预运动训练对脑梗死大鼠脑保护作用的兴奋性氨基酸递质效应

目的：动态观察预运动训练对大鼠脑梗死后纹状体处兴奋性氨基酸水平变化的影响，探讨预运动对缺血脑损伤的保护作用机制。方法：将SD大鼠随机分为5组，每组实验用时均为4周：运动1周组（运动训练1周，在第4周实施），运动2周组（运动训练2周，在后2周实施），运动4周组（运动训练4周），假手术组和缺血组。各组大鼠在4周后，立体定位在脑内纹状体（尾状核）留置微透析管，进行大脑中动脉缺血术，采用在体微透析技术收集大鼠缺血前、缺血期间（40，80和120min）和再灌注后（40，80，120，160，200和240min）的脑细胞外液。测定纹状体（尾状核）脑区兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu）和天门冬氨酸（Asp）含量的变化。同时测量计算缺血再灌注24h的脑梗死体积。结果：2周和4周的预运动训练可以显著下调因缺血而过度释放的Glu和Asp水平（P<0.01）。缺血再灌注24h的不同组的脑梗死体积变化差异有显著意义（P<0.05）。结论：至少2周的预运动训练对随后发生的脑缺血及再灌注期间，纹状体（尾状核）脑区内兴奋性氨基酸递质Glu和Asp的过度释放有一定程度的抑制作用，这种抑制效应对早期缺血脑损伤具有一定的保护作用。     

运动训练对脑梗死大鼠功能恢复的影响

目的探讨运动训练对脑梗死大鼠功能恢复的影响。方法用Wistar大鼠制作大脑中动脉阻塞(MACO)模型,48h后随机分为训练组20只、对照组20只和假手术对照组10只。运动组每天被动跑笼40min,各组均单独饲养于小鼠笼中。分别于术后48h,1,2,3和4周进行平衡、姿势反射和肌力评定。结果训练组各项功能恢复均优于对照组(P<0.05)。结论运动训练有助于脑梗死大鼠功能的恢复。     

运动训练对脑梗死大鼠功能恢复的影响

目的 探讨运动训练对脑梗死大鼠功能恢复的影响。方法 用Wistar大鼠制作大脑中动脉阻塞（MACO）模型，48h后随机分为训练组20只，对照组20只和假手术对照组10只，运动组每天被动跑笼40min，各组均单独饲养于小鼠笼中，分别于术后4，1，2，3和4周进行平衡，姿势反射和肌力评定。结果 训练组各项功能恢复均优于对照组（P＜0．05）。结论 运动训练后有助于脑梗死大鼠功能的恢复。     

急性脑梗死患者神经功能受损程度与血清谷氨酸水平的动态变化

目的：观察脑梗死后患者血清谷氨酸浓度的动态变化情况，并探讨其变化与神经功能受损程度的关系。方法：2002-08／2004-10内蒙古科技大学第一附属医院收治30例急性脑梗死患者，入院后进行神经功能缺损评分，并在其起病后1，3，7，14d采用高效液相色谱分析法连续检测血清谷氨酸浓度。并与同期健康体检者30例抽取一次的血清测谷氨酸浓度作为对照组观察。结果：神经功能缺损评分0-15分(轻度)12例和16-30分(中度)12例患者的血清谷氨酸浓度发病后第1天分别为(64．49&;#177;15．12)和[75．34&;#177;15．18)mmol／L，发病第3天分别为(80．79&;#177;13．24)和(95．71&;#177;11．56)mmol／L，发病第7天分别为(71．54&;#177;10．38)和(83．17&;#177;12．96)mmol／L，均低于同期神经功能缺损评分31-45分(重6例者[(98．21&;#177;18．76)，(128．29&;#177;17．96)，(89．35&;#177;10．26)mmol／L，F=20．66，P均&;lt;0．05]。脑梗死组在病程第1，3，7天3个时间点上血清谷氨酸浓度为(78．42&;#177;19．25)，(98．78&;#177;22．97)，(80．90&;#177;12．77)mmol／L，与对照组[(55．32&;#177;11．62)mmol／L]相比，差异有显著性意义(F=73，P&;lt;0．05)。至第14天，血清谷氨酸水平[(55．80&;#177;11．12)mmol／L]接近正常水平。结论：脑梗死后血清谷氨酸浓度在第3天最高，逐渐下降，至第14天接近正常，其升高程度与神经功能受损程度正相关。     

择时运动对急性脑梗死大鼠NO及NOS水平的影响

目的：观察择时运动对实验性大鼠血清一氧化氮（NO）水平及一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及91、5和21时运动组,各10只。假手术组仅暴露血管不阻断血流,其它组均采用插线法制作右侧大脑中动脉梗塞（RMCAO）局灶性脑缺血再灌注模型,术后第2天运动组各时间段对大鼠进行跑台训练,15 d后测定各组血清中NO水平和NOS活性。结果：治疗15 d后,血清NO水平和NOS活性模型组均高于其它4组（P〈0.01）,各运动组与假手术组及模型组比较均明显下降（P〈0.05）,且9时、15时运动的大鼠优于21时大鼠（P〈0.05）。结论：择时康复运动治疗可降低急性脑梗死大鼠血浆NO水平和NOS活性,减少脑细胞进一步的损害。     

预运动训练对高血压大鼠急性脑梗死后梗死周围区神经元存活及星形胶质细胞的影响

目的:探讨星形胶质细胞表达的胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和脂钙蛋白2(lipocalin 2,LCN2)在预运动训练对高血压大鼠急性脑梗死后神经元存活中的作用.方法:采用自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR...     

运动训练对大鼠脑梗死周边皮质脑红蛋白表达的影响及机制探讨

目的:观察运动训练对大鼠脑梗死周边皮质脑红蛋白(Ngb)表达、氧化应激水平以及神经轴突再生的影响,初步探讨运动训练促进脑梗死后神经功能恢复的相关机制。方法:采用随机数字表法将36只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组及观察组,每组12只。模型组及观察组大鼠采用改良Longa线栓法制成大脑中动脉闭塞(MCAO)脑梗死模型,假...     

运动训练对缺血再灌注大鼠纹状体中代谢型谷氨酸Ⅰ组受体基因表达的影响

目的研究运动训练对缺血再灌注大鼠纹状体处Ⅰ组代谢型谷氨酸受体（mGluRⅠ）水平变化的影响，以探讨运动训练对缺血性脑梗死的保护机制。 方法将2～3月龄雄性成年SD大鼠18只随机分为假手术组、缺血再灌注模型组（缺血再灌注组）和缺血再灌注后运动训练2周组（运动训练组），每组6只大鼠。于运动训练组运动训练2周后，3组大鼠同时断头取脑，采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析大鼠缺血部纹状体脑组织内的代谢型谷氨酸受体1型（mGluR1）和代谢型谷氨酸受体5型（mGluR5）的信使核糖核酸（mRNA）表达水平。 结果缺血再灌注组大鼠纹状体mGluR1和mGluR5的mRNA升高明显（P＜0.01），运动训练组大鼠纹状体mGluR1和mGluR5的mRNA较缺血再灌注组有明显下调（P＜0.01）。 结论运动训练可以使缺血再灌注大鼠Ⅰ组代谢型谷氨酸受体（mGluRⅠ）水平下调，这可能是抑制兴奋毒性谷氨酸的产生的重要机制之一。     

奥塔戈运动训练对脑梗死康复期脑部功能的影响

目的 探讨奥塔戈运动训练对脑梗死康复期的疗效,及其对胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法 选择2019年1月至2020年6月在该院诊治的脑梗死康复期患者94例为研究对象,按照随机数字表法将患者分为观察组和对照组,每组47例.对照组予以常规康复训练,观察组在对照组的基础上予以微课的形式进行奥塔戈运动训练.观察干预后两组的疗效,两组干预前后上、下肢简易运动功能评分(FMA评分)、Barthel指数、修正版跌倒效能量表(MFES)评分、Berg平衡量表(BBS)评分、起立-行走计时测试(TUGT)、血流速度、血流量、血管外周阻力、GFAP、IGF-1和BDNF水平.结果 观察组的总有效率为85.11％,明显高于对照组的63.83％(χ2=4.532,P<0.05).观察组干预后上、下肢FMA评分、Barthel指数高于对照组(P<0.05);观察组干预后MFES评分、BBS评分高于对照组,TUGT时间低于对照组(P<0.05);观察组干预后血流速度和血流量高于对照组,血管外周阻力低于对照组(P<0.05);观察组干预后IGF-1和BDNF水平高于对照组,GFAP水平低于对照组(P<0.05).结论 以微课的形式对脑梗死康复期患者进行奥塔戈运动训练疗效显著,能够改善脑部的血液供应,提高患者的肌力和平衡能力,促进脑部功能的恢复.     

跑台训练对大鼠脑缺血再灌注后脑组织toll样受体2、toll样受体4信号转导通路活性的影响

目的:探讨跑台训练对大鼠脑缺血再灌注神经功能恢复和脑组织toll样受体2(TLR2)、toll样受体4(TLR4)、核转录因子-KB(NF-kB)与髓样分化因子(MyD88)信号转导通路活性的影响.方法:用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,35只大鼠随机分为假手术组(SH组)、跑台训练组(O+TR组)和手术对照组(Oc组).O+TR和OC组又分为跑3d、跑7d、跑14d 3个亚组,各亚组及SH组每组5只大鼠.O+TR组于术后第3天开始给予跑台训练,SH组及OC组不予跑台训练.于跑3d、跑7d、跑14d 3个时间点进行神经功能评估后处死大鼠.采用RT-PCR和Western-blot技术测定大鼠梗死组织TLR2、TLR4及下游因子MyD88、NF-κB 的转录活性及蛋白表达的水平.结果:O+TR组在跑3d、7d、14d神经功能评分明显优于OC组(P＜0.05).TLR2、TLR4、MyD88及NF-κB表达O+TR组与OC组均较SH组高,3d组表达最多,之后呈逐渐下降的趋势,但O+TR组表达均较OC低(P＜0.05).结论:跑台训练通过降低大鼠脑组织缺血再灌注后上调的TLR2、TLR4及下游因子MyD88、NF-κB的表达,抑制脑组织炎症反应,从而有利于脑缺血后神经功能的恢复.     

针刺预处理脑组织提取液对抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

背景:根据中医"治未病"理论,近年来提出了针刺预处理扶正学说.目的:证实针刺预处理脑组织提取液的抗脑缺血再灌注损伤作用.设计:随机对照实验.单位:湖北中医学院针灸推拿研究所及解剖组胚教研室.材料:实验于2003-09/2004-07在湖北中医学院针灸推拿研究所完成;选用成年Wistar大鼠102只.20只用于脑组织提取液制备,82只用于后续实验. 方法:以"肾俞"、"百会"穴针刺预处理大鼠,制备正常及针刺预处理脑组织提取液.82只大鼠随机分6组.空白对照组5只行空白对照,假手术对照组15只行假手术,脑缺血再灌注对照组16只行脑缺血再灌注造模,生理盐水对照组16只先行生理盐水腹腔注射,再行脑缺血再灌注造模,正常脑组织提取液对照组15只先行正常脑组织提取液腹腔注射,再行脑缺血再灌注造模,针刺预处理脑组织提取液组15只先行针刺预处理脑组织提取液腹腔注射,再行脑缺血再灌注造模.腹腔注射分别于脑缺血造模前2 h和1 h进行,每只大鼠共注射2次,1 mL/次.上述除空白对照组外,其他各组大鼠分别于术后1,3,7 d取材(即各分3小组:每小组5只).各组动物分别于相应时间段取材,脑组织石蜡包埋切片,光镜下进行脑组织病理学观察,在400倍镜下进行存神经元计数,计数区域为各片顶皮质Ⅰ区Ⅴ层(内锥体层).主要观察指标:①脑组织病理学观察.②脑顶皮质Ⅰ区Ⅴ层幸存神经元计数.结果:实验过程中共有2只动物死亡,脑缺血再灌注对照组和生理盐水对照组各1只,100只大鼠实验数据进入结果分析.①脑组织病理学观察结果:除空白对照组和假手术对照组外,其他各组各时间段脑片镜下均可见弥散性神经元缺血缺氧性病理改变,但均无灶性坏死区.②脑顶皮质Ⅰ区Ⅴ层幸存神经元计数:再灌注1 d,脑缺血再灌注对照组幸存神经元密度较空白对照组显著降低[(338.8±31.2),(753.4±60.8)个/mum2,F=129.36,P＜0.05];再灌注3,7 d神经元变性进-步加剧,但两者间无差异(F=1.76,P＞0.05).各时间段生理盐水对照组、正常脑组织提取液对照组与脑缺血再灌注对照组间的正常及针刺预处理脑组织提取液差异不显著(F=1.76,P＞0.05).在3个时间段针刺预处理脑组织提取液组幸存神经元密度均显著高于脑缺血再灌注对照组[(438.1±41.0),(338.8±31.2)个/mm2;(296.4±27.1),(124.8±13.4)个/mm2;(269.5±30.4),(132.4±15.7)个/mm2,F=129.36,P＜0.05].结论:以肾俞、百会穴针刺预处理脑组织提取液行大鼠腹腔注射,可使随后发生的脑缺血再灌注引起的神经元丢失数量显著减少,针刺预处理脑组织提取液已产生明显的对抗脑缺血再灌注损伤作用.     

针刺预处理脑组织提取液对抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

背景：根据中医“治未病”理论，近年来提出了针刺预处理扶正学说。目的：证实针刺预处理脑组织提取液的抗脑缺血再灌注损伤作用。设计：随机对照实验。单位：湖北中医学院针灸推拿研究所及解剖组胚教研室。材料：实验于2003—09／2004—07在湖北中医学院针灸推拿研究所完成；选用成年Wistar大鼠102只。20只用于脑组织提取液制备，82只用于后续实验。方法：以“肾俞”、“百会”穴针刺预处理大鼠，制备正常及针刺预处理脑组织提取液。82只大鼠随机分6组。空白对照组5只行空白对照，假手术对照组15只行假手术，脑缺血再灌注对照组16只行脑缺血再灌注造模，生理盐水对照组16只先行生理盐水腹腔注射，再行脑缺血再灌注造模，正常脑组织提取液对照组15只先行正常脑组织提取液腹腔注射，再行脑缺血再灌注造模，针刺预处理脑组织提取液组15只先行针刺预处理脑组织提取液腹腔注射，再行脑缺血再灌注造模。腹腔注射分别于脑缺血造模前2h和1h进行，每只大鼠共注射2次，1mL／次。上述除空白对照组外，其他各组大鼠分别于术后1，3，7d取材（即各分3小组：每小组5只）。各组动物分别于相应时间段取材，脑组织石蜡包埋切片，光镜下进行脑组织病理学观察，在400倍镜下进行存神经元计数，计数区域为各片顶皮质I区V层（内锥体层）。主要观察指标：①脑组织病理学观察。②脑顶皮质I区V层幸存神经元计数。结果：实验过程中共有2只动物死亡，脑缺血再灌注对照组和生理盐水对照组各1只，100只大鼠实验数据进入结果分析。①脑组织病理学观察结果：除空白对照组和假手术对照组外，其他各组各时间段脑片镜下均可见弥散性神经元缺血缺氧性病理改变，但均无灶性坏死区。②脑顶皮质I区V层幸存神经元计数：再灌注1d，脑缺血再灌注对照组幸存神经元密度较空白对照组显著降低[（338．8&;#177;31．2），（753．4&;#177;60．8）个／mm^2，F=129．36．P〈0．051；再灌注3，7d神经元变性进一步加剧，但两者间无差异（F=1．76，P〉0．05）。各时间段生理盐水对照组、正常脑组织提取液对照组与脑缺血再灌注对照组间的正常及针刺预处理脑组织提取液差异不显著（F=1．76，P〉0．05）。在3个时间段针刺预处理脑组织提取液组幸存神经元密度均显著高于脑缺血再灌注对照组[（438．1&;#177;41．0），（338．8&;#177;31．2）个／mm^2；（296．4&;#177;27．1），（124．8&;#177;13．4）个／mm^2；（269．5&;#177;30．4）．（1324&;#177;15．7）个／mm^2，F=129．36，P〈0．05]。结论：以肾俞、百会穴针刺预处理脑组织提取液行大鼠腹腔注射，可使随后发生的脑缺血再灌注引起的神经元丢失数量显著减少，针刺预处理脑组织提取液已产生明显的对抗脑缺血再灌注损伤作用。     

运动训练对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮层p38表达的影响

目的观察运动训练对脑梗死大鼠梗死灶周围皮层p38表达的影响。方法用Wistar大鼠制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。48 h后随机分为3组:运动训练组、对照组、假手术组。运动组每天被动跑笼40 min。在MCAO后7、14、21和28d用免疫组化的方法检测梗死灶周围皮层p38的表达。结果梗死灶周围皮层p38表达增加(P<0.05),梗死后21 d及28 d,运动训练组梗死灶周围皮层p38表达明显高于非训练组(P<0.05)。结论脑梗死可诱发p38的表达,运动训练可增加其表达。     

早期跑台训练在改善颅脑外伤大鼠认知功能中的应用

目的:观察早期运动对中重度颅脑外伤(TBI)大鼠认知功能的影响。方法:成年雄性SD大鼠30只,随机分为运动组、对照组和假手术组。制作中重度控制性皮质损伤(CCI)颅脑外伤模型,运动组大鼠在术后1天进行电动跑台运动训练,30min/d,1次/d,为期2周,训练结束后休息1周;术后第21—25天行Morris水迷宫(MWM)检查,评估大鼠认知功能的变化;术后第26天行Western blot检查海马区脑源性神经营养因子(BDNF)表达。结果:运动组术后第21—24天平台搜索的潜伏期较对照组缩短,术后第25天颅脑外伤后运动组的象限游泳路程占总路程的百分值(29.1±0.02)大于对照组(23.10±0.02)(P0.05);运动组和对照组大鼠损伤对侧皮质内BDNF蛋白表达分别为(0.94±0.10)和(0.65±0.03),表明运动上调损伤对侧的海马区BDNF的表达。结论:早期进行适宜强度的运动训练治疗能改善颅脑外伤大鼠认知功能和上调海马BDNF的表达。     

阿托伐他汀对大鼠脑缺血后补体水平的影响

目的 研究大鼠脑缺血后补体表达的变化规律,探讨阿托伐他汀对大鼠脑缺血后补体表达的影响.方法 160只健康成年S-D大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血组、治疗组,缺血组和治疗组分别再分为缺血后6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d、2同七个小组.线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(The middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血2h后退出线栓,假手术组不插入线栓.麻醉清醒后大鼠出现对侧肢体瘫痪表明造模成功.治疗组在造模成功后开始口饲阿托伐他汀钙10 mg/d,每日1次,连用2周.缺血组不给予阿托线他汀类药物.对缺血组和治疗组大鼠不同时点进行神经功能缺失评分,然后断头取脑,免疫组化法检测脑内补体C1q和C3d的表达情况.结果 正常组大鼠脑内有少量补体表达,假手术组补体表达与正常组比较无统计学意义(P＜0.05),脑缺血后脑内补体C1q和C3d的表达水平逐渐增加,至缺血后24 h达高峰,5 d左右恢复至正常水平.缺血组补体C1q、C3d的表达明显高于假手术组(P＜0.05),治疗组补体C1q和C3d的表达明显低于缺血组(P＜0.05),治疗组神经功能评分明显低于缺血组(P＜0.05);结论 脑缺血后脑内补体C1q、C3d的表达逐渐升高,阿托伐他汀可以抑制脑内补体的激活,改善神经功能.     

脑梗死大鼠康复训练后脑功能恢复及病理学改变

目的探讨康复对急性脑梗死大鼠脑功能恢复的作用机制及其病理学变化。方法采用抽签法将 3 0只Wistar大鼠随机分为 3组 :A组 (假手术组 )、B组 (造模组 )、C组 (康复组 )。运用血管内线栓法制备脑梗死动物模型 ,术后 2 4h、3d及 7d分别进行Bederson神经功能评分 ,平衡木、转棒、网屏测评 ,并于术后第 7d观察脑组织病理学变化。结果与A组比较 ,B、C组Bederson神经功能评分各时间点均有高度显著性差异 (P <0 0 1) ;各组大鼠术后 2 4h均出现抓握、行走及协调能力障碍 ,随着时间的延长 ,A组的各项功能很快恢复 ,B、C组功能改善远不及A组 ,有高度显著性差异 (P <0 0 1) ;与B组比较 ,缺血后 3d ,C组平衡木试验有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;缺血后 7d ,除Berderson评分外 ,均有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 1)。脑缺血第 7d ,与A组比较 ,B组大鼠缺血区脑组织明显水肿 ,周围区神经细胞数目明显减少 ;与B组比较 ,C组大鼠脑缺血区脑组织水肿减轻 ,神经细胞数目增多。结论康复能提高脑梗死大鼠平衡、行走及抓握能力 ;减轻大鼠脑缺血区脑组织水肿 ,增加周围区神经细胞数目。     

运动训练对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮层NCAM mRNA表达的影响

目的:探讨运动训练对脑梗死大鼠梗死灶周围皮层NCAM mRNA表达的影响.方法:用Wistar大鼠制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型.48h后随机分为3组:运动训练组、手术对照组、假手术对照组.每组均单独饲养于小鼠笼中,运动组每天被动跑笼40min.在MCAO后7、14、21、28天用原位杂交的方法检测梗死灶周围皮层NCAM mRNA的表达.结果:梗死灶周围皮层NCAM mRNA表达明显增加(P＜0.01),运动训练组梗死灶周围皮层NCAM mRNA表达明显高于非训练组(P＜0.05).结论:脑缺血梗死可明显诱发NCAM mRNA的表达,运动训练可增加其表达.