方法 采用RT-PCR及Western blot方法 分析不同浓度VPA、TSA处理Kasumi-1细胞3 d后VEGF及其受体KDR mRNA及蛋白水平的变化,RT-PCR检测bFGF mRNA水平的变化.结果 VPA能够下调VEGF mRNA(3 mmol/L时处理组VEGF121 0.034±0.004、VEGF165 0.015±0.001,对照组分别为0.632±0.014、0.526±0.021)、KDRmRNA(3 mmol/L组0.038±0.000对0.258±0.034)及蛋白的表达,下调bFGF mRNA(3 mmol/L组0.086±0.015对0.228±0.017)的表达;TSA对VEGF、KDR mRNA及蛋白表达的影响与VPA相似,较高浓度的TSA能够下调bFGF mRNA的表达.结论 HDAC抑制剂可能通过调节血管新生相关因子及受体的表达,阻碍白血病患者的血管新生,从而抑制白血病的进展.     

脂联素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞表达VEGF及PEDF的影响

目的观察脂联素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)、色素上皮衍生因子(PEDF)的影响,探讨脂联素对糖尿病肾病的保护作用机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,随机分为7组:常糖组、高糖A组、B组(培养液葡萄糖浓度分别为5.6 mmol/L、15 mmol/L、30 mmol/L,其中以高糖B组作为脂联素干预的对照组);脂联素A、B、C、D组(各组培养液葡萄糖浓度均为30 mmol/L+脂联素,脂联素浓度依次分别为2.5μg/ml、5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml),作用24 h,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR法)测定各组细胞VEGF mRNA、PEDFmRNA表达水平;ELISA法测定各组上清液中VEGF、PEDF蛋白的含量。结果与常糖组相比,高糖各组大鼠肾小球系膜细胞VEGF mRNA及其蛋白表达升高(P﹤0.05),PEDF mRNA及PEDF蛋白表达降低(P﹤0.05);与高糖B组相比,脂联素各组大鼠肾小球系膜细胞VEGF mRNA及其蛋白表达降低(P﹤0.05),PEDF mRNA及PEDF蛋白表达升高(P﹤0.01)。结论高糖可上调大鼠肾系膜细胞VEGF表达,抑制PEDF的表达;脂联素可抑制高糖环境下系膜细胞对VEGF的表达并提高其对PEDF的表达。     

高糖对HSkMCs细胞株AT1R、mfn2mRNA表达的影响

目的探讨骨骼肌局部肾素血管紧张素系统（RAS）在高糖状态的变化及对线粒体融合蛋白2（mfn2）基因表达的影响。方法体外培养人骨骼肌细胞（HSkMC）,分为不同浓度葡萄糖组进行培养：5.55mmol/L组,11.1mmol/L组,22.2mmol/L组,分别培养48h,应用RT-PCR检测各组的血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1R）、mfn2基因表达。结果以5.55mmol/L组作为基础对照组,11.1mmol/L组、22.2mmol/L组AT1R mRNA表达均较对照组增加（P〈0.05）,而mfn2基因表达则下降（P〈0.05）。结论高糖能诱导骨骼肌细胞AT1RmRNA表达上调,mfn2mRNA表达下调,且呈剂量依耐性。     

地塞米松对大鼠光气急性肺损伤血管生成素-1、2的影响

目的 探讨地塞米松对大鼠光气急性肺损伤(ALI)血管生成素-1、2(Ang-1,2)表达的影响.方法 采用大鼠光气吸入性肺损伤动物模型.36只SD大鼠随机(随机数字法)分为3组:正常对照组(吸入与光气染毒组同等流量的空气)、光气染毒组(吸入8.33 mg/L纯度为100％的光气5min)、地塞米松处理组(尾静脉注入2.5 mg/kg地塞米松1h后,吸入同等剂量的光气).染毒2h后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定中性粒细胞细胞数、蛋白含量和肺湿/干质量比(W/D).采用双抗体夹心酶标免疫分析法(ELISA法)测定各组血清和BALF中Ang-1,2水平.RT-PCR法对肺脏组织中Ang-1,2和Tie-2mRNA的水平进行半定量研究.Western blot技术检测肺脏组织中Ang-1,2和Tie-2蛋白含量.结果 与正常对照组比较,光气染毒组肺W/D、BALF中中性粒细胞数和蛋白含量明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01);与光气染毒组比较,地塞米松处理组的肺W/D、BALF中中性粒细胞数和蛋白含量明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组比较,光气染毒组血清、BALF及肺组织中Ang-1和Tie-2表达明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.01);与光气染毒组比较,地塞米松处理组Ang-1和Tie-2表达明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组比较,光气染毒组血清、BALF及肺组织中Ang-2表达明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01);与光气染毒组比较,地塞米松处理组Ang-2表达明显下降,差异具有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论 地塞米松可能通过抑制Ang-2表达并促进Ang-1和Tie-2表达来有效地保护大鼠光气吸入性急性肺损伤.     

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管生成素1及其受体Tie-2的影响

目的观察莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管生成素1(Ang-1)及其受体Tie-2的影响。方法 20只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷小、中、大剂量组,每组4只。线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,术后予莫诺苷30 mg/kg、90 mg/kg、270 mg/kg每天1次灌胃。术后7 d采用Western blotting法分析皮层Ang-1及其受体Tie-2的表达。结果模型组患侧皮层Ang-1、Tie-2的表达均比假手术组明显增加(P0.01)。莫诺苷大剂量组Ang-1、Tie-2的表达较模型组明显提高(P0.01),莫诺苷中、大剂量组Tie-2的表达较模型组显著提高(P0.001)。结论莫诺苷能上调局灶性脑缺血大鼠缺血再灌注皮层Ang-1及受体Tie-2的表达,促进血管再生。     

VEGF、Ang-2在血管瘤中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素2(Ang-2)在血管瘤中的表达及临床意义。方法收集2017年1月-2017年9月我院病理科存档的毛细血管型血管瘤组织标本83例为毛细血管型血管瘤组,同期毛细血管畸形组织标本56例为毛细血管畸形组,同期含有正常血管的皮肤组织标本56例为对照组,采用免疫组织化学SP染色法及RT-PCR检测VEGF、Ang-2蛋白及mRNA在毛细血管型血管瘤组、毛细血管畸形组、对照组中的表达水平,并分析VEGF、Ang-2在毛细血管型血管瘤组中表达的相关性。结果VEGF、Ang-2蛋白在毛细血管型血管瘤组、毛细血管畸形组中表达量显著高于对照组,有统计学差异(P0.05);VEGF、Ang-2蛋白在毛细血管型血管瘤组中表达量显著高于毛细血管畸形组,有统计学差异(P0.05);VEGF、Ang-2mRNA在毛细血管型血管瘤组、毛细血管畸形组中表达量显著高于对照组,有统计学差异(P0.05);VEGF、Ang-2 mRNA在毛细血管型血管瘤组中表达量显著高于毛细血管畸形组,有统计学差异(P0.05);VEGF、Ang-2在毛细血管型血管瘤中表达呈正相关(P0.05)。结论VEGF、Ang-2在血管瘤中均呈高表达,二者相互作用可促进血管瘤增殖,其表达情况为临床诊疗血管瘤提供了新的方向。     

足细胞损伤的诱导途径：血管紧张素Ⅱ-足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6信号通路

背景：瞬时受体电位阳离子通道蛋白6是足细胞上一种新发现的阳离子通道蛋白,是组成裂隙隔膜重要蛋白之一,其表达变化与糖尿病肾病蛋白尿密切相关。目的：观察高糖刺激对足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6表达的影响,探讨糖尿病肾病发生发展的可能机制。方法：以永生化小鼠足细胞（MPC5）作为实验对象,将其设为：正常糖组（D-葡萄糖5.6 mmol/L）;渗透压对照组（D-葡萄糖5.6 mmol/L＋甘露醇25 mmol/L）;高糖组（D-葡萄糖30 mmol/L）;缬沙坦组（D-葡萄糖30 mmol/L＋10-5结果与结论：与正常糖组相比,高糖组足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、血管紧张素Ⅱ蛋白及 mRNA水平明显升高（P〈0.01）,nephrin mRNA及蛋白水平明显降低（P〈0.01）;与高糖组相比,缬沙坦组瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、血管紧张素Ⅱ的表达显著降低（P〈0.05,P〈0.01）;高糖＋U73122组瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、血管紧张素Ⅱ表达较高糖组明显下降（P〈0.05,P〈0.01）;渗透压对照组与正常糖组之间各因子差异无显著性意义（P〉0.05）。结果说明高糖可能通过血管紧张素Ⅱ-瞬时受体电位阳离子通道蛋白6反馈信号通路损伤足细胞,同时也为血管紧张素受体拮抗剂通过此通路保护足细胞而治疗糖尿病肾病的提供了一新的理论基础。 mol/L缬沙坦）;高糖＋U73122组（D-葡萄糖30 mmol/L＋10μmol/L磷脂酶抑制剂U73122）。各组细胞干预时间为48 h。采用荧光定量PCR和western-blot方法检测各组足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、nephrin、血管紧张素ⅡmRNA和蛋白的表达。     

高糖对脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子mRNA表达的影响

目的 观察高糖对脐静脉血管内皮细胞生长因子(VEGF)信使核糖核酸(mRNA)表达的影响.方法 胰酶消化法制备人脐静脉内皮细胞并传代培养,取生长良好的第2、3代细胞进行实验.用不同浓度葡萄糖(0 mmol/L、5.5mmol/L、11 mmol/L、22 mmol/L、44 mmol/L)作用48 h,并选取22 mmol/L葡萄糖分别作用0 h、24 h、48 h、72 h、96 h,观察VEGF mRNA的变化.结果 脐静脉VEGF mRNA的表达随高糖浓度的增加也逐渐增加(P＜0.05),至22 mmol/L达到最高峰,44 mmol/L时下降;在22 mmol/L葡萄糖作用下,随着作用时间的延长,VEGF mRNA水平逐渐增加(P＜0.01),但当作用72 h时VEGF mRNA水平不再升高.结论 高血糖本身可引起脐静脉内皮细胞VEGF mRNA表达的增加,且在一定范围内呈时间和剂量依赖性.     

骨形态发生蛋白-7通过 TGFβ／smad 信号通路抑制高糖诱导下足细胞的转分化

目的：通过观察骨形态发生蛋白-7（BMP-7）对高糖环境培养下足细胞 p-smad2/3、nephrin、desmin 表达的影响探讨 BMP-7抑制足细胞转分化机制。方法以体外培养的小鼠永生化足细胞为研究对象,将其分为以下4组：正常糖组（NG 组,含 D-葡萄糖5．5 mmol/L）、高糖刺激组（HG 组,含 D-葡萄糖30 mmol/L）、高糖＋BMP-7干预组（BMP-7组,含 D-葡萄糖30 mmol/L＋400 ng/ml rhBMP-7）、甘露醇对照组（MN 组,含 D-葡萄糖5．5 mmol/L ＋甘露醇24．5 mmol/L）,各组干预时间为48 h,应用荧光定量 PCR 法检测足细胞 nephrin、desmin mRNA 表达量,Western blot 检测足细胞 p-smad2/3、nephrin、desmin 蛋白表达量。结果正常状态下足细胞高表达 nephrin,少量表达 p-smad2/3、desmin;高糖刺激可以上调足细胞 p-smad2/3、desmin 的表达、下调 nephrin 的表达（P ＜0．05）;BMP-7与高糖共同培养在一定程度上可以抑制高糖引起的足细胞 p-smad2/3表达上调,减少 desmin 表达,恢复 nephrin 表达（P＜0．05）;NG 组与 MN 组之间比较 p-smad2/3、nephrin、desmin 表达水平无显著差异（P ＞0．05）。结论BMP-7可能通过调节 TGFβ/smad 信号通路抑制高糖诱导足细胞转分化。     

高糖对大鼠肾系膜细胞Smad2/3及Smad7表达的影响

目的:观察不同浓度高糖刺激后大鼠肾小球系膜细胞内Smad2/3和Smad7蛋白的表达,探讨糖尿病时肾脏Smad信号通路的改变。方法:将体外培养的大鼠肾系膜细胞分别设正常对照组(葡萄糖浓度5.6mmol/L)、20mmol/L高糖组、30mmol/L高糖组、甘露醇组。用细胞免疫荧光染色法及激光共聚焦显微镜检测各组细胞Smad2/3及Smad7蛋白的表达。结果:正常对照组系膜细胞Smad2/3蛋白表达较弱,Smad7蛋白表达较强。两高糖组Smad2/3表达较正常对照组强(P﹤0.05),呈浓度依赖性;Smad7表达较正常对照组弱(P﹤0.05),呈浓度依赖性。甘露醇组与正常对照组无明显差异(P﹥0.05)。结论:高糖可诱导肾系膜细胞Smad2/3蛋白表达增强,Smad7蛋白表达减弱。提示Smad信号通路参与了糖尿病肾病的发病机制。     

高浓度葡萄糖诱导大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化

目的探讨高浓度葡萄糖对大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化(EMT)的影响,建立大鼠腹膜间皮细胞EMT模型。方法体外培养的大鼠腹膜间皮细胞经含60、120 mmol/L葡萄糖的M199培养基分别培养48、72 h;以正常M199培养基和含120 mmol/L甘露醇的M199培养基为对照。采用相差显微镜观察细胞形态学改变,应用实时定量PCR法检测间皮细胞E-cad-herin、α-SMA、Collagen I mRNA的表达;应用Western印迹法检测E-cadherin、α-SMA蛋白的表达。结果高浓度葡萄糖(60、120 mmol/L)刺激后,大鼠腹膜间皮细胞由典型的上皮细胞形态逐渐变为梭形及不规则形,类似肌成纤维细胞;大鼠腹膜间皮细胞α-SMA、Collagen I mRNA和α-SMA蛋白表达水平显著增加(P0.05);大鼠腹膜间皮细胞E-cadherin mRNA和E-cad-herin蛋白表达水平显著下降(P0.05)。结论高浓度葡萄糖能上调α-SMA、Collagen I表达和下调E-cadherin表达,高浓度葡萄糖诱导大鼠腹膜间皮细胞EMT。     

葡萄糖对传代内皮细胞活性氧代谢与细胞因子单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的:在不同浓度的葡萄糖培养条件下,探讨内皮细胞传代过程中活性氧(ROS)的代谢异常及其对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法:人脐静脉内皮细胞培养和传代后,选取第2、6代细胞分别在5.5mmol/L或16.5mmol/L葡萄糖培养基中培养,以培养0、12、24、48h为各时间观察点。流式细胞术检测细胞ROS含量,半定量逆转录聚合酶链式反应检测MCP-1的表达。结果:(1)第2代细胞经5.5mmol/L葡萄糖培养,ROS水平相对稳定。经16.5mmol/L葡萄糖培养,ROS则呈时间依赖性增加,培养24h和48h后分别较加入葡萄糖培养前增加56.5%和69.2%。同葡萄糖浓度培养下,各时间点第6代细胞ROS检测值均较第2代细胞有显著意义的增加(均P<0.01)。(2)第2代细胞经5.5mmol/L葡萄糖培养24h后MCP-1 mRNA表达开始上升,可见MCP-1 mRNA表达与时间相关。高葡萄糖培养与低葡萄糖相比,同时间点的MCP-1 mRNA表达均有显著性增强(P<0.01或P<0.05)。同浓度葡萄糖作用下,第6代细胞MCP-1 mRNA表达总体上高于第2代细胞。结论:高浓度葡萄糖培养在进一步提高传代内皮细胞ROS量的同时,促进了MCP-1 mRNA的表达,提示高糖促MCP-1表达作用可能也是通过ROS增加介导的。     

高浓度葡萄糖诱导大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化

目的探讨高浓度葡萄糖对大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化（EMT）的影响,建立大鼠腹膜间皮细胞EMT模型。方法体外培养的大鼠腹膜间皮细胞经含60、120 mmol/L葡萄糖的M199培养基分别培养48、72 h;以正常M199培养基和含120 mmol/L甘露醇的M199培养基为对照。采用相差显微镜观察细胞形态学改变,应用实时定量PCR法检测间皮细胞E-cad-herin、α-SMA、Collagen I mRNA的表达;应用Western印迹法检测E-cadherin、α-SMA蛋白的表达。结果高浓度葡萄糖（60、120 mmol/L）刺激后,大鼠腹膜间皮细胞由典型的上皮细胞形态逐渐变为梭形及不规则形,类似肌成纤维细胞;大鼠腹膜间皮细胞α-SMA、Collagen I mRNA和α-SMA蛋白表达水平显著增加（P〈0.05）;大鼠腹膜间皮细胞E-cadherin mRNA和E-cad-herin蛋白表达水平显著下降（P〈0.05）。结论高浓度葡萄糖能上调α-SMA、Collagen I表达和下调E-cadherin表达,高浓度葡萄糖诱导大鼠腹膜间皮细胞EMT。     

人视网膜色素上皮细胞诱导型一氧化氮合酶和活性氧在高糖状态下的表达

背景：高血糖导致的自由基损伤是糖尿病视网膜病变发病机制的中心环节。目的：观察高糖对体外培养的人视网膜色素上皮细胞的氧化损伤作用以及高糖对人视网膜色素上皮细胞诱导型一氧化氮合酶和活性氧表达的影响。方法：将培养人视网膜色素上皮细胞,分为对照组、高糖组和甘露醇组,分别用含5.5mmol/L葡萄糖,33mmol/L葡萄糖及5.5mmol/L葡萄糖和27.5mmol/L甘露醇的DMEM培养液培养。采用相差倒置显微镜观察细胞生长形态,采用免疫荧光染色研究诱导型一氧化氮合酶和3-硝基酪氨酸蛋白表达的变化,用氯甲基二氯二氢荧光素二乙酯荧光染色检测视网膜色素上皮细胞中活性氧的产生量。结果与结论：与对照组相比,应用含33mmol/L葡萄糖的DMEM培养基处理视网膜色素上皮细胞48h可见细胞胞体变薄,形态表现多样,不规则细胞增多;高糖培养的视网膜色素上皮细胞诱导型一氧化氮合酶和3-硝基酪氨酸蛋白表达增加,活性氧产生明显增多。说明高浓度葡萄糖培养可造成人视网膜色素上皮细胞氧化损伤,使细胞形态发生变化,并导致细胞中3-硝基酪氨酸产生增多。     

高糖对原代成骨细胞分化的影响

目的：观察高糖对原代成骨细胞分化和矿化功能的影响。方法：将原代成骨细胞按1×10^5接种于6孔板上。设置3组，即对照组（葡萄糖浓度为5．5mmol／L）、高糖组（葡萄糖浓度为22mmol／L）和甘露醇组（葡萄糖5．5mmol/L＋甘露醇16．5mmol／L）。于28d后检测其碱性磷酸酶（ALP）活性，运用钙沉积试剂盒检测钙沉积数值，并用实时荧光定量PCR检测I型胶原（Cog I）和骨钙素（OC）的基因表达，采用茜素红染色观察矿化结节形成情况。结果：高糖条件下，ALP活性和CogI表达增高，而OC表达及钙沉积均减少，矿化结节数量减少。结论：在高糖的影响下，成骨细胞停留于分化早期，不再进一步向晚期分化，矿化功能减退，而这一作用不依赖于渗透压。     

人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成与波动性高糖的影响(英文)

背景:研究表明波动性高血糖较持续性高血糖对血管内皮功能的损害可能更严重。目的:观察波动性高糖对人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成的影响。方法:密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞。取经培养鉴定后的内皮祖细胞,细胞同化后分别给予5.5mmol/L,20mmol/L,5.5/20mmol/L葡萄糖(5.5,20mmol/L的葡萄糖培养液每8h更换1次)及20mmol/L甘露醇。干预72h后,MTT法检测内皮祖细胞的增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;比色法测定培养液中丙二醛水平及超氧化物歧化酶活力。结果与结论:20mmol/L和5.5/20mmol/L葡萄糖作用72h,内皮祖细胞增殖减少、凋亡率增高(P<0.01),培养液中丙二醛水平增高、超氧化物歧化酶活力降低(P<0.01),均以5.5/20mmol/L葡萄糖作用最明显(P<0.01)。说明波动性高糖较恒定性高糖更易抑制内皮祖细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与波动性高糖环境下氧化应激水平增高有关。     

雷公藤内酯醇对高糖时人肾小球系膜细胞MC P-1表达的影响

目的探讨高糖及雷公藤内酯醇（TP）对人肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响。方法将培养的人肾小球系膜细胞分为6组：正常对照组（5 mmol/L 葡萄糖）、高糖组（30 mmol/L 葡萄糖）、甘露醇组（5 mmol/L 葡萄糖＋25 mmol/L甘露醇）、TP甲组（30 mmol/L 葡萄糖＋5μg/L TP）、TP 乙组（30 mmol/L 葡萄糖＋10μg/L TP）、TP丙组（30mmol/L 葡萄糖＋15μg/L TP）,分别在24 h、48 h、72 h采用 RT-PCR法检测TP对高糖条件下系膜细胞内 MCP-1 mRNA 及蛋白表达的影响。结果高糖组人肾小球系膜细胞 MCP-1 mRNA及蛋白较正常对照组增加,且差异有显著性（P＜ 0.01）;TP各组比高糖组有明显下降（P＜ 0.01）;不同浓度的TP对高糖诱导的系膜细胞 MCP-1的表达抑制程度不同（P ＜ 0.05）。结论 TP可抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞 MCP-1的表达,且呈时间、剂量依赖关系,其可能对延缓糖尿病肾病中肾小球硬化有一定作用。