高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病血清相关因子变化的探讨

目的了解高压氧(HBO)治疗中、重度新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、血浆内皮素(ET)的变化,探讨高压氧治疗对新生儿HIE的保护作用。方法81例HIE患儿,其中15例为轻度组、66例为中重度,又将中重度HIE患儿随机分为高压氧治疗组(32例)、同期治疗对照组(34例)。另外12例为正常新生儿组。在治疗前后分别用酶联免疫分析法检测血清NSE、放射免疫分析法检测血浆ET。结果中重度HIE66例(高压氧治疗组和对照组)治疗前血清NSE犤分别为(15.4±4.2)和(16.3±5.1)μg/L犦、血浆ET水平犤分别为(80±16)和(78±19)ng/L犦,均高于轻度HIE组与正常新生儿组犤分别为(6.86±0.64)μg/L和(54.52±10.54)ng/L犦。治疗后两组NSE和ET明显降低,分别为(6.4±1.7)、(9.8±3.5)μg/L和(49±6)、(55±9)ng/L与各自治疗前相比差异亦有显著性意义(t=0.41～5.07,P<0.001),但高压氧治疗组血清NSE、血浆ET下降程度与对照组比较差异有显著性意义(t=9.31～13.18,P<0.001)。结论高压氧早期治疗中、重HIE可能通过降低ET水平,而减轻脑血管床的阻力,维持HIE损伤后脑的正常血流灌注,稳定细胞生成的内环境,减轻继发性脑损伤,达到脑保护作用。     

早期高压氧治疗对多发性脑梗死患者血浆肾素、血管紧张素和醛固酮的影响

目的探讨早期高压氧综合治疗多发性脑梗死的效果及其机制。方法60例多发性脑梗死患者分为对照组(常规治疗)和高压氧组(常规治疗+高压氧治疗)。检测治疗前后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AT—Ⅱ)和醛固酮浓度，并与正常组22例进行比较。结果高压氧组疗效显著优于对照组(P&;lt;0．05)，且治疗后血浆肾素[(0．19&;#177;0．01)μg／(L&;#183;h)]，AT-Ⅱ[(45．09&;#177;22．85)ng／L]和醛固酮[(92．66&;#177;13．49)ng／L]值明显低于对照组[(0．31&;#177;0．05)μg／(L&;#183;h)]，[67．78&;#177;9．75)ng／L]，(102．30&;#177;33．82)ng／L]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05或0．01)。结论早期高压氧综合治疗有利于多发性脑梗死患者的康复，其机制与显著抑制机体应激反应有关。     

缺氧缺血性脑病新生儿纳洛酮治疗前后血浆β-内啡肽的改变

背景：脑缺氧缺血可激活一系列生物反应，引起神经元内多种物质的表达变化，从而进一步介导脑组织的损伤，β-内啡肽是否参与了纳洛酮对新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)治疗的过程，目前研究较少。目的：观察纳洛酮治疗前后血浆β-内啡肽改变，探讨纳洛酮治疗对新生儿HIE的保护作用。设计：以诊断为依据的非随机对照研究。地点和对象：1996—10／1997—10广东医学院附属医院新生儿病房HIE患儿38例(HIE组)，男26例，女12例，均为足月儿。25例正常新生儿(正常新生儿组)选自广东医学院附属医院产科婴儿室正常分娩的足月儿，男15例，女10例。干预：38例患儿分别于出生72h内(急性期，治疗前)和7～10d时(恢复期)及25例正常新生儿(出生72h内)血浆β-内啡肽进行检测，并将38例HIE患儿随机分为纳洛组和非纳洛酮组，观察两组的临床疗效及治疗前后血浆β-内啡肽的改变。主要观察指标：各组患儿血浆β-内啡肽的含量。结果：38例HIE患儿急性期血浆β-内啡肽水平较25例正常新生儿显著增高[(620．35&;#177;140．92)ng／L，(373．70&;#177;146．69)ng／L，t=6．16，P&;lt;0．01]，恢复期与正常新生儿比较差异无显著性意义[(335．34&;#177;160．37)ng／L，(373．70&;#177;146．69)ng／L，P&;gt;0．05]。纳洛酮组与非纳洛酮组治疗前后血浆β-内啡肽浓度差值比较未见差异．但纳洛酮组使病程缩短及重症患儿临床症状迅速好转。结论：β-内啡肽参与HIE的病理生理过程．纳洛酮对HIE仍有一定治疗作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆一氧化氮及一氧化氮合成酶水平对预后判断的意义

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)时一氧化氮、一氧化氮合成酶(Nitrogen monoxide synthase，NOS)水平的变化及其对预后判断及恢复期指导的意义。方法：采用比色等方法测定32例HIE患儿及30例正常新生儿血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶活性水平。结果：正常对照组一氧化氮、NOS水平分别为(72．84&;#177;12．35)trmol／L和(0．203&;#177;0．05)kU／g，HIE组为(129．80&;#177;3266)μmol／L和(0．352&;#177;0．124)kU／g；其中轻度HIE为(105．65&;#177;36．30)μmol／L和(0．289&;#177;0．09)U／mg；中度HIE为(135．03&;#177;24．40)μmol／L和(0．325&;#177;0．16)kU／g；重度HIE组为(144．55&;#177;26．32)μmol／L和(0．364&;#177;0．01)kU／g。HIE急性期一氧化氮、NOS水平校正常新生儿明显升高(t=-8．97，P&;lt;0．01)，中、重度HIE升高更显著(t=-10．62，-12．01，P&;lt;0．01)，中、重度HIE患儿较轻度HIE患儿升高明显(t=-2．12．-2．92，P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。中、重度HIE之间则无明显差别。结论：一氧化氮、NOS水平高低与HIE患儿脑损伤程度和预后有关，可作为判断HIE患儿病情恢复及预后的指标之一。     

吸烟对健康人和脑梗死患者血浆内皮素的影响

目的：探讨吸烟在急性脑梗死发病中的可能机制。方法：在发病72h内和发病后3周应用放射免疫方法测定脑梗死患者(年龄38～80岁，32例吸烟，28例不吸烟；37例轻型，18例中型，5例重型)的血浆内皮素(ET-1)含量。并检测22例健康吸烟者与18例健康不吸烟者血浆ET-1的含量。结果：①患者组发病72h内的血浆ET-1含量与健康人组血浆ET-1含量[(75&;#177;19)ng／L与(66&;#177;13)ng／L]比较差异有显著性意义(t=2．69，P&;lt;0．01)。②发病72h内脑梗死组中重症患者血浆ET-1含量[(83&;#177;19)ng／L]高于轻症患者[(71&;#177;18)g／L，t=2．03，P&;lt;0．05]。③吸烟患者72h内及3周时的血浆ET-1含量为(84&;#177;19)ng／L和(77&;#177;16)g／L,均高于不吸烟患者(66&;#177;14)ng／L和(61&;#177;13)ng／L(P&;lt;0．01)。④健康人组中吸烟者血浆ET-1含量[(71&;#177;14)ng／L]亦明显高于不吸烟者[(60&;#177;9)ng／L,P&;lt;0．01]。⑤患者组及健康人组中，吸烟人群吸烟时间达20年以上者的血浆ET-1值为(87&;#177;17)ng／L,10～20年ET-1值为(67&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；每日吸烟量达20支以上ET-1值为(96&;#177;15)ng／L,10～20支ET-1值为(69&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：吸烟可使健康人和脑梗死患者血浆ET-1水平明显升高，ET-1的升高可能是吸烟引起脑梗死的重要因素之一。     

高压氧对重型颅脑损伤大鼠血浆内皮素含量的影响

目的：研究高压氧对重型颅脑损伤小鼠血浆内皮素的变化的影响。方法：将100只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为创伤对照组和1次／d高压氧疗组，利用自由落体原理制成重型颅脑损伤模型，观测伤后1次／d高压氧治疗后8，24，48，72，96h血浆内皮素含量变化。结果：高压氧治疗组血浆内皮素含量：大鼠伤后8，24，48，72，96h为(199．84&;#177;20．34)，(200．38&;#177;21．17)，(203．12&;#177;19．11)，(206．81&;#177;21．54)，(211．24&;#177;23．57)ng／L较同期对照组[(231．32&;#177;17．18)，(234．03&;#177;18．24)，(240．39&;#177;16．37)，(254．32&;#177;17．25)，(268．91&;#177;36．65)ng／L]显著降低(t=3．72～5．46，P&;lt;0．01)。结论：重型颅脑损伤后血浆内皮素活性升高，高压氧治疗通过纠正脑缺氧，在一定程度上抑制了内皮细胞产生、释放内皮素，从而减轻了脑水肿和血管痉挛避免了脑继发性损害。     

脑卒中患者血浆神经降压素水平及其动态变化

目的：观察脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血患者血浆神经降压素(neurotensin，NT)水平改变及其动态变化，探讨NT参与各型脑卒中及其伴发病中的病理生理机制及对功能预后评估的意义。方法：2002—03／2003—09，实验在济南长城医院神经内科、山东大学附属第二医院神经内科、山东省立医院、山东大学齐鲁医院神经内科与泰山医学院微循环研究所完成。选择脑卒中138例，其中脑出血组46例，脑梗死组62例，蛛网膜下腔出血组30例。病例依病情轻重、病灶大小、病程、伴发病积分、有无高血压史等分组，选择28例健康查体者作为对照组。用放免法检测血浆NT浓度。结果：脑梗死组NT水平(467．31&;#177;363．42)ng／L显著高于对照组(76．54&;#177;59．53)ng／L(t=4．638，P&;lt;0．0001)，于发病后24．h内显著升高(228．10&;#177;123．13)ng／L，4～7d达高峰(648．01&;#177;337．38)ng／L，8～15d开始下降(525．67&;#177;264．11)ng／L，15d后仍在较高水平(392．57&;#177;262．35)ng／L；重型(762．91&;#177;446．0)ng／L与大灶组(404．39&;#177;206．49)ng／L显著高于轻型(153．86&;#177;130．47)ng／L与小灶组(200．27&;#177;137．64)ng／L(P&;lt;0．01)，伴发病积分≥6分组NT水平(623．11&;#177;377．97)ng／L显著高于&;lt;6分组(236．74&;#177;132．22)ng／L(t=3．506，P&;lt;0．001)，高血糖组NT水平(673．26&;#177;331．00)ng／L显著高于正常血糖组(328．16&;#177;216．69)ng／L(t=3．068，P&;lt;0．01)，有房颤组NT水平(800．36&;#177;308．86)ng／L显著高于无房颤组(395．48&;#177;224．9．2)ng／L(t=2．899，P&;lt;0．01)。脑出血组NT水平(347．13&;#177;200．11)ng／L显著高于对照组(76．54&;#177;59．53)ng／L(t=4．176，P&;lt;0．0001)，24h内显著升高(151．61&;#177;101．57)ng／L，1～3d达高峰(495．83&;#177;224．23)ng／L．8～15d下降(181．85&;#177;102．56)ng／L，15d后仍在较高水平(156．62&;#177;29．46)ng／L；重型(450．90&;#177;242．82)ng／L与大面积组(431．07&;#177;237．82)ng／L显著高于轻型(135．03&;#177;77．26)ng／L与小面积组(216．56&;#177;165．79)ng／L(P&;lt;0．01)；伴发病积分≥6分组NT水平显著高于&;lt;6分组(t=3．208，P&;lt;0．01)；高血糖组NT水平显著高于正常血糖组(t=2．912，P&;lt;0．01)，高血压组NT水平显著高于正常血压组(t=4．319，P&;lt;0．0001)，有消化道出血组NT水平显著高于无消化道出血组(t=3．258，P&;lt;0．01)。蛛网膜下腔出血组NT水平显著高于对照组(t=4．921，P&;lt;0．0001)。结论：NT分泌异常参与了脑梗死、脑出血与蛛网膜下腔出血的病理生理过程。     

脑立苏对脑卒中急性期患者血液流变学及垂体-肾上腺轴激素的影响

目的：观察脑立苏冲剂对急性期脑卒中患者的血液流变学等指标和垂体-肾上腺(HPA)轴激素的影响。方法：将90例急性期脑卒中患者随机分为治疗组(60例)和对照组(30例)，治疗组给予脑立苏冲剂，6g／次，2次／d；对照组给予维脑路通，200mg／次，2次／d，两组均配合一般治疗。结果：治疗组全血高切粘度治疗前后分别为(672&;#177;0．82)mPa&;#183;s、(5．57&;#177;0.96)mPa&;#183;s(t=2．44，P&;lt;0．05)，全血低切粘度治疗前后分别为[12．03&;#177;1．65)mPa&;#183;s、（10．31&;#177;1.88)mPa&;#183;s(t=3.65，P&;lt;0．01)，胆固醇治疗前后分别为(5．09&;#177;0．73)mmol／L、(4．07&;#177;0.58)mmol／L(t=2．16，P&;lt;0．05)；对照组治疗前后差异无显著性意义，治疗组治疗前促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CS)分别为(34.56&;#177;5.90)ng／L、(395．94&;#177;128．47)ng／L，治疗后为(19.75&;#177;6.42)ng／L、(302.67&;#177;99．63)ng／L，对照组治疗前分别为（34.64&;#177;5．72)ng／L、(403．12&;#177;130．14)ng／L。治疗后为(25.78&;#177;6.34)ng／L、(337．38&;#177;102.03)ng／L(P&;lt;0．01)。结论：脑立苏冲剂能明显改善急性期脑卒中患者的血液流变学及血脂各项指标，同时使患者HPA轴激素水平均明显下降。     

丹参粉对肺心病患者血浆神经肽Y和神经降压素的影响

目的：观察丹参粉对肺心病急性加重期患者血浆神经肽Y、神经降压肽(neurotensin，NT)的影响，为临床肺心病急性加重期的治疗及实施康复干预提供理论依据。方法：选择住院的肺心病急性加重期患者60例，分为2组。丹参粉组30例、常规治疗组30例、对照组(健康体检正常者30例)。将应用丹参粉前、后患者分别与常规治疗前、后患者血浆血浆神经肽Y，NT含量与对照组作比较。结果：治疗前常规组及丹参粉组血浆神经肽Y都明显高于对照组[分别为(233&;#177;24)，(224&;#177;31)，(146&;#177;33)ng／L，t=10．33，9．43，P&;lt;0．01]，NT含量稍低于对照组，但差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。治疗后常规组和丹参粉组血浆神经肽Y含量都未恢复正常[(190&;#177;16)，(171&;#177;18)，(146&;#177;33)ng／L，t=6．56，3．64，P&;lt;0.01]，丹参粉组NT含量显著高于常规组[(98&;#177;31)，(82&;#177;27)ng／L，t=2．13，P&;lt;0．05]。结论：丹参粉有助于肺心病急性加重期血浆血浆神经肽Y下降，促进NT产生，减轻肺动脉高压。     

高压氧治疗前后脑梗死患者血浆内皮素的变化

目的 探讨高压氧治疗对脑梗死后患者血浆高水平内皮素的影响。方法 选择2002-03／11中山大学附属第一医院神经内科收治的脑梗死患者64例，均知情同意，根据病程分为3组，≤7d组38例，8～14d组16例，≥15d组10例。所有患者均进行高压氧治疗，加压25-30min，舱内绝对压力达0．2MPa后，面罩式吸纯氧40min，共2次，休息吸氧舱内压缩空气10min，1次／d，12次为1个疗程，共治疗2个疗程。于高压氧治疗前后清晨空腹抽外周静脉血进行内皮素水平测定，采用放免法。结果64例患者全部进入结果分析，无脱落。患者治疗前后的血浆内皮素水平比较：①64例脑梗死患者治疗后的平均血浆内皮素水平显著高于治疗前[（60．42&;#177;17．38），（42．92&;#177;8．42）ng／L （t=2．667，P〈0．01）]。②≤7d、8～14d组患者治疗后的血浆内皮素水平均显著高于治疗前[（67．76&;#177;21．41），（65．49&;#177;50．28）ng／L；（45．68&;#177;13．58），（38．35&;#177;13．82）ng／L（t=2．056，2．343，P〈0．05）]。③≥15d组患者治疗后的血浆内皮素水平显著低于治疗前[（22.84&;#177;28．96），（39．94&;#177;91．32）ng／L，（t=2.552，P〈0．05）]。结论 高压氧治疗脑梗死的显著效果不是以降低血浆内皮素水平起作用，可能是通过其他途径起作用。