粉防己碱对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及ERK/NF-kB通路的影响

目的：观察粉防己碱（tetrandrine,Tet）对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及ERIC／NF—κB号通路的影响。方法：培养增生性瘢痕成纤维细胞。四甲基偶氮唑蓝（MTY）比色法、[^3H]-TdR掺入率测定不同浓度Tet对细胞增殖的抑制作用；免疫沉淀法纯化蛋白并ERK1/2试剂盒测定ERK活性；Western-blot测定p-ERK1／2、NF-κBp65）及NF—κB制物（I-κBα）的表达。结果：Tet作用下，细胞胞体收缩、变圆，间隙增宽，药物浓度高时，细胞碎裂、浮起。MTT实验、[^3H]-TdR掺入率均显示Tet明显抑制细胞增殖，Western-blot显示Tet明显抑制p-ERK1／2及NF-κB（p65）表达及增强I-κB表达。结论：Tet可抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖，其途径与下调ERK／NF-κB号通路有关。[著者文摘]     

粉防己碱对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及ERK/NF-kB通路的影响

目的:观察粉防己碱(tetrandrine,Tet)对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及ERK/NF-kB信号通路的影响.方法:培养增生性瘢痕成纤维细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、[3H]-TdR掺入率测定不同浓度Tet对细胞增殖的抑制作用;免疫沉淀法纯化蛋白并ERK<,1/2>试剂盒测定ERK活性;Western-blot测定P-ERK<,1/2>、NF-kB(p65)及NF-kB抑制物(I-kBα)的表达.结果:Tet作用下,细胞胞体收缩、变圆,间隙增宽,药物浓度高时,细胞碎裂、浮起.MTT实验、[3H]-TdR掺入率均显示Tet明显抑制细胞增殖,Western-blot显示Tet明显抑制p-ERK<,1/2>及NF-kB(p65)表达及增强I-KBα表达.结论:Tet可抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖,其途径与下调ERK/NF-kB信号通路有关.     

粉防已碱抑制增生性瘢痕中成纤维细胞增殖的研究

目的为瘢痕治疗提供新药物及理论依据。方法体外培养人皮肤及瘢痕成纤维细胞成功后,以1×10     

Elafibranor对原代增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

目的探讨elafibranor对原代增生性瘢痕成纤维细胞(hypertrophic scar fibroblast,HSFB)增殖的抑制作用及可能机制。方法取瘢痕切除术患者新鲜瘢痕组织标本,提取HSFB细胞培养至对数生长期,采用MTT实验检测0、5、10、15、20、30、40μmol/L elafibranor处理48h时细胞增殖率,筛选适宜elafibranor浓度进行后续实验。对数生长期HSFB细胞分为空白组、低浓度组、高浓度组,分别用0、5、15μmol/L elafibranor处理,采用MTT实验检测处理24、48、72、96、120h时细胞增殖率。处理48h时采用流式细胞术检测细胞周期,化学显色法检测氧化应激指标丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)水平。结果随elafibranor浓度增加,HSFB细胞增殖率逐渐降低,其中15μmol/L最接近半数抑制浓度,选择5、15μmol/L进行后续实验。处理24、48、72、96、120h时高浓度组、低浓度组细胞增殖率均低于空白组(P<0.05),高浓度组均低于低浓度组(P<0.05);3组细胞增殖率均随时间延长而增高(P<0.05)。处理48h时高浓度组、低浓度组细胞G₀/G₁期比率[(66.4±0.3)%、(65.2±1.4)%]、MDA水平[(213.7±18.3)%、(126.3±10.2)%]均高于空白组[(61.2±0.4)%、(100.0±3.6)%](P<0.05),G₂期比率[(20.1±0.2)%、(21.3±0.7)%]及CAT[(58.6±8.6)%、(74.9±10.9)%]、GSH-Px[(47.6±8.8)%、(70.9±6.9)%]、T-SOD[(76.7±6.0)%、(92.4±2.6)%]水平均低于空白组[(24.5±0.4)%、(100.0±14.2)%、(100.0±5.5)%、(100.0±1.9)%](P<0.05);高浓度组细胞G₂期比率及CAT、GSH-Px、T-SOD水平均低于低浓度组(P<0.05),MDA水平高于低浓度组(P<0.05),G₀/G₁期比率与低浓度组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论Elafibranor可有效抑制HSFB细胞增殖,诱导细胞周期阻滞于G₀/G₁期,且呈剂量依赖性,作用机制可能与促进细胞内氧化应激有关。     

辣椒素对增生性瘢痕成纤维细胞增殖能力和胶原合成的影响

目的：探讨辣椒素对增生性瘢痕成纤维细胞增殖能力和胶原合成的影响，以期为辣椒素在瘢痕防治的临床应用方面提供实验依据。方法：取增生性瘢痕10例，采用组织块培养法获得原代成纤维细胞。选用4代细胞为实验模型，将辣椒素(2～100mg／L)加入细胞培养体系中进行干预并与对照组比较，用^3H-TdR和^3H-脯氨酸参入法分别检测成纤维细胞增殖能力和胶原合成水平的变化。结果：辣椒素对成纤维细胞的作用表现为剂量和时间依赖性。高含量的辣椒素(&;gt;50mg／L)对成纤维细胞有直接的损伤作用。作用24h后可导致细胞死亡；2和10mg／L低含量的辣椒素在不杀伤细胞的同时，能够显著抑制增生性瘢痕成纤维细胞^3H-TdR和^3H-脯氨酸参入，仅为未用药组的50％和30％。结论：辣椒素可以导致培养的增生性成纤维细胞功能发生明显改变，细胞增殖能力和胶原合成能力受到显著抑制。结合同期临床观察表明，辣椒素在瘢痕防治的临床应用方面具有潜在的价值。     

缺氧内皮细胞培养液对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

目的：观察缺氧条件下脐静脉内皮细胞培养液对增生性瘢痕成纤维细胞(HSF)的作用。方法：电镜观察细胞形态，流式细胞仪测定细胞周期，同位素放射测定。H胸腺嘧啶核苷(^3H—TdR)摄取量。结果：单纯缺氧可使HSF G0／G1期数目增多，^3H-TdR摄取量降低；缺氧的脐静脉内皮细胞培养液能促使HSF从G0／G1期进入S期，^3H—TdR含量增高。结论：瘢痕形成过程中缺氧的内皮细胞能分泌某些活性物质促进瘢痕成纤维细胞增殖。     

595nm Vbeam激光对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

目的：观察595nmVbeam激光照射对增生性瘢痕动物模型伤口愈合中成纤维细胞增殖的抑制作用。 方法：实验于2004-10／2005—06在哈尔滨医科大学附属第二医院激光美容中心完成。成年大耳白兔20只，建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型，上皮化后切取一组瘢痕8处，然后将瘢痕随机分为激光治疗组和对照组，激光治疗组在创面上皮化后按一定参数进行激光照射，开始时每周照射1次，1个月后改为每两周照射1次，共两个月。对照组不进行治疗。在上皮化后1，2，4，6，8周分别切除两组增生性瘢痕各8处，每次取材前用游标卡尺测量瘢痕厚度，对切取组织进行苏木精一伊红和Masson染色，并对上皮化后4周组织进行电镜观察，对上皮化和上皮化后4周组织进行增殖细胞核抗原蛋白测定，对比研究在瘢痕形成过程中595nmVbeam激光照射对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞的影响，观察成纤维细胞超微结构的改变，检测增殖细胞核抗原蛋白表达变化。 结果：实验大耳白兔20只全部进入结果分析。兔耳增生性瘢痕经595nmVbeam激光照射后，按不同时间段取材与对照组比较，①瘢痕厚度明显变薄：创面上皮化后即出现增生块高出于皮面，且不断增厚，在上皮化后4周时最高，以后逐渐下降。激光照射（即上皮化后）2，4，6周后激光治疗组瘢痕增生厚度显著小于对照组[激光治疗组：（1．95&;#177;0．08），（2．16&;#177;0．09），（1．53&;#177;0．08）mm；对照组：（2．04&;#177;0．09），（2．37&;#177;0．11），（1．68&;#177;0．09）mm，P〈0．05]。②苏木精-伊红染色显示不同时间取材的兔耳增生性瘢痕组织对照组真皮层明显增厚，为周围正常真皮厚度的三四倍。而激光治疗组真皮层较对照组变薄。Masson染色显示瘢痕胶原纤维呈蓝色，对照组可见蓝染较深的胶原纤维，外形粗大，排列杂乱无章。而经激光照射的瘢痕虽然也可见蓝染的胶原纤维，但与对照组比较蓝染变浅且纤细，胶原排列也趋于一致。③高倍镜下成纤维细胞计数在上皮化后随时间逐渐增多，在上皮化后4周时达到高峰，以后又下降，但在上皮化后1，2，4，6，8周激光治疗组成纤维细胞数量与对照组比较未见明显减少（P〉0．05）。④透射电镜观察显示经595nmVbeam激光照射4周后成纤维细胞核变小、畸变，胞质中细胞器减少，细胞功能不活跃，线粒体空泡变性，细胞周围的胶原呈溶解状态。⑤增殖细胞核抗原蛋白表达激光治疗组较对照组明显减弱（增殖细胞核抗原阳性细胞反应率上皮化后为18．33％，上皮化后4周，激光治疗组为41．93％，对照组为64．26％，P〈0．05）。 结论：595nmVbeam激光照射可抑制兔耳增生性瘢痕成纤维细胞的增殖过程，应用595nmVbeam激光预防和治疗瘢痕可行。     

三氧化二砷对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及细胞外基质代谢的影响

[目的]探讨三氧化二砷(ATO)对增生性瘢痕成纤维细胞(HSF)增殖及细胞外基质代谢的影响.[方法]0 μmol/L(对照组)、2 μmol/L、4 μmol/L、8 μmol/L的ATO作用HSF 24、48、72 h后,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,酶联免疫吸附(ELISA)法检测Ⅰ型胶原蛋白(CoLⅠ)和CoL Ⅲ含量,western blot检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-13及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达.[结果]与对照组比较,2、4、8 μmol/L的 ATO显著降低HSF细胞活力(P<0.01),提高细胞早期凋亡率及晚期凋亡率,使细胞周期阻滞在G1期(P<0.01),降低细胞中CoLⅠ、CoL Ⅲ含量(P<0.01),下调TIMP-1表达,上调MMP-1,MMP-13表达(P<0.01);与2 μmol/L 比较,4、8 μmol/L的ATO能显著显著降低HSF细胞活力(P<0.01),提高细胞早期凋亡率及晚期凋亡率,使细胞周期阻滞在G1期(P<0.01),降低细胞中CoLⅠ、CoL Ⅲ含量(P<0.01),下调TIMP-1表达(P<0.01),上调MMP1及MMP13表达(P<0.01);与4 μmol/L 比较, 8 μmol/L的ATO能显著降低HSF细胞活力(P<0.01),提高细胞早期凋亡率及晚期凋亡率,使细胞周期阻滞在G1期(P<0.01),降低细胞中CoLⅠ、CoLⅢ含量(P<0.01),下调TIMP-1表达(P<0.01),上调MMP1及MMP13表达(P<0.01).[结论]ATO能显著的抑制HSF增殖及细胞外基质合成,促进细胞外基质降解.     

595 nm Vbeam激光对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

目的:观察595nmVbeam激光照射对增生性瘢痕动物模型伤口愈合中成纤维细胞增殖的抑制作用。方法:实验于2004-10/2005-06在哈尔滨医科大学附属第二医院激光美容中心完成。成年大耳白兔20只,建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,上皮化后切取一组瘢痕8处,然后将瘢痕随机分为激光治疗组和对照组,激光治疗组在创面上皮化后按一定参数进行激光照射,开始时每周照射1次,1个月后改为每两周照射1次,共两个月。对照组不进行治疗。在上皮化后1,2,4,6,8周分别切除两组增生性瘢痕各8处,每次取材前用游标卡尺测量瘢痕厚度,对切取组织进行苏木精-伊红和Masson染色,并对上皮化后4周组织进行电镜观察,对上皮化和上皮化后4周组织进行增殖细胞核抗原蛋白测定,对比研究在瘢痕形成过程中595nmVbeam激光照射对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞的影响,观察成纤维细胞超微结构的改变,检测增殖细胞核抗原蛋白表达变化。结果:实验大耳白兔20只全部进入结果分析。兔耳增生性瘢痕经595nmVbeam激光照射后,按不同时间段取材与对照组比较,①瘢痕厚度明显变薄:创面上皮化后即出现增生块高出于皮面,且不断增厚,在上皮化后4周时最高,以后逐渐下降。激光照射(即上皮化后)2,4,6周后激光治疗组瘢痕增生厚度显著小于对照组激光治疗组:(1.95±0.08),(2.16±0.09),(1.53±0.08)mm;对照组:(2.04±0.09),(2.37±0.11),(1.68±0.09)mm,P<0.05。②苏木精-伊红染色显示不同时间取材的兔耳增生性瘢痕组织对照组真皮层明显增厚,为周围正常真皮厚度的三四倍。而激光治疗组真皮层较对照组变薄。Masson染色显示瘢痕胶原纤维呈蓝色,对照组可见蓝染较深的胶原纤维,外形粗大,排列杂乱无章。而经激光照射的瘢痕虽然也可见蓝染的胶原纤维,但与对照组比较蓝染变浅且纤细,胶原排列也趋于一致。③高倍镜下成纤维细胞计数在上皮化后随时间逐渐增多,在上皮化后4周时达到高峰,以后又下降,但在上皮化后1,2,4,6,8周激光治疗组成纤维细胞数量与对照组比较未见明显减少(P>0.05)。④透射电镜观察显示经595nmVbeam激光照射4周后成纤维细胞核变小、畸变,胞质中细胞器减少,细胞功能不活跃,线粒体空泡变性,细胞周围的胶原呈溶解状态。⑤增殖细胞核抗原蛋白表达激光治疗组较对照组明显减弱(增殖细胞核抗原阳性细胞反应率上皮化后为18.33%,上皮化后4周,激光治疗组为41.93%,对照组为64.26%,P<0.05)。结论:595nmVbeam激光照射可抑制兔耳增生性瘢痕成纤维细胞的增殖过程,应用595nmVbeam激光预防和治疗瘢痕可行。     

感觉神经肽P物质对成纤维细胞核因子-κB激活作用的信号机制研究

目的：研究感觉神经肽P物质(SP)对肉芽组织成纤维细胞核因子-κB(NF-κB)的激活作用的信号机制，探讨SP在创伤修复中的作用。方法：采用甲醛注射的方法造成Wistar大鼠局部无菌性炎症反应，提取肉芽组织进行成纤维细胞原代培养；采用凝胶迁移阻滞实验(EMSA)的方法，检测SP对肉芽组织成纤维细胞NF-κB的激活作用，观察NK-1受体，Ca^2 ，PKC以及氧自由基等在NF-κB活化中的作用，并采用抗体超迁移的方法观察NF-κB的亚基组成。结果:SP可有效激活NF-κB，这一作用可被NK-1受体阻断剂、拮抗剂以及抗氧化剂阻断且呈显著的剂量依赖性，而与PKC无关；活化的NF-κB是由p50和p65亚基组成的。结论：SP可有效激活肉芽组织成纤维细胞NF-κB，这一作用是通过NK-1受体介导，并与氧自由基、Ca^2 的激活有关，而与PKC无关。     

己酮可可碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响

背景:近年来发现己酮可可碱有广泛的抗纤维化作用,但己酮可可碱对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的抑制作用却少见报道,且其最大抑制剂量尚无定论.目的:观察己酮可可碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的作用,并筛选己酮可可碱的最大抑制浓度.方法:以人瘢痕疙瘩组织作成纤维细胞原代培养,传至第5～8代后将细胞分为实验组和对照组,实验组加入质量浓度为0.1,0 25,0.5,1.0,2.0,3.0 g/L的己酮可可碱,利用MTT比色法检测成纤维细胞的增殖活性.结果与结论:与对照组相比,实验组成纤维细胞增殖抑制率较高(P＜0.05),质量浓度在0.1～2.0 g/L范围内呈明显的量效、时效关系,96 h处于较高水平.实验组最大抑制率为53.37%,最大抑制质量浓度为2.0 g/L.结果表明己酮可可碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖有明显的抑制作用,最适抑制质量浓度为2.0 g/L,发挥抑制作用最强的时间为给药后96 h.     

不同浓度富硒温泉水对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

背景：临床研究证实,富硒温泉水对增生性瘢痕有明显的抑制作用。目的：观察富硒温泉水对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法：组织块法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,取第3~5代细胞,用含10%,20%,30%富硒温泉水及自来水和蒸馏水的培养基培养48h,测细胞增殖情况。结果与结论：富硒温泉水培养的人增生性瘢痕成纤维细胞数量减少,突起不同程度的变短或者缺失,细胞质及胞核浓缩。不同浓度的富硒温泉水、自来水、蒸馏水均对成纤维细胞的增殖有抑制作用,以富硒温泉水培养基的抑制作用最明显（P〈0.05）,且随浓度的升高,抑制率增大。说明富硒温泉水可以剂量依赖性地抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖。     

不同浓度富硒温泉水对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

背景:临床研究证实,富硒温泉水对增生性瘢痕有明显的抑制作用。目的:观察富硒温泉水对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法:组织块法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,取第3~5代细胞,用含10%,20%,30%富硒温泉水及自来水和蒸馏水的培养基培养48h,测细胞增殖情况。结果与结论:富硒温泉水培养的人增生性瘢痕成纤维细胞数量减少,突起不同程度的变短或者缺失,细胞质及胞核浓缩。不同浓度的富硒温泉水、自来水、蒸馏水均对成纤维细胞的增殖有抑制作用,以富硒温泉水培养基的抑制作用最明显(P<0.05),且随浓度的升高,抑制率增大。说明富硒温泉水可以剂量依赖性地抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖。     

辣椒素对增生性瘢痕成纤维细胞增殖能力和胶原合成的影响

目的探讨辣椒素对增生性瘢痕成纤维细胞增殖能力和胶原合成的影响,以期为辣椒素在瘢痕防治的临床应用方面提供实验依据.方法取增生性瘢痕10例,采用组织块培养法获得原代成纤维细胞,选用4代细胞为实验模型,将辣椒素(2～100 mg/L)加入细胞培养体系中进行干预并与对照组比较,用3H-TdR和3H-脯氨酸参入法分别检测成纤维细胞增殖能力和胶原合成水平的变化.结果辣椒素对成纤维细胞的作用表现为剂量和时间依赖性.高含量的辣椒素(＞50 mg/L)对成纤维细胞有直接的损伤作用,作用24 h后可导致细胞死亡;2和10 mg/L低含量的辣椒素在不杀伤细胞的同时,能够显著抑制增生性瘢痕成纤维细胞3H-TdR和3H-脯氨酸参入,仅为未用药组的50%和30%.结论辣椒素可以导致培养的增生性成纤维细胞功能发生明显改变,细胞增殖能力和胶原合成能力受到显著抑制.结合同期临床观察表明,辣椒素在瘢痕防治的临床应用方面具有潜在的价值.     

感觉神经肽P物质对成纤维细胞核因子-κB激活作用的信号机制研究

目的研究感觉神经肽P物质(SP)对肉芽组织成纤维细胞核因子-κB(NF-κB)的激活作用的信号机制,探讨SP在创伤修复中的作用。方法采用甲醛注射的方法造成Wistar大鼠局部无菌性炎症反应,提取肉芽组织进行成纤维细胞原代培养;采用凝胶迁移阻滞实验(EMSA)的方法,检测SP对肉芽组织成纤维细胞NF-κB的激活作用,观察NK-1受体,Ca2+,PKC以及氧自由基等在NF-κB活化中的作用,并采用抗体超迁移的方法观察NF-κB的亚基组成。结果SP可有效激活NF-κB,这一作用可被NK-1受体阻断剂、Ca2+拮抗剂以及抗氧化剂阻断且呈显著的剂量依赖性,而与PKC无关;活化的NF-κB是由p50和p65亚基组成的。结论SP可有效激活肉芽组织成纤维细胞NF-κB,这一作用是通过NK-1受体介导,并与氧自由基、Ca2+的激活有关,而与PKC无关。     

白介素—2、α—干扰素对人皮肤瘢痕组成成纤维细胞增殖的影响

目的 观察白介素－2、α－干扰素对人皮肤瘢痕组织成纤维细胞增殖的影响。方法 通过细胞培养的方法研究了瘢痕疙瘩和正常皮肤的成纤维细胞对白介素－2（200u/ml)和α－干扰素（100u/ml)的反应。结果 白介素－2和α－干扰素抑制瘢痕疙瘩及正常皮肤成纤维细胞的生长。结论 白介素－2和α－干扰素是瘢痕形成过程中的一种负性调节因子，有望在病理性瘢痕防治中发挥重要作用。     

NF-κB/IκB信号通路在基因调控中作用的研究进展

NF-κB是具有多向性调节作用的蛋白质分子,参与调控多种因子的基因表达,在免疫调控、炎症、应激反应及细胞凋亡中起重要作用。NF-κB还可反馈调节,通过迅速合成IκB终止转录。NF-κB的过度活化会激活、增强机体的非特异及特异性免疫反应,造成组织损伤和器官功能紊乱。病毒通过干扰NF-κB的转录调节,成功进行免疫逃避,使宿主无法通过炎症反应清除病毒。     

丹参对增生性瘢痕成纤维细胞生长的影响

目的:利用中药丹参有改善微循环、保护缺血组织的作用,观察丹参对增生性瘢痕成纤维细胞fibroblast,FB生长的影响,为其中药治疗提()供理论依据。方法:选取例身体状况良好的增生性瘢痕患者,将手术切下的增生6性瘢痕组织用于培养,用FBDMEM及含丹参0.1,0.25,0.5,1.0,2.5,5.0g/L的DMEM培养液培养48h后,通过四甲基偶氮唑盐比色法、流式细胞术、培养基上清乳酸脱氢酶lactatedehydrogenase,LDH活性测()定和原位标记法染色检测丹参对FB生物活性的影响。结果:与普通培养液DMEM比较,丹参个剂量组对6FB增殖率均有一定影响;其中以0.5g/L以上剂量组对FB的增殖抑制作用最显著(t=2.987～3.945,P<0.01),2.5g/L以上剂量组FB活性还同时显著降低(t=3.157～3.945,P<0.01),且细胞凋亡率t=3.145～(3.578,P<0.01)及培养基上清液LDH活性(t=3.457～3.789,P<0.01)显著上升。结论:丹参能抑制增生性瘢痕FB的增殖能力,2.5g以上剂量组同/L时还降低FB细胞活性,LD活性上升及细胞凋亡发生是HFB活性降低的发生机制之一。     

碱性成纤维细胞生长因子对增生性瘢痕成纤维细胞生物学特性的影响

目的：研究增生性瘢痕成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞基因表现型的差异，以及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其的影响。方法：测定细胞生长曲线；应用液闪计数测定成纤维细胞胶原蛋白的合成。结果：增生性瘢痕成纤维细胞增殖速度比正常皮肤成纤维细胞慢；胶原蛋白的合成高于正常皮肤成纤维细胞。bFGF对两种成纤维细胞的增殖具有强烈的刺激作用，对增生性瘢痕成纤维细胞胶原蛋白的合成具有抑制作用。结论：增生性瘢痕成纤维细胞是一种特殊基因表现型的成纤维细胞，它具有自己特殊的生物学特性。bFGF可以使增生性瘢痕成纤维细胞的生物学特性趋于正常皮肤成纤维细胞。     

芦荟大黄素对瘢痕成纤维细胞增殖的时间-剂量依赖性效应

目的：观察中药大黄活性成分芦荟大黄素对瘢痕成纤维细胞增殖的影响方法：实验于2001-06／2004-12在广东医学院整形外科研究所完成成纤维细胞取自广东医学院附属医学整形外科患者手术切除的增生性瘢痕组织，瘢痕组织经处理后进行成纤维细胞原代及传代培养至第3～8代细胞分别用不同浓度芦荟大黄素处理对数生长期成纤维细胞[(0为对照组)，24，48，72h]，观察成纤维细胞生长状况以倒置相差显微镜下观察并拍照。观察加入不同浓度(0，20，40，60，80mg／L)芦荟大黄素后24、48、71h对成纤维细胞增殖的影响采用四甲基偶氮唑盐比色法。不同浓度芦荟大黄素作用24h后对成纤维细胞周期的影响采用流式细胞术检测。结果：①体外培养成纤维细胞的形态学改变：正常存活的成纤维细胞生长增殖旺盛分布密集，平行极性排列连接成片，细胞清晰。细胞呈梭形，胞体饱满，有两三个扁平而长的突起相联系：胞核较大、呈卵圆形，染色质结构疏松。用药组随药物浓度加大、作用时间延长，活细胞数量逐渐减少，细胞间隔增宽。细胞突起明显缩短，甚或消失。细胞变圆，胞体缩小。细胞质减少，有的呈空泡状，染色质浓缩边聚，胞核模糊或断裂成块状。②芦荟大黄素对成纤维细胞增殖的量效及时效影响：四甲基偶氮唑盐比色法显示芦荟大黄素对成纤维细胞的抑制率呈现浓度依赖性增高(F=6602．102．38 214．554，46 427．565，P&;lt;0．01)，且随着时间的延长，同一浓度情况下抑制率明显增高。③芦荟大黄素对成纤维细胞细胞周期调节的剂量依附性趋势：随着用药浓度增大DNA合成前期细胞百分数增多，DNA合成期、DNA合成后期的细胞含量逐渐减少(F=6813．961，1064．506，1654．187．P&;lt;0．01)，成纤维细胞增殖指数呈剂量依赖性降低趋势(51.56&;#177;1．21，34．50&;#177;1．43，25．30&;#177;2．11，14．71&;#177;0．82，F=6963．487，P&;lt;0.01)。结论：芦荟大黄素以剂量、时间依赖性的方式抑制瘢痕成纤维细胞生长，还可剂量依赖性降低成纤维细胞增殖指数并诱导成纤维细胞发生凋亡。通过凋节细胞周期并诱导细胞凋亡从而抑制瘢痕成纤维细胞的生长增殖。