电针对局灶性脑缺血成年大鼠内源性神经干细胞增殖的影响

目的：研究成年大鼠脑缺血后缺血脑区神经干细胞增殖情况及电针干预对其影响,探讨电针治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法：采用开颅热凝闭法制作大脑中动脉闭阻（MCAO）模型,随机分为模型组与电针组,缺血后用溴脱氧尿苷（BrdU）腹腔注射标记增殖的神经细胞。选用“大椎”、“百会”行电针干预,采用BrdU免疫组化观察脑缺血后第3d、7d、14d与21d四个不同时相BrdU阳性细胞数量的变化情况。结果：脑缺血后不同时相缺血侧皮质、齿状回、纹状体和SVZ均有BrdU阳性细胞,其中第7d的阳性细胞数量增加最为显著（P〈0．01）;而且电针组在不同时相的细胞数量均较同时相模型组有明显的增加（P〈0．05或P〈0．01）。结论：缺血可激发相关脑区神经干细胞的增殖。电针可起到促进作用,推论这种作用可能是电针治疗脑缺血的重要作用机制之一。     

电针对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞巢蛋白表达的影响

目的研究电针治疗对成年大鼠脑缺血后缺血侧神经干细胞巢蛋白（nestin）表达的影响,探讨电针治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法采用开颅热凝闭法制作大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,随机分为模型组与电针组,针刺“大椎”、“百会”,并行电针干预,采用巢蛋白免疫组化法观察脑缺血后3,7,14与21d四个不同时相巢蛋白表达阳性细胞的数量。结果脑缺血后不同时相缺血侧皮质、海马齿状回和纹状体均有巢蛋白表达阳性细胞,其中7d时的阳性细胞数量明显增加（皮质：P〈0．05,海马：P〈0．01。纹状体：P〈0．01）;而电针组在不同时相的巢蛋白阳性细胞数量均较同时相模型组有明显的增加（P〈0．05或P〈0．01）。结论电针可促进缺血后相关脑区巢蛋白阳性细胞数量的增加,提示这种作用可能是电针治疗脑缺血的重要作用机制之一。     

电针对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及神经生长因子的影响

目的：探讨电针督脉经大椎、百会穴对大鼠缺血区脑组织神经细胞凋亡及神经生长因子(nerve growth factor，NGF)的影响，为临床针灸治疗缺血性脑血管疾病奠定理论基础。方法：选用健康雄性Wistar大鼠24只。按随机数字表法分为假手术组、缺血组、缺血+电针组，每组8只。用凝闭-侧大鼠大脑中动脉的脑缺血大鼠为动物模型，采用TUNEL染色法和免疫组化染色SO-P法进行观察。结果：缺血组及缺血+电针组中每个脑片1000个神经细胞中凋亡细胞数目分别为676&;#177;12及326&;#177;15，缺血+电针组中，大脑皮质梗死区内TUNEL染色阳性细胞较缺血组显著减少(P&;lt;0．01)；缺血+电针组中NGF、受体免疫阳性表达在细胞数量上及强度上均较缺血组及假手术组明显增强(P&;lt;0.01)。结论：电针能抑制脑缺血后脑内神经细胞凋亡，可增强局灶性脑缺血大鼠脑组织的NGF受体的表达，对缺血性脑损伤具有一定的保护作用。     

不同干预方法对局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞增殖的影响

目的:观察针刺、康复训练、针刺+康复训练对成年局灶性脑缺血大鼠的神经功能缺损评分及内源性神经干细胞(NSCs)增殖的影响。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,并给予针刺、康复训练、针刺+康复训练干预,在缺血损伤后第4、7、14和21天,对大鼠进行神经功能缺损评分,同时应用Brdu免疫组化法观察再灌注损伤后大鼠NSCs增殖情况。结果:康复训练组、针刺组、针刺+康复训练组在术后第4、7、14、21天神经功能缺损评分比较,差异无显著性意义(P0.05);与造模组比较差异有显著性意义(P0.05)。脑缺血后,第4、7、14、21天室管膜下区、缺血边缘区Brdu阳性细胞表达,第7天达高峰;第7天室管膜下区康复训练组和针刺组BrdU阳性细胞数显著高于相同时间段模型组(P0.05),针刺+康复训练组BrdU阳性细胞数显著高于相同时间段康复训练组和针刺组(P0.05);第14天和21天BrdU阳性细胞数在模型组、针刺组、康复训练组和针刺+康复训练组差异未见显著性意义(P0.05)。结论:缺血性脑损伤后诱发内源性NSCs发生增殖。康复训练和针刺可增加局灶性脑缺血大鼠SVZ区内源性NSCs的增殖。     

电针预处理对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的：就电针预处理对大鼠局灶性脑缺血的影响进行实验研究。方法：采用SD大鼠(体质量280～340g，39只)作为研究对象，电针预处理大鼠百会、大椎穴，电针时间分别为15，30，60，90，120min，间隔1h后，造成局灶性脑缺血。行苏木精-伊红和末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧尿苷三磷酸(dUTP)切口末端标记(TUNEL)染色，测定大鼠脑梗死灶面积百分比和脑细胞凋亡情况。结果：电针预处理组中除15min组外，大鼠脑梗死灶面积百分比都比缺血对照组减小，脑细胞凋亡数也减少。预处理60min组脑梗死灶面积百分比和18700．2μm^2凋亡细胞数分别为(27．8&;#177;4．2)％和(20．2&;#177;3．0)个，与缺血对照组[(41．0&;#177;7．6)％和(31．0&;#177;4．4)个]比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：电针预处理能够保护随后的缺血性脑损伤，且预处理需要达到一定的时间才具有保护作用。     

托吡酯对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用

背景：近年来研究发现托吡酯能阻断电压依赖性钠通道；增强γ氨基丁酸(Gamma-aminobutyric acid．GABA)能的活性；阻滞α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸／海人藻酸(α-amino-3-hydroxy-5-methy-lisoxazole-4-propionic acid／kainic acid．AMPA／KA)型谷氨酸受体的作用，从而推测其有神经保护作用。目的：观察托吡酯对大鼠局灶脑缺血的神经保护作用。设计：完全随机设计、对照实验研究。地点与材料：地点为上海第二医科大学附属仁济医院神经生物实验室。健康雄性大鼠50只Sprague-Dawley，体质量280～350g，随机分为3组，购自中科院上海实验动物中心。干预：以腔内线栓法制作大鼠局灶脑缺血模型，将50只Sprague-Dawley大鼠单纯随机分为对照组(10只)、40mg／kg治疗组(20只)、80mg／kg治疗组(20只)，在缺血30min后一次腹腔注射托吡酯，对照组注射生理盐水。主要观察指标：分别在4，24h后观察神经功能评分，24h后干／湿重法测定脑组织含湿量、氯化三苯基四氮唑(2，3，5-triphenyl tetrazolium chloride，TTC)染色观察测定梗死体积百分比．结果：①24h后神经功能评分显示，无论是40mg／kg组(3．20&;#177;0．52)还是80mg／kg组(2．70&;#177;047)，分别与4h(40mg／k，3．90&;#177;0．31；80mg／k，3．80&;#177;0．41)相比有非常显著(P&;lt;0．01)的差异，两治疗组24h的评分与对照组的评分(3．80&;#177;0．63)相比也有显著(P&;lt;0．05)和差异有非常显著的意义(P&;lt;0．01)。②托吡酯治疗40mg／kg、80mg／kg两组大鼠梗死侧大脑半球的含水量分别为(81．98&;#177;0.78)％，(80．38&;#177;0．80)％较对照组(83．05&;#177;0．56)％有显著的(P&;lt;0．05)和非常显著的(P&;lt;0．01)减少.③40mg／kg托吡酯治疗组观察的梗死体积百分比(38．00&;#177;4．26)％比对照组(41．40&;#177;3．36)％小(P=0．1686)；而80mg／kg治疗组的脑梗死体积百分比(34．50&;#177;6．52)％则较对照组显著减少(P&;lt;0．05)。结论：托吡酯能减轻线栓法大鼠急性局灶脑缺血模型神经功能损害，减轻脑组织水肿程度，大剂量托吡酯还能减小梗死体积，托吡酯对大鼠脑缺血有一定的神经保护作用。     

局灶性脑缺血成年大鼠高压氧干预后神经干细胞增殖及分化研究

目的观察高压氧（HBO）干预对成年大鼠急性局灶性脑缺血后海马齿状回颗粒下区（SGZ）神经干细胞增殖及向神经元分化的影响。 方法选取48只成年雄性SD大鼠,按随机数字表法分为模型组、高压氧组、高压空气组和常压氧组,每组12只。各组大鼠均进行线栓法MCAO制模,除模型组制模后不接受任何干预外,其余3组均于线栓插入后2h分别给予高压氧,高压空气和常压氧干预,每日1次。采用免疫荧光双重标记制模成功后第2、3、7和14天脑梗死侧SGZ区增殖的神经干细胞（BrdU+/nestin+）及其分化的神经元（BrdU+/DCX+）,并在荧光显微镜下计数。 结果制模成功后第2天,高压氧组SGZ区BrdU/nestin和BrdU/DCX的共标细胞数分别为（2340．45±1109.59）个和(5520.66±1103.09)个,分别与常压氧组和模型组同时间点相同细胞比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;制模成功后第3和第7天,高压氧组的BrdU/nestin和BrdU/DCX共标细胞数均显著高于高压空气组、常压氧组和模型组,差异均有统计学意义（P<0.05）,且制模成功后第14天,高压氧组的BrdU/DCX共标细胞数亦显著高于高压空气组、常压氧组和模型组,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论高压氧干预可显著促进成年大鼠梗死侧SGZ区神经干细胞的增殖和向神经元分化。     

电针对恢复期局灶性脑缺血大鼠的影响

目的探讨电针对恢复期局灶性脑缺血大鼠的治疗作用。方法通过结扎大鼠一侧大脑中动脉(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)造成局灶性脑缺血,研究电针对恢复期模型大鼠神经病学、被动性条件反射、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学指标的影响。结果电针能改善模型大鼠恢复期神经病学症状,提高记忆能力,显著缩小脑梗死面积,促进坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复,对血液粘度无明显影响的。结论电针对大鼠局灶性脑缺血具有明显的治疗作用。     

电针对恢复期局灶性脑缺血大鼠的影响

目的 探讨电针对恢复期局灶性脑缺血大鼠的治疗作用。方法 通过结扎大鼠一侧大脑中动脉（middle cerebral artery occlusion,MCAO)造成局灶性脑缺血,研究电针对恢复期模型大鼠神经病学、被动性条件反射、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学指标的影响。结果 电针能改善模型大鼠恢复期神经病学症状,提高记忆能力,显缩小脑梗死面积,促进坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复,对血液粘度无明显影响的。结论 电针对大鼠局灶性脑缺血具有明显的治疗作用。     

静脉注射骨髓基质细胞对局灶性脑缺血大鼠神经发生的影响

目的:观察经静脉移植骨髓基质细胞后局灶性脑缺血大鼠碱性成纤维细胞生长因子的表达,分析其对缺血性脑损伤神经发生的作用。方法:实验于2005-09/2006-05在中国医科大学实验动物中心完成。①取2月龄Wistar大鼠1只制备骨髓基质细胞,用第3～5代细胞制成单细胞悬液,浓度为3×109L-1。②选取健康成年Wistar大鼠36只,随机数字表法分为假手术组、模型对照组、细胞移植组,12只/组。模型对照组、细胞移植组大鼠建立大脑中动脉闭塞模型,假手术组手术步骤相同,但不阻塞大脑中动脉。术后大鼠提尾右前肢屈曲内收、向右侧转圈或向右侧倾倒为造模成功,每只造模大鼠均符合标准。③造模24h后,细胞移植组取3～5代骨髓基质细胞,消化离心后抽取1mL骨髓基质细胞悬液(浓度为3×109L-1)于鼠尾静脉输入。模型对照组、假手术组鼠尾静脉注射1mL生理盐水。④造模后14d,评估各组大鼠神经功能恢复情况。选择侧脑室室下区部位制作标本切片,免疫组化检测BrdU反应阳性细胞数及碱性成纤维细胞生长因子蛋白的表达。结果:各组大鼠全部进入结果分析。①术后各组大鼠神经功能损伤恢复评估:术后第14天,假手术组无神经功能缺损,细胞移植组神经功能损伤评分明显低于模型对照组[(3.2±0.84),(6.4±0.55)分,P<0.05]。②骨髓基质细胞BrdU免疫组化染色结果:细胞移植组大鼠侧脑室室下区BrdU免疫阳性细胞数明显高于模型对照组、假手术组[(43.1±12.7),(16.2±9.8),(15.6±9.1)个,P<0.05],模型对照组与假手术组差异无显著性意义(P>0.05)。③碱性成纤维细胞生长因子蛋白的表达:细胞移植组碱性成纤维细胞生长因子蛋白阳性率明显高于模型对照组、假手术组[(10.44±3.57),(3.92±1.42),(3.86±1.39)%,P<0.05],模型对照组与假手术组差异无显著性意义(P>0.05)。结论:静脉移植骨髓基质细胞可增强缺血性脑损伤神经发生,作用机制可能与上调脑内碱性成纤维细胞生长因子蛋白的表达水平有关。     

从Notch通路探讨电针促进局灶性脑缺血再灌注大鼠海马神经干细胞增殖的作用机制

摘要 目的：通过Notch信号通路探讨电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠海马神经干细胞增殖的促进作用,阐明其治疗脑梗死的可能机制。 方法：将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,以大脑中动脉闭塞（MCAO）法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过巢蛋白（nestin）免疫组化法观察脑缺血大鼠海马神经干细胞增殖情况,应用蛋白免疫印迹法（Western blot）和RT-PCR检测海马组织中Notch信号通路上关键信号分子Notch1和胞内片段（NICD）的表达情况,同时使用酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中血管内皮生长因子（VEGF）浓度。 结果：电针“曲池”、“足三里”穴可明显改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状;促进脑缺血后海马神经干细胞（nestin+）的增殖（模型组 vs 电针组：173.40±38.76 vs 246.80±47.73, P=0.028）;增强Notch信号通路中Notch1和NICD的表达,并提高血清中VEGF的分泌。 结论：电针可通过活化Notch信号通路,同时促进VEGF的分泌,促进海马神经干细胞的增殖,来实现对脑缺血的治疗作用。     

肢体缺血后处理促进缺血性脑损伤大鼠内源性神经干细胞的增殖

背景：远程肢体缺血预处理应用到脑缺血-再灌注损伤领域的研究已有一些报道,但肢体缺血后处理应用于该领域报道很少。目的：观察肢体缺血后处理对缺血性脑损伤大鼠侧脑室旁神经干细胞增殖的影响。方法：利用改良线栓法制作局灶性脑缺血大鼠模型,将30只造模成功的SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组15只。实验组行远程肢体缺血后处理,对照组不做处理。2组大鼠分别于造模后5,10,15d处死取脑,处死前1d每隔8h腹腔注射50mg／kg5-嗅脱氧尿嘧啶核苷1次,共3次。应用免疫组织化学方法检测梗死灶区大鼠脑组织5嗅脱氧尿嘧啶核苷阳性细胞数。结果与结论：与对照组比较,实验组脑再灌注损伤程度呈现不同程度减轻,行为学评分降低（P〈0．05）。实验组各时间点梗死灶周边皮质的5-嗅脱氧尿嘧啶核苷阳性细胞数明显多于对照组（P〈0．05）。提示局灶性脑缺血造模后的肢体缺血后处理可以改善大鼠行为学表现,促进了内源性干细胞的激活增殖,对缺血性脑损伤有保护作用。     

当归对大鼠缺血性脑损伤神经细胞黏附分子表达的影响

目的 :研究大鼠缺血性脑损伤后 ,当归对神经再塑过程中神经细胞黏附分子 (NCAM )表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 5 0只 ,体重 170— 2 0 0 g ,随机分为缺血损伤组 (n =2 5 )和当归治疗组 (n =2 5 )。采用线栓模型造成右侧大脑中动脉阻断(MCAO) ,治疗组腹腔注射当归注射液 ,剂量为 5 g/kg。测定其中 10只动物的局部脑血流量 (regionalcerebralbloodflow ,rCBF)。分别在再灌注后 1d、2d、3d和 7d取材 ,观察大脑表面的血管形态 ,用免疫组织化学的方法 ,检测脑片NCAM的表达。结果 :与缺血损伤组 4个时间点相比 ,当归治疗组的rCBF显著增加 ,颞叶皮质NCAM的表达量显著增加。结论 :大鼠短暂缺血性脑损伤后 ,当归能显著促进NCAM的表达     

联合应用督脉电针和游泳训练后脊髓损伤大鼠神经干细胞分化方向的研究

目的:联合应用督脉电针和游泳训练后,研究脊髓损伤大鼠神经干细胞分化的方向。方法:复制并评价脊髓全横断损伤大鼠模型,75只大鼠随机分为5组:假手术组、脊髓损伤组、脊髓损伤+督脉电针组、脊髓损伤+游泳训练组、脊髓损伤+督脉电针+游泳训练组(n=15),检测各组1周、2周、3周、4周、5周5个时间点脊髓组织神经生长因子(NGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,对各组大鼠进行BBB评分(Basso,BeattieBresnahan locomotor rating scale,BBB scale)。结果:各治疗组均能使不同时间点脊髓损伤大鼠BBB评分、脊髓组织NGF表达水平提高(P0.05);脊髓组织GFAP表达水平下降(P0.05);提示游泳训练和督脉电针联合干预对促进脊髓损伤的康复效果更佳。各治疗组随着干预时间的增加表现出不同程度的BBB评分、脊髓组织NGF表达水平提高(P0.01),脊髓组织GFAP表达水平下降(P0.01);尽量长时间的应用游泳训练和督脉电针对促进脊髓损伤大鼠运动功能恢复的疗效最佳。结论:联合应用督脉电针与游泳训练后,神经干细胞分化方向得到控制,使脊髓组织NGF表达增强,GFAP表达被抑制,从而促进神经元的再生和修复,抑制星形胶质细胞持续反应性增生,减少胶质瘢痕组织生成,促进神经环路重建。     

电刺激小脑顶核对大鼠局灶脑缺血再灌注后脑内神经干细胞增殖的影响

目的：研究电刺激小脑顶核（FNS）对成年大鼠局灶脑缺血再灌注后脑内不同部位、不同时间点神经干细胞增殖的变化规律，探讨FNS治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常组（NC组）、假手术组（SC组）、局灶脑缺血再灌注组（I／R组）、局灶脑缺血再灌注＋小脑顶核假刺激组（I／RFs组）、局灶脑缺血再灌注＋小脑顶核刺激组（I／RF组），每组根据再灌注时间的不同又分为第1、3、7、14、21、28天6个亚组（n=6）。缺血时间均为1h／再灌注，于再灌注后立即刺激对侧小脑顶核1h。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉局灶脑缺血再灌注模型。结果：局灶脑缺血再灌注后不同时间点Brdu阳性细胞在缺血侧侧脑室区、海马齿状回的表达均有增加，呈单峰变化趋势．第1天开始增加（P〈0．01），第7天达到高峰（P〈0．01），第14天后下降（P〈0．01）；第21、28天时已明显下降（P〈0．05），而FNS后，Brdu阳性细胞数量在缺血／再灌注基础上增加更加明显（P〈0．05，P〈0．01），第7天达到高峰（P〈0．01）．峰值更高，第14天后仍维持在较高水平（P〈0．01），第21天后逐步下降（P〈0．05）、第28天已明显下降；且引起整个侧脑室和海马齿状回、颗粒下层、锥体细胞层细胞增殖。Brdu阳性细胞有明显形态改变。结论：FNS可促进局灶脑缺血再灌注后脑内侧脑室和海马Brdu阳性细胞的增殖，提示这种作用可能是FNS治疗缺血性脑损伤的重要作用机制之一。     

督脉电针促进脊髓挫伤后神经干细胞的激活

目的探讨督脉电针对脊髓挫伤大鼠内源l蝣申经干细胞的激活作用以及对大鼠神经功能的影响。方法将大鼠随机分为2组（n=5）：单纯脊髓挫伤组和脊髓挫伤后督脉电针组。单纯脊髓挫伤组建模成功后不给予其任何干预,对电针组大鼠则给予督脉电针刺激,然后用免疫荧光组织化学检测2组大鼠损伤区的nestin阳性细胞反应情况,用Western blot检测2组大鼠损伤头端2mm脊髓nestin的表达情况,用BBB评分评估2组大鼠运动功能的恢复。结果脊髓挫伤后电针组大鼠损伤区nesfin阳性细胞增加数目及损伤头端nestin的表达都多于单纯脊髓挫伤组及正常对照,差异有统计学意义。电针组BBB评分改善优于单纯脊髓挫伤组。结论督脉电针能够促进促进脊髓挫伤后内源性神经干细胞的增生及促进大鼠神经功能恢复。     

头穴丛刺法调控大鼠脑梗死后内源性神经干细胞增殖迁移分化的实验研究

目的：本实验通过观察头穴丛刺法对室管膜下区(SVZ)的神经干细胞(NSC)增殖、迁移、分化的调控作用,探讨该疗法促进成年神经再生、修复和重建神经网络的理论机制。方法： 大鼠注射荧光染料Dil以预标记室SVZ细胞;栓线法制备大鼠局灶性脑缺血模型。将造模成功的Wistar大鼠随机分成4组：模型组12只,头针组12只,头针丛刺法组12只,假手术组4只。采用脉冲式的BrdU标记方法标记新生细胞;采用激光共聚焦显微镜检测预标记原始SVZ NSC后,再检测双重免疫荧光染色所确定的分化的细胞。结果：①模型组、头针组、头穴丛刺法组均可见Dil标记的SVZ细胞迁移至梗死周边的纹状体和皮质,并且分化成神经元或胶质细胞,头穴丛刺法组Dil/BrdU/NeuN或Dil/BrdU/GFAP标记的细胞明显增多,与其他两组比较有显著性差异（P<0.01）;②头穴丛刺法组BrdU/NeuN及BrdU/GFAP阳性细胞表达均多于其他两组,组间比较有显著性差异（P<0.01）。结论：①头穴丛刺法能促进脑缺血后SVZ 区神经干细胞增殖,并且随时间递增减少其增殖衰减;②此法可促进Dil标记的SVZ细胞均迁移至梗死周边的纹状体和皮质,并且分化成神经元或胶质细胞;③此法能促进局灶性脑缺血后SVZ NSC的迁移和分化。     

高压氧对大鼠脊髓损伤后移植神经干细胞增殖分化的影响

目的：探讨高压氧（HBO）对大鼠脊髓全横断损伤后移植的神经干细胞存活、增殖及分化的影响。方法：成年健康SD大鼠20只,随机分为神经干细胞移植组（NSCs组）和HBO联合神经干细胞移植组（HBO＋NSCs组）各10只。2组均采用脊髓全横断损伤模型,术后均给予NSCs移植治疗,HBO＋NSCs组在移植后辅以HBO治疗。治疗后检测移植在脊髓损伤处的神经干细胞存活、增殖及分化的情况。结果：术后第28d,HBO＋NSCs组移植的神经干细胞存活数量显著多于NSCs组（P〈0．05）。2组大鼠的脊髓损伤处及其相邻的组织均可观察到较多移植的神经干细胞分化为胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性染色细胞。HBO＋NSCs组中移植的神经干细胞分化为神经元特异性烯醇化酶（NSE）阳性染色细胞百分率显著高于NSCs组（P〈0．05）。结论：HBO能够促进大鼠脊髓损伤处移植的神经干细胞存活、增殖,并能促进这些细胞能分化为NSE阳性神经元。