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相似文献
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1.
目的评价高负荷剂量氯吡格雷对急性冠状动脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗产生的影响。方法所有入选患者随机分为氯吡格雷高负荷剂量(600mg)组和氯吡格雷常规负荷剂量(300mg)组,两组维持剂量均为75mg/d。与服氯吡格雷前、服药后24小时分别测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率,计算血小板聚集抑制率(△A)。△A≤10%(包括负值)时考虑存在氯吡格雷抵抗。结果高剂量组83例,其中△A≤10%(包括负值)者22例(26.5%)。常规剂量组85例ACS,其中△A≤10%(包括负值)者35例(41.2%),两组相比差异显著(P〈0.05);对氯吡格雷有效的患者,高负荷剂量组服药后血小板聚集率和血小板抑制率与常规剂量组相比差异显著(P〈0.001);对氯吡格雷抵抗的患者,高负荷剂量组服药后血小板聚集率和血小板抑制率与常规负荷剂量组相比无显著差异(P〉0.05)。结论高负荷剂量氯吡格雷可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生,对氯吡格雷有效的患者可以提高血小板抑制率。  相似文献   

2.
目的 比较不同负荷剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的临床疗效.方法 入选144例我院自2006-06~2007-01诊断为ACS行PCI治疗的患者,随机分两组,分别于术前6 h给予300 mg和600 mg负荷剂量氯吡格雷,观察服药前、服药后2、4和6 h血小板聚集率,主要终点事件为住院期间出血、靶血管重建、休克以及死亡等不良事件,次要终点为术后1个月主要心脏不良事件发生情况.结果 600 mg氯吡格雷负荷剂量组和300 mg氯吡格雷负荷剂量组均在4~6 h达到血小板抑制程度的稳定状态,服用600 mg氯吡格雷负荷剂量组血小板聚集率降低更为显著.住院期间两组不良事件发生情况差异无统计学意义(P>0.05).1个月随访主要心脏不良事件差异无统计学意义.结论 600 mg氯吡格雷虽能产生更强的血小板抑制,但对减少临床不良事件发生并无显著优势.  相似文献   

3.
目的通过检测冠心病患者二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集、血浆P选择素(CD62P)浓度及可溶性CD40配体(sCD40L)的浓度,了解氯吡格雷抵抗在冠心病患者的发生率及影响因素,探讨氯吡格雷抵抗的干预策略。方法130例受选对象在服用氯吡格雷75mg/d前、服药5天后,测定血小板聚集(platelet aggregation)、CD62P浓度及sCD40L的浓度。根据ADP诱导的血小板聚集降低程度分为氯吡格雷抵抗组和非氯吡格雷抵抗组。对氯吡格雷抵抗患者随机分为氯吡格雷剂量加倍(150mg/d)和维持原有剂量两组,5天后重复测定血小板聚集率、血浆CD62P浓度及sCD40L浓度。结果服用氯吡格雷5天后测得氯吡格雷抵抗的发生率分别为16.2%(ADP10μmol/L)和14.6%(ADP20μmol/L)。对氯吡格雷抵抗患者剂量加倍干预5天后测得剂量加倍组的血小板聚集为(8.1±3.1)Ω,较服氯前(10.9±3.6)Ω有所降低(P〈0.05);维持剂量组的血小板聚集为(7.4±5.7)Ω,较服氟前(9.9±5.1)Ω有所降低,但差异无统计学意义(P〉0.05)。剂量加倍组中氯吡格雷抵抗患者由10例降低为3例(30.0%),维持原剂量组中氯吡格雷抵抗患者由9例降低为5例(55.6%)。结论氯吡格雷的抗血小板作用存在时间和剂量依赖性。  相似文献   

4.
目的为明确急性冠脉综合征患者急性期负荷剂量氯吡格雷联合使用不同类型他汀类调脂药物对抗血小板聚集作用疗效和主要不良心血管事件发生率的影响。方法对74例急性冠脉综合征(ACS)患者随机分成两组(P组和S组),两组均予氯吡格雷300mg顿服后,75mg/d维持。P组予普伐他汀(中美施贵宝公司提供)20mg/d,睡前顿服;S组予辛伐他汀(杭州默沙东公司提供)20mg/d,睡前顿服。入院后24h内和第14天分别测定TC、HDL—C、LDL—C、D—D二聚体、Fg、BAT、肝功能,并统计两组主要不良心血管事件的发生率。结果①P、S两组TC、HDL-C、LDL—C、Fg、D—D二聚体、BAT在基础状态和第14天分别比较,无显著性差异(P〉0.05)。②P组或S组取、D—D二聚体、BAT在治疗后和基线相比,有显著性差异(P〈0.05);但P、S两组在治疗后相比,无显著性差异(P〉0.05)。③心血管死亡、再发心肌梗塞复合终点发生率在两组比较无显著性差异(P〉0.05)。结论不同类型的他汀类药物与负荷剂量氯吡格雷联合使用安全有效,证实脂溶性辛伐他汀和氯吡格雷联合使用不增加心血管事件,不提高氯吡格雷抵抗的发生率。  相似文献   

5.
选择我院52例冠心病介入治疗患者,随机分为对照组(标准剂量氯吡格雷)和试验组(大剂量氯吡格雷),评估两组患者血小板聚集及出现的不良反应情况。结果介入治疗前、用药后12h及24h后,试验组血小板聚集情况明显较对照组降低,差异均有统计学意义(P〈0.05);出现的不良反应较对照组未见明显改变,差异无统计学意义(P〉0.05)。冠心病患者在进行介入治疗时,应用大剂量氯吡格雷能显著减少术后血栓形成率,降低不良反应发生率,有重要的临床意义。  相似文献   

6.
氯吡格雷是一种新型噻吩吡啶类血小板聚集(platelet aggregation,PAL)抑制剂。已经广泛应用于急性冠脉综合征以及经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的抗血栓治疗。明显减少心血管事件的发生,降低支架内亚急性血栓形成的发生率。但是基础及临床研究表明,一部分病人存在对氯吡格雷的低反应性或无反应性,这种现象称为氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance,CR)。  相似文献   

7.
目的:分析2型糖尿病合并冠心病老年患者氯吡格雷抵抗发生情况及其危险因素。方法选择在重庆北部新区第一人民医院住院接受氯吡格雷治疗的2型糖尿病合并冠心病老年患者315例,服用氯吡格雷24 h后进行血小板聚集抑制率(△A )检测,△A>10%者为对照组(196例),△A≤10%者为观察组(119例)。观察两组心血管病危险因素,糖、脂代谢及炎症指标水平差异。结果与对照组比较,观察组性别、年龄、吸烟史、高血压发病率、高脂血症发病率、体质量指数及三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白水平等临床资料均差异无统计学意义(P>0.05);观察组超敏C反应蛋白以及空腹血糖、糖化血清蛋白水平明显增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显偏低(P<0.01)。结论糖尿病合并冠心病老年患者明显存在氯吡格雷抵抗现象,超敏C反应蛋白及空腹血糖、糖化血清蛋白水平增高而HDL-C水平降低,提示患者氯吡格雷抵抗风险可能增加。  相似文献   

8.
【目的】通过血栓弹力图(TEG)分析仪检测血小板聚集率,观察接受标准双联抗血小板治疗的住院老年急性冠脉综合征(ACS)患者的氯吡格雷抵抗发生率及可能的影响因素。【方法】选取109例老年(年龄≥60岁)ACS患者,在常规服用阿司匹林100mg/d基础上,口服氯吡格雷75mg/d,5d以后采血,通过TEG方法测定患者服用氯吡格雷和阿司匹林的血小板聚集率。以二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70%为氯吡格雷抵抗,花生四烯酸诱导的血小板聚集率〉50%为阿司匹林抵抗。【结果】氯吡格雷抵抗发生率为31.2%(34例),有10.1%(11例)发生阿司匹林和氯吡格雷双抵抗。氯吡格雷抵抗组与非抵抗组间阿司匹林抵抗的发生率有非常显著的统计学意义(P〈0.01)。两组患者在年龄、高血压、糖尿病、应用药物等方面差异无统计学意义(P〉0.05);但氯吡格雷抵抗组中无吸烟史的患者更多,差异具有统计学意义(P=0.045);此外还观察到女性(P=0.052)患者有容易发生氯吡格雷抵抗的趋势。【结论】接受标准抗血小板治疗的老年ACS患者中,31.2%存在氯吡格雷抵抗现象。这一现象不受年龄、合并疾病、服用药物等影响,而阿司匹林抵抗或从未吸烟的患者更易发生氯吡格雷抵抗。  相似文献   

9.
目的 探讨阿托伐他汀和氯吡格雷对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板聚集率的影响.方法 选择66例ACS患者作为ACS组,25例健康志愿者作为对照组.ACS组患者在常规药物治疗基础上均予阿司匹林(100 mg/d)、氯吡格雷(75 mg/d)和阿托伐他汀(20 mg/d)治疗.对照组志愿者均予阿司匹林肠溶片、氯吡格雷和阿托伐他汀口服,药品来源、剂量与ACS组相同.采用流式细胞仪测定上述受试者的血小板聚集率.结果 对照组志愿者分别采用双联抗血小板联合阿托伐他汀治疗以及双联抗血小板治疗,血小板聚集率分别为(44.27±16.37)%、(47.61±16.67)%,二者差异无统计学意义(P〉0.05).ACS组患者采用上述2种方法治疗,血小板聚集率分别为(47.70±15.07)%、(47.03±15.45)%,二者差异无统计学意义(P〉0.05).结论 氯吡格雷与阿托伐他汀联合治疗不影响氯吡格雷的抗血小板作用,二者无相互作用.  相似文献   

10.
《现代诊断与治疗》2016,(8):1486-1487
选择我院2013年10月至2014年10月期间收治的108例冠心病患者的临床资料进行回顾性分析,所有患者均经PCI治疗,在接受抗血小板药物治疗前后分别测定患者的血小板聚集率,并根据测定结果分为氯吡格雷抵抗组和敏感组。观察两组术后24h及30d血小板聚集率,比较两组不良心脑血管事件发生率差异。结果统计得知共46例患者对氯吡格雷治疗抵抗,氯吡格雷抵抗的发生率为42.59%(46/108);PCI术后24h及30d,氯吡格雷抵抗组的血小板聚集率均显著高于敏感组;并且氯吡格雷抵抗组的不良心脑血管事件发生率高达45.65%(21/46),显著高于敏感组的14.52%(9/62),两组间差异比较均具有统计学意义(P0.05)。冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的发生率较高,一定程度提高了血小板聚集率及不良心脑血管事件发生率,临床需加以注意。  相似文献   

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