人工髋关节置换：假体类型、材料及置换后并发症：本刊中文部②

5 全髋关节置换后深静脉血栓栓塞与APACHE Ⅱ评分：98例资料回顾 赵金柱（青岛大学医学院研究生院，山东省青岛市266071） 基金资助：解放军第401医院院内立项课题 推荐理由：全髋关节置换后发生深静脉血栓捡塞的发生存在多种危险因素，且涉及多个临床学科，目前尚缺乏系统、可靠的评分预测系统。但临床上早期可以通过深静脉多普勒超声来判断其发生情况。     

人工髋关节置换后深静脉血栓形成影响因素的回顾分析

背景:目前尚缺少严格遵照<中国骨科大手术静脉血栓栓塞症预防指南>进行血栓预防的大宗人工髋关节置换后深静脉血栓栓塞症发生情况的报道.目的:调查人工髋关节置换患者在进行规范预防性抗凝治疗后下肢深静脉血栓的发生情况.方法:纳入2005-01/2010-07于北京协和医院骨科接受人工髋关节置换的患者,对置换后出现下肢深静脉血栓形成者进行回顾性分析,包括高危因素、预防措施、症状特点、治疗方案及转归.结果与结论:共纳入670例人工髋关节置换患者,其中16例发生下肢深静脉血栓,11例为人工股骨头置换患者,5例为单侧全髋关节置换患者.诊断分布为股骨颈骨折14例,股骨头无菌性坏死1例,血友病性关节炎1例.其合并症1~4个,包括高血压、糖尿病、类风湿性关节炎、慢性肾功能不全等.围手术期皆应用规范物理、药物疗法预防下肢深静脉血栓形成.14例表现为下肢肿胀、疼痛;2例以肺栓塞为首发症状.多数预后良好;1例死于与下肢深静脉血栓形成无关的肺部感染,1例抗凝治疗后并发脑出血导致植物生存状态.提示进行规范预防治疗可以降低下肢深静脉血栓形成发生率,但仍不能完全杜绝其发生.髋部骨折、长期卧床、高龄、代谢性内科疾病仍是下肢深静脉血栓形成的高危因素.     

全髋关节置换后血清炎性因子表达及深静脉血栓形成57例分析

为观察全髋关节置换后早期肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、白细胞介素6水平的变化,及其与深静脉血栓形成的关系,选择2005-01/2007-12行全髋关节置换的57例患者,应用彩色多普勒超声榆查下肢深静脉血流通畅情况,采用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1,6的浓度.结果全髋关节置换中超声检查发现25例形成深静脉血栓,32例未发现静脉血栓;置换后1,3 d,形成血栓的25例患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1,6的表达均明显高于未发现静脉血栓患者(P<0.05或0.01).提示全髋关节置换后,深静脉血栓形成患者早期相关血浆炎症细胞因子的表达增强,可能与深静脉血栓形成有关.     

老年单侧全髋关节置换与下肢深静脉血栓形成

背景:下肢深静脉血栓形成是全髋关节置换患者围手术期严重的并发症,其发生率较高.目前尚不清楚原发病对老年全髋关节置换后下肢深静脉血栓形成的影响.目的:观察不同原发病对老年全髋关节置换后下肢深静脉血栓形成的影响.方法:选择单侧全髋关节置换患者147例,年龄64～93岁,根据原发病不同分为2组:骨折组68例,置换前经历了创伤,均为股骨颈骨折患者;骨病组79例,术前未经历过创伤.根据患者生理年龄、置换前社会活动能力、骨质情况、预期寿命等选择全髋假体,其中采用生物学假体5例,混合型假体12例,其他全部采用骨水泥型假体.对术后出现患肢肿胀和/或疼痛,下肢伴有或不伴有Homans征/Neuhofs征阳性的患者常规应用加压超声技术进行超声多谱勒检查.结果与结论:骨折组置换后32例出现患侧肢体肿胀,伴有疼痛者20例,出现Homans征/Neuhofs征15例,经超声多普勒检查证实29例下肢下肢深静脉血栓形成阳性;股骨颈骨折后行全髋关节置换1例,无下肢深静脉血栓形成临床症状,于置换后17 d猝死,尸检证实为伤侧下肢混合型下肢深静脉血栓形成合并肺栓塞;骨病组置换后20例出现患侧肢体肿胀,伴有疼痛者11例,出现Homans征/Neuhofs征9例,经超声多普勒检查证实20例下肢深静脉血栓形成阳性.股骨颈骨折患者比骨病组患者具有更高的血液凝固状态,下肢深静脉血栓形成发生率更高(P＜0.05).提示股骨颈骨折是老年全髋关节置换后下肢深静脉血栓形成发生的高危因素.     

人工髋关节置换后深静脉血栓形成影响因素的回顾分析

背景：目前尚缺少严格遵照《中国骨科大手术静脉血栓栓塞症预防指南》进行血栓预防的大宗人工髋关节置换后深静脉血栓栓塞症发生情况的报道。目的：调查人工髋关节置换患者在进行规范预防性抗凝治疗后下肢深静脉血栓的发生情况。方法：纳入2005-01/2010-07于北京协和医院骨科接受人工髋关节置换的患者,对置换后出现下肢深静脉血栓形成者进行回顾性分析,包括高危因素、预防措施、症状特点、治疗方案及转归。结果与结论：共纳入670例人工髋关节置换患者,其中16例发生下肢深静脉血栓,11例为人工股骨头置换患者,5例为单侧全髋关节置换患者。诊断分布为股骨颈骨折14例,股骨头无菌性坏死1例,血友病性关节炎1例。其合并症1~4个,包括高血压、糖尿病、类风湿性关节炎、慢性肾功能不全等。围手术期皆应用规范物理、药物疗法预防下肢深静脉血栓形成。14例表现为下肢肿胀、疼痛;2例以肺栓塞为首发症状。多数预后良好;1例死于与下肢深静脉血栓形成无关的肺部感染,1例抗凝治疗后并发脑出血导致植物生存状态。提示进行规范预防治疗可以降低下肢深静脉血栓形成发生率,但仍不能完全杜绝其发生。髋部骨折、长期卧床、高龄、代谢性内科疾病仍是下肢深静脉血栓形成的高危因素。     

全髋关节置换者深静脉血栓形成早期血浆细胞因子及细胞间黏附分子的变化

目的:全髋关节置换者深静脉血栓形成是由内皮细胞损伤、血小板激活和凝血瀑布反应与抗凝、纤溶等机制共同作用的结果.了解全髋关节置换者深静脉血栓形成患者早期血浆炎症细胞因子表达以及细胞间黏附分子水平的变化,寻找相关预警指标.方法:①实验对象:选择2005-05/2007-05在沈阳市第七人民医院骨科住院进行全髋关节置换术治疗患者77例,83 髋,男45例,女32例,年龄39～78岁,平均(65.09±18.74)岁.全部患者对全髋关节置换治疗知情同意,并自愿接受超声影像学检查以及各类实验室血清标本采集.施术者为同一组从事骨科临床工作≥ 7年的具有中级或副高级职称的骨科医生.②主要材料:全髋关节假体选用美国史赛克(中国)有限公司和北京普鲁复星外科植入物有限公司生产的APL非骨水泥柄和Muller骨水泥柄假体.材料采用精密锻造钛合金,表面用真空等离子钛或钛加羟基磷灰石喷涂,符合欧洲EN46001标准.③实验方法:入选对象均在全髋关节置换后1～7 d采用彩色多普勒超声检查下肢深静脉血流通畅情况.采用酶联免疫吸附法测定白细胞CD18的表达,放射免疫方法测定血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6 和白细胞介素10浓度.酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞间黏附分子1和可溶性血管细胞间黏附分子1浓度.结果:①全髋关节置换中,超声检查发现深静脉血栓26例(血栓组),未发现静脉血栓者51例(对照组).②血栓组全髋关节置换后1 d和3 d肿瘤坏死因子α、白细胞介素6 和白细胞介素10炎症细胞因子表达指标明显高于对照组(P均 < 0.01～0.05).③全髋关节置换后1 d和3 d时血栓组CD18、可溶性细胞间黏附分子1和可溶性血管细胞间黏附分子1表达明显高于对照组(P均 < 0.01～0.05).结论:全髋关节置换后深静脉血栓形成患者早期相关血浆炎症细胞因子表达增强,细胞间黏附分子浓度明显增高,这些表现可能与深静脉血栓形成发生有关.     

综合康复干预对全髋置换后早期并发症的预防作用(英文)

背景:全髋关节置换后并发症发生率仍较高,置换后早期功能恢复能有效保证置换效果。目的:评价综合康复干预在预防全髋关节置换后早期并发症中的作用。方法:将90例全髋关节置换患者随机分为对照组和试验组,两组行全髋关节置换后均给予常规治疗、干预,其中试验组置换后给予综合康复干预,而对照组给予一般程序化康复干预。结果与结论:两组患者在置换后1,2,12和20周Harris评分差异无显著性意义(P>0.05);试验组置换后2,12周关节脱位、感染、下肢深静脉血栓形成的发生率及置换后12周异位骨化的发生率均显著低于对照组(P<0.01)。提示综合康复干预可明显减少全髋关节置换后早期并发症,有效促进髋关节的功能恢复。     

双侧全膝关节置换后下肢深静脉血栓形成与高血压的关系

背景:下肢深静脉血栓是人工全膝关节置换后的严重并发症之一,若不能及时妥当地诊断及处理会引起患者病情迁延不愈,甚至血栓脱落造成肺栓塞,危及患者生命。目前国内外研究并未确定有高血压病的患者行全膝关节置换后会增加下肢深静脉血栓的发生率。目的:观察高血压是否会影响双侧人工全膝关节置换后患者下肢深静脉血栓的发生率。方法:回顾性分析2010年9月至2014年3月新疆医科大学第一附属医院关节外科因膝骨关节炎行双侧全膝关节置换患者的病历资料,根据患者是否合并有高血压,将其分为高血压组与对照组。在置换后通过彩色多普勒超声检查,诊断患者全膝关节置换后是否发生下肢深静脉血栓。比较两组间下肢深静脉血栓的发生率是否有差异,分析高血压与下肢深静脉血栓的关系。结果与结论:共纳入525例患者,高血压组219例,对照组306例。全膝关节置换后20例患者发生下肢深静脉血栓,发生率为3.8%,其中高血压组发生下肢深静脉血栓13例(2.5%),对照组发生下肢深静脉血栓7例(1.3%)。通过卡方检验分析,高血压组全膝关节置换后发生下肢深静脉血栓的风险是对照组患者的2.7倍,差异有显著性意义(P<0.05)。提示术前患有高血压病患者行全膝关节置换,其置换后下肢深静脉血栓发病率高于术前血压正常患者。     

髋关节置换后氨甲环酸关节腔注射及间断夹管：出血量的变化

背景：随着全髋关节置换患者的增多,血源越来越紧张,同时输血感染各种严重疾病的风险也困扰者患者,故寻找一种减少输血并且不增加风险的方法显得很重要。目前国内外已有在全膝、全髋关节置换及脊椎手术中使用氨甲环酸减少出血的报道。 目的：探讨关节腔注射氨甲环酸及间断夹管对全髋关节置换后出血量、功能恢复及并发症的影响。 方法：选取2011年1月至2014年2月因股骨颈骨折或髋关节骨关节炎行全髋关节置换的患者99例,氨甲环酸组55例,对照组44例。氨甲环酸组于置换缝皮结束后关节腔注射2.0 g氨甲环酸（溶入20 mL生理盐水）,置换后间断2 h后放开引流,此后每4 h放10 min。对照组间断夹管引流,置换后48 h均拔出负压引流管。比较两组患者置换后可见失血量、输血例数、输血量、置换后24 h血红蛋白及红细胞比容,置换前、置换后3 h纤维蛋白原、凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间,置换后6个月随访髋关节Harris评分及下肢深静脉血栓或肺栓塞形成情况。 结果与结论：两组患者置换后可见失血量、输血例数、输血量、置换后24 h血红蛋白及红细胞比容比较差异均有显著性意义（P〈0.05）,氨甲环酸组明显优于对照组。两组置换前、置换后3 h纤维蛋白原、凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间差异无显著性意义（P〉0.05）。两组患者置换后6个月髋关节Harris评分差异无显著性意义（P〉0.05）。99例患者置换后3次（3,10,14 d）行下肢血管多普勒超声检查未发现深静脉血栓形成,置换后6个月随访未发现下肢深静脉血栓或肺栓塞发生。提示关节腔注射氨甲环酸及间断夹管在全髋关节置换后能明显降低患者置换后失血量及输血率,并且未增加下肢深静脉血栓形成的风险。     

全髋关节置换患者下肢深静脉血栓形成的预防效果评价

选取2010年1月~2014年12月收治的117例全髋置换患者,将2010年1月~2012年12月收治的59例患者设为对照组,2013年1月~2014年12月收治的58例患者为干预组,对照组采取一般常规方法:进行预防血栓的相关宣教,遵医嘱给予药物预防等。干预组在常规基础上采取进一步措施:护理部成立深静脉血栓形成的防护小组对相关知识进行普及教育,对全髋置换患者进行风险评估,制定深静脉血栓预防护理指南及健康教育执行单,同时成立血栓预防质控组,督导各项措施有效落实。观察两组患者的深静脉血栓发生率、肺栓塞发生率、死亡率。干预组与对照组比较,深静脉血栓发生率差异有显著意义(P<0.05),肺栓塞发生率、死亡率无统计学意义。对全髋关节置换患者进行规范性预防措施并辅以管理手段,可以减少深静脉血栓发生率,有效改善患者生存质量。     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.     

Anatomy and physiology of feeding and swallowing: normal and abnormal

Eating and swallowing are complex behaviors involving volitional and reflexive activities of more than 30 nerves and muscles. They have two crucial biologic features: food passage from the oral cavity to stomach and airway protection. The swallowing process is commonly divided into oral, pharyngeal, and esophageal stages, according to the location of the bolus. The movement of the food in the oral cavity and to the oropharynx differs depending on the type of food (eating solid food versus drinking liquid). Dysphagia can result from a wide variety of functional or structural deficits of the oral cavity, pharynx, larynx, or esophagus. The goal of dysphagia rehabilitation is to identify and treat abnormalities of feeding and swallowing while maintaining safe and efficient alimentation and hydration.