大鼠坐骨神经切断后丙戊酸钠对相应脊髓运动神经元p-ERK1/2表达的影响

目的 研究坐骨神经切断后丙戊酸钠(VPA)对相应脊髓运动神经元p-ERK1/2表达的影响.方法 选取健康成年雄性Wister大鼠64只,随机分为对照组和实验组,分别于术后1、3、7、14d四个时相处死后取患侧L4-L6脊髓前角,应用免疫组织化学、Western Blot技术检测p-ERK1/2在脊髓前角运动神经元中的表达变化.将两组所得数值进行统计学分析.结果 Western Blot实验结果 显示对照组:术后3d时,p-ERK1/2的表达达到高峰;术后7-14d,p-ERK1/2的表达逐渐下调;实验组:术后3d时,p-ERK1/2的表达达到高峰;术后7-14d,p-ERK1/2的表达逐渐下调;术后1-7d,实验组相关p-ERK1/2表达明显高于对照组(P<0.05).结论 VPA对脊髓运动神经元的保护作用可能是因为VPA激活了MAPK/ERK信号传导途径.     

坐骨神经损伤后相应脊髓前角运动神经元的形态学变化

目的 探讨坐骨神经损伤与修复过程中相应脊髓前角外侧核运动神经元的形态学变化，并对神经元尼氏染色法的应用价值进行评估。方法 采用硅胶管套接切断的大鼠坐骨神经模型，应用焦油紫染色、甲苯胺蓝染色和硫堇染色等3种尼氏法对伤后7、14、30d脊髓前角运动神经元进行形态学观察。结果 应用3种染色方法均观察到坐骨神经伤侧脊髓前角外侧核大、中型运动神经元的形态结构和存活率与对照侧有明显差别。与对照侧比较，伤后7d伤侧脊髓神经元数目减少，存活率降低；伤后14d和伤后30d，尤其是伤后30d，伤侧脊髓神经元数目减少更显著，存活率下降更明显，有些神经元轮廓不清且尼氏体模糊。结论 随着大鼠坐骨神经损伤时间的延长，其相应脊髓前角运动神经元的损伤程度逐渐增加，尤其是伤后30d退变非常明显。焦油紫染色方法是显示神经元尼氏体及反映神经元生活状态的简捷有效的方法。     

坐骨神经损伤后相应脊髓前角运动神经元的形态学变化

目的探讨坐骨神经损伤与修复过程中相应脊髓前角外侧核运动神经元的形态学变化,并对神经元尼氏染色法的应用价值进行评估。方法采用硅胶管套接切断的大鼠坐骨神经模型,应用焦油紫染色、甲苯胺蓝染色和硫堇染色等3种尼氏法对伤后7、14、30d脊髓前角运动神经元进行形态学观察。结果应用3种染色方法均观察到坐骨神经伤侧脊髓前角外侧核大、中型运动神经元的形态结构和存活率与对照侧有明显差别。与对照侧比较,伤后7d伤侧脊髓神经元数目减少,存活率降低;伤后14d和伤后30d,尤其是伤后30d,伤侧脊髓神经元数目减少更显著,存活率下降更明显,有些神经元轮廓不清且尼氏体模糊。结论随着大鼠坐骨神经损伤时间的延长,其相应脊髓前角运动神经元的损伤程度逐渐增加,尤其是伤后30d退变非常明显。焦油紫染色方法是显示神经元尼氏体及反映神经元生活状态的简捷有效的方法。     

坐骨神经切断后脊髓神经细胞的凋亡变化

目的：研究一侧坐骨神经切断后，脊髓第7腰段的神经细胞的凋亡变化。方法：用DNA原位末端标记法。结果：在坐骨神经切断1d后脊髓后角内的神经胶质细胞开始出现凋亡，到第2天达到最大值，白质内的胶质细胞也发生凋亡；脊髓灰质后角感觉神经元的凋亡指数大于前角运动神经元的凋亡指数。结论：坐骨神经切断后的第1天脊髓神经细胞发生凋亡，传入神经元的凋亡大于传出神经元的凋亡，神经胶质细胞在细胞凋亡过程中发挥重要作用。     

电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子水平的影响

目的：探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor，CNTF)的影响。方法：取Wistar大鼠56只，行左侧坐骨神经切断外膜缝合。电针组每天穴位电针20min，模型组不作任何处理。分别于术后7，14，21和28d测定脊髓前角CNTF阳性神经元计数、神经元平均积分光密度及4周时损伤神经电生理。结果：坐骨神经损伤后损伤脊髓前角CNTF阳性神经元数量明显少于正常对照组，电针组损伤侧脊髓前角内CNTF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P&;lt;0．05)，14d时电针组伤侧脊髓前角内CNTF阳性神经元数量为(53&;#177;11)个，模型组为(29&;#177;9)个。同时模型组神经元内CNTF阳性神经元平均积分光密度在各时间点与正常组比较明显降低，在14d最低为273．2&;#177;33．7。而电针组CNTF在各个时间点明显高于模型组(P&;lt;0．05)；28d康复组神经肌肉动作电位、运动神经传导速度均优于模型组(P&;lt;0．01)。结论：电针可提高损伤神经神经元内源性CNTF水平，减少神经元变性、死亡，促进神经电生理的恢复。     

苦参碱对小鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元的影响

目的探讨BALB/c小鼠坐骨神经损伤后应用苦参碱后对坐骨神经相应脊髓节段中gap-43的表达变化。方法健康成年BALB/c小鼠320只,单侧坐骨神经切断吻合后,随机分组给药,不同时间获取L4-6脊髓节段,用Real time-PCR检测坐骨神经相应脊髓节段gap-43的表达变化,同时进行髓鞘LFB染色观察坐骨神经的恢复情况。结果 Real time-PCR结果显示高剂量和中剂量组12h,24h3d5d1w,2w,4w,gap-43表达量明显高于低剂量组和空白对照组,8w各组比较无明显差异。LFB染色表明高中剂量组坐骨神经恢复情况明显优于低剂量组和对照组。结论坐骨神经损伤后应用苦参碱对坐骨神经脊髓相应节段细胞中gap-43的活化起到促进作用,减少炎症细胞的浸润从而达到促进神经再生的目的。     

地塞米松对大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元CGRP的影响

目的：观察地塞米松对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法：56只Wistar大鼠分为损伤组、地塞米松组（DSP组）及盐水组各16只,正常组8只。前3组大鼠均右侧股外侧切口,钳夹右侧坐骨神经造成神经损伤模型。造模成功后即刻DSP组局部肌肉间隙内注射DSP0．5mg／kg,每日1次;盐水组注射等量生理盐水,均4周;损伤组及正常组不做任何处理。利用免疫组织化学技术检测脊髓前角运动神经元内CGRP的变化。结果：造模术后各时间段比较,DSP组脊髓运动神经元CGRP的表达均高于其它各组（P〈0．01）。结论：DSP促进坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元内CGRP的表达增强,可能是其促进神经元修复的重要途径之一。     

大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元捷状神经营养因子的表达及针刺干预后的变化

目的：观察了坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子(ciliary newrotrophic factors，CNTF)表达水平及针刺、神经生长因子(nerve growth factor，NGF)干预后的相关变化，旨在探讨针刺促进周围神经损伤修复的机制。方法：选用160只Wister大鼠，分电针组、药物组(NGF)、手针及模型、假手术组5组。钳夹坐骨神经制造周围神经损伤模型，采用免疫组织化学染色同光、电镜相结合方法，利用图像分析系统检测不同干预手段、对不同时间点脊髓CNTF阳性运动神经元的计数和吸光度水平。结果：坐骨神经损伤后腰段脊髓CNTF阳性运动神经元数量和吸光度水平7d[模型组CNTF阳性神经元数为(61．42&;#177;0．42)％]开始下降，14d [50．94&;#177;2．96)％]明显下降，21d[42．72&;#177;4．51)％]达最低水平，28d[49．37&;#177;2．70]开始恢复，伤侧比对侧更为明显(P&;lt;0．05)；针刺及NGF治疗，能降低神经元死亡数量、减少其吸光度下降程度(P&;lt;0．05)，并能减轻神经元肿胀变性的形态学变化。结论：针刺及NGF能促进脊髓运动神经元存活、加快内源性CNTF水平的恢复；能减轻神经元的变性坏死程度，减少神经元的死亡。     

直流电刺激对鼠坐骨神经切断后脊髓运动神经元凋亡相关基因表达的影响

背景周围神经损伤能致脊髓神经元的凋亡,严重影响神经修复后功能的恢复.电刺激能有效促进神经的再生,但对神经元凋亡的影响研究较少.目的观察直流电场对鼠坐骨神经切断后脊髓运动神经元bcl-2,bcl-X/L,bax及c-jun表达的作用,探讨电刺激对预防细胞凋亡的机制.设计采用随机对照实验研究.地点和对象实验在上海同济大学附属铁路医院骨科完成,对象为雄性SD大鼠30只,6周龄,体质量180～220 g.干预将雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组,每组15只大鼠.用10g/L硫喷妥钠(5 mg/100g)腹腔麻醉后,在大鼠右侧臀肌间隙显露坐骨神经,距梨状肌下缘0.5 cm处将坐骨神经切断,近端以5-0尼龙线作双重结扎,远端切除1 cm后埋入股二头肌中,关闭切口.沿棘突后方正中切口,在T1o～L3右侧椎板及棘突间钝性剥离骶棘肌,切除椎板,将电刺激器阳性盘状电极板置入T10椎板下硬膜囊之腹侧,阴性盘状电极板置入L3椎板上硬膜囊背侧,对照组置入无输出电流的刺激器,分批于术后1,4,7,14,28 d取材.实验操作由同一组人员完成.主要观察指标脊髓bcl-2,bcl-X/L,bax及c-jun的阳性运动神经元数.结果坐骨神经切断后4,7,14 d,电刺激组脊髓运动神经元bcl-2阳性数分别为(28.67±1.53),(34.67±1.53),(41.33±1.53)个;bcl-X/L阳性数分别为(23.00±4.36),(32.67±2.52),(44.33±2.08)个,均高于对照组相应阳性数(19.67±1.53),(25.67±2.08),(33.67±1.53);(15.33±0.58),(36.33±2.52),(33.00±4.36).坐骨神经切断后4,7,14,28d,电刺激脊髓运动神经元bax阳性数均低于对照组,坐骨神经切断后7,14,28 d,电刺激脊髓运动神经元c-jun阳性数均少于对照组.结论直流电刺激对鼠坐骨神经切断后脊髓运动神经元bcl-2,bcl-X/L,bax及c-jun的表达具有调节作用.     

直流电刺激对鼠坐骨神经切断后脊髓运动神经元凋亡相关基因表达的影响

背景：周围神经损伤能致脊髓神经元的凋亡，严重影响神经修复后功能的恢复。电刺激能有效促进神经的再生，但对神经元凋亡的影响研究较少。目的：观察直流电场对鼠坐骨神经切断后脊髓运动神经元bcl-2，bcl-X／L．bax及c-jun表达的作用，探讨电刺激对预防细胞凋亡的机制。设计：采用随机对照实验研究。地点和对象：实验在上海同济大学附属铁路医院骨科完成，对象为雄性SD大鼠30只，6周龄，体质量180～220g。干预：将雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组，每组15只大鼠。用10g／L硫喷妥钠(5mg／100g)腹腔麻醉后，在大鼠右侧臀肌间隙显露坐骨神经，距梨状肌下缘0．5cm处将坐骨神经切断，近端以5-0尼龙线作双重结扎，远端切除1cm后埋入股二头肌中，关闭切口。沿棘突后方正中切口，在T10～L3右侧椎板及棘突间钝性剥离骶棘肌，切除椎板，将电刺激器阳性盘状电极板置入T10椎板下硬膜囊之腹侧，阴性盘状电极板置入Ld椎板上硬膜囊背侧，对照组置入无输出电流的刺激器，分批于术后1，4，7，14，28d取材。实验操作由同一组人员完成。主要观察指标：脊髓bcl-2，bcl-X／L，bax及c-jun的阳性运动神经元数。结果：坐骨神经切断后4，7，14d，电刺激组脊髓运动神经元bcl-2阳性数分别为(28．67&;#177;1．53)，(34．67&;#177;1．53)，(41．33&;#177;1．53)个；bcl-X／L阳性数分别为(23．00&;#177;4．36)，(32．67&;#177;2.52)，(44．33&;#177;2.08)个，均高于对照组相应阳性数(19．67&;#177;1．53)，(25．67&;#177;2．08)，(33．67&;#177;1．53)；(15．33&;#177;0.58)，(36．33&;#177;2．52)，(33．00&;#177;4．36)。坐骨神经切断后4，7，14，28d，电刺激脊髓运动神经元bax阳性数均低于对照组，坐骨神经切断后7，14，28d，电刺激脊髓运动神经元c-jun阳性数均少于对照组。结论：直流电刺激对鼠坐骨神经切断后脊髓运动神经元bcl-2，bcl-X／L，bax及c-jun的表达具有调节作用。     

兴奋性氨基酸受体对大鼠坐骨神经切断后脊髓神经细胞的影响

目的 通过建立神经再生室模型观察α—氨基—3—羧基—5—甲基—4，异噁唑丙酸(AMPA)受体对大鼠坐骨神经损伤后L3-6脊髓神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法 雄性SD大鼠，随机分为4组：AMPA组，6—氰—7—硝基喹喔啉—2，3—二酮(CNQX)组，细胞内液组以及正常对照组，前3组手术切断右侧坐骨神经并用硅胶管套接，分别向套管内注入AMPA，CNQX，细胞内液5μl，术后1，2，4周应用TUNEL及免疫组化技术检测L3-6脊髓神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bel-2、Bax表达的情况。结果 (1)不同时间段凋亡细胞检测结果：CNQX组[(4．9&;#177;0．8)％，(14．1&;#177;2．6)％，(4．4&;#177;0．6)％]，明显低于细胞内液组[(9．4&;#177;1．7)％，(19．3&;#177;1．7)％，(6．6&;#177;0．6)％]，AMPA组[(14．4&;#177;1．6)％，(25．7&;#177;1．3)％．(9．1&;#177;0．9)％]则高于细胞内液组，t=3．7-5．7．P均&;lt;0．01。(2)不同时闻段Bcl-2的表达：GNQX组[(13．1&;#177;2．3)％，(22．9&;#177;2．4)％．(10．3&;#177;2．7)％]高于细胞内液组[(9．0&;#177;1．9)％,(17．4&;#177;1．2)％，(7．7&;#177;1．7)％1，相反AMPA组[(5．04-0．9)％，(11．84-2．8)％，(4．54-1．1)％]则低于细胞内藏组，t=l.8—4．4，P&;lt;0．05—0．01。(3)不同时同段Bax的表达：CNQX组[(4．24-0．9)％，(12．54-1．3)％，(3．94-0．5)％]低于细胞内藏组[(7．94-3．0)％，(16．84-1．5)％，(6．94-1．6)％]。而AMPA组[(11．84-2．0)％，(21．84-1．8)％，(10．54-1．8)％]则高于细胞内藏组，t=2．4—4．8，P&;lt;0．05—0．0l。结论 套管内注射AMPA受体拮抗剂CNQX，能有效增加脊髓神经元凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达、降低促凋亡蛋白Bax的表达，从而减轻坐骨神经切断后脊髓神经细胞凋亡，保护脊髓神经元；而其激动剂AMPA则相反。     

坐骨神经损伤后脊髓前角细胞脑源性生长因子的表达及针刺治疗的作用

目的：探讨坐骨神经不完全性损伤后脊髓前角细胞脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)表达水平变化及针刺对BDNF表达的影响。方法：采用钳夹法制作大鼠左侧坐骨神经损伤模型，分为针刺组和对照组。用原位杂交、免疫组化技术检测相应节段脊髓前角细胞BDNF、的表达水平，观察各组在1，7，4，21及28d的变化。用计算机图像自动处理系统进行定量分析研究。结果：对用原位杂交方法测得的坐骨神经损伤后大鼠脊髓前角BDNFmRNA阳性细胞计数进行分析，组间和不同时间点比较差异均的非常显著性意义(P&;lt;O．01)；计算用免疫组化方法测得的坐骨神经损伤后大鼠脊髓前角BDNFmRNA阳性神经元光密度值，组间和不同时间点比较差异均的非常显著性意义(P&;lt;0．01)；坐骨神经损伤后损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平在最初的3周内逐渐下降，然后开始恢复，但至第4周[(45．38&;#177;1．56)个]尚未恢复到健侧[(62．88&;#177;1．23)个]的水平。针刺组损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平除1,7d组外其余均高于对照组(P&;lt;0．01)；而健侧BDNF表达水平在各时间点间相比较无明显差异。结论：在正常情况下，BDNF在脊髓前角细胞中能够表达。坐骨神经损伤后，BDNF的表达下降。针刺能促进损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平的增加；而对健侧BDNF表达水平无明显作用。     

复方丹参注射液对大鼠急性脊髓损伤后神经再生的影响

目的：探讨丹参对急性脊髓损伤的影响及作用机制。方法：36只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和丹参治疗组。在建立脊髓损伤动物模型后，分别给模型对照组大鼠注射生理盐水、丹参治疗组大鼠注射复方丹参注射液，观测脊髓组织学及超微结构变化。结果：经复方丹参治疗14d后，大鼠脊髓前角运动神经体积密度(Vv)值为8．34&;#177;0.3，用药剂量为2g／(kg&;#183;d)时Vv值增大，脊髓内髓鞘断裂减轻，吞噬细胞清除组织降解物，神经元变性恢复。结论：丹参对大鼠急性脊髓损伤后神经修复及再生有促进作用。     

大鼠坐骨神经切断后P-Erk1/2在相应背根神经节中的表达变化

目的研究坐骨神经切断后P-ERK1／2在成年大鼠相应背根神经节中的表达变化。方法选取健康成年雄性Wister大鼠80只,随机分为假手术组和坐骨神经切断组,分别于术后1、2、4、6、8周五个时相处死后取患侧L4-L6背根神经节,应用Western Blot和免疫组织化学技术检测P-ERK1／2在背根神经节中的表达变化．将两组所得数值进行统计学分析。结果假手术组中背根神经节中P-EILK1／2,有少量表达并维持一定的水平．坐骨神经切断组,1周时P-ERK1／2表达已经增加并达高峰,2周后逐渐下调,8周恢复至对照组水平。结论坐骨神经切断后可通过激活MAPK／ERK1／2信号通路的方式,对背根神经节中感觉神经元的凋亡进行调控。     

丙戊酸钠对大鼠坐骨神经修复与再生的影响

目的:通过对坐骨神经损伤模型的药物实验研究,观察丙戊酸钠对大鼠周围神经损伤的修复作用。方法:实验于2004-07/11在武汉大学医学院动物实验中心进行。采用清洁级SD大鼠36只,行右坐骨神经横形切断后即刻原位吻合术,制成周围神经损伤模型后,随机分为丙戊酸钠组、对照组、维生素组。分别在给药后4,8,12周以坐骨神经功能指数(sciaticnervefunctionindex,SFI)、坐骨神经传导速度(nerveconductionvelocity,NCV)和坐骨神经轴突计数(sciaticnerveaxoncounting,NAC)为观测指标,判断神经功能的修复情况。结果:①术后4,8,12周坐骨神经功能指数检测结果:丙戊酸钠组分别为-74.75±1.55,-67.41±2.21,-55.29±0.82,明显好于对照组-84.60±2.00,-79.43±0.72,-73.41±0.94和维生素组-77.15±0.90,-73.55±0.92,-63.48±0.57(P均<0.05)。②再生神经运动诱发电位潜伏期检测结果:丙戊酸钠组分别为(2.19±0.13),(1.97±0.28),(1.61±0.73)ms,明显好于对照组(3.10±2.11),(2.62±1.79),(2.58±0.16)ms和维生素组(2.64±1.94),(2.59±0.67),(2.54±0.09)ms(P均<0.05)。③术后12周单位视野有髓神经纤维计数结果:丙戊酸钠用药组(152.33±7.88)个/视野优于对照组(116.08±12.63)个/视野和维生素组(136.42±11.41)个/视野(P均<0.     

坐骨神经切断后脊髓神经细胞的凋亡变化

目的:研究一侧坐骨神经切断后,脊髓第7腰段的神经细胞的凋亡变化。方法:用DNA原位末端标记法。结果:在坐骨神经切断1d后脊髓后角内的神经胶质细胞开始出现凋亡,到第2天达到最大值,白质内的胶质细胞也发生凋亡;脊髓灰质后角感觉神经元的凋亡指数大于前角运动神经元的凋亡指数。结论:坐骨神经切断后的第1天脊髓神经细胞发生凋亡,传入神经元的凋亡大于传出神经元的凋亡,神经胶质细胞在细胞凋亡过程中发挥重要作用。     

丙戊酸钠对大鼠坐骨神经修复与再生的影响

目的：通过对坐骨神经损伤模型的药物实验研究，观察丙戊酸钠对大鼠周围神经损伤的修复作用。方法：实验于2004-07／11在武汉大学医学院动物实验中心进行。采用清洁级SD大鼠36只，行右坐骨神经横形切断后即刻原位吻合术，制成周围神经损伤模型后，随机分为丙戊酸钠组、对照组、维生素组。分别在给药后4，8，12周以坐骨神经功能指数(sciatic nerve function index，SFI)、坐骨神经传导速度(nerve conduction velocity，NCV)和坐骨神经轴突计数(sciatic nerve axon counting，NAC)为观测指标，判断神经功能的修复情况。结果：①术后4，8，12周坐骨神经功能指数检测结果：丙戊酸钠组分别为-74．75&;#177;1．55，-67．41&;#177;2．21，-55．29&;#177;0．82，明显好于对照组-84．60&;#177;2．00，-79．43&;#177;0.72，-73．41&;#177;0．94和维生素组-77．15&;#177;0．90．-73．55&;#177;0．92，-63．48&;#177;0．57(P均&;lt;0．05)。②再生神经运动诱发电位潜伏期检测结果：丙戊酸钠组分别为(2．19&;#177;0．13)，(1．97&;#177;0．28)，(1．61&;#177;0．73)ms，明显好于对照组(3．10&;#177;2．11），(2．62&;#177;1．79)，(2．58&;#177;0．16)ms和维生素组(2．64&;#177;1．94)，(2．59&;#177;0．67)，(2．54&;#177;0．09)ms(P均&;lt;0．05)。③术后12周单位视野有髓神经纤维计数结果：丙戊酸钠用药组(152．33&;#177;7．88)个／视野优于对照组(116．08&;#177;12．63)个／视野和维生素组(136．42&;#177;11．41)个／视野(P均&;lt;0．05)。结论：丙戊酸钠对周围神经损伤后神经功能的恢复有促进作用。     

神经妥乐平对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元的保护作用

目的探讨大鼠坐骨神经损伤后早期应用神经妥乐平对相应脊髓运动神经元的保护作用。方法将108只雄性SD大鼠随机分为A组、B组和C组,每组36只,所有大鼠均行双侧坐骨神经切断后立即行神经外膜端-端吻合术。A组为对照组;B组术后予神经妥乐平治疗;C组术后予生理盐水治疗。按术后1d、4d、9d、14d、21d和28d6个时间点取L₄～L₆脊髓作Bcl-2、Bax免疫组化检测,以及TUNEL检测。结果B组术后9d、14d、21d的Bcl-2/Bax值较A、C组增高;B组与A、C组相比,9d的TUNEL阳性细胞数量有显著性差异(P<0.05),14d的TUNEL阳性细胞达高峰,其中B组的TUNEL阳性细胞数量少于A组和C组(P<0.05～0.01)。结论大鼠坐骨神经切断外膜端-端吻合术后,神经妥乐平可以一定程度地保护脊髓前角运动神经元避免其过度凋亡。     

高压氧前处理脊髓损伤大鼠前角运动神经元的凋亡

背景:脊髓损伤后难以修复,损伤后保护残存的神经元是促进神经再生的关键。目的:验证高压氧预处理可以通过抑制早期的细胞凋亡来保护脊髓前角运动神经元。方法:随机将26只雄性Wistar大鼠等分成模型组和实验组。实验组在给予高压氧5d后与模型组同时制作脊髓T9~10全横断模型。结果与结论:尼氏染色显示脊髓T9~T10全横断后8h及1d,脊髓前角的浓染的细胞多见,与模型组相比,实验组脊髓前角浓染的细胞较少。TUNEL染色也显示脊髓T9~T10全横断后脊髓损伤后8h~1d,2组大鼠脊髓前角内均可见大量的凋亡神经元,3d时凋亡神经元数量减少。相比于模型组,高压氧预处理8h,1d后大鼠脊髓前角凋亡神经元较少(P<0.05,P<0.01)。说明高压氧预处理能对脊髓损伤后前角运动神经元起保护作用。     

坐骨神经损伤后神康灵对脊髓前角神经元的保护作用的初步观察

目的　探讨坐骨神经损伤后神康灵对脊髓前角神经元的保护作用。方法　采用 2 8只成年体重为 2 0 0g的Wistar大鼠 ,随机分成 2组 (实验组和对照组 ) ,分别于术后 6、8周通过扫描电镜检测脊髓前角神经元的形态和超微结构的变化 ;脊髓前角切片HE染色 ,从而探讨神康灵对坐骨神经损伤后脊髓前角神经元的保护作用。结果　 6和 8周时 ,实验组脊髓前角神经元变性的程度明显小于对照组 ;存活的数量明显多于对照组。结论　神康灵对坐骨神经损伤后的脊髓前角神经元有明显的保护作用