脂质过氧化损伤与扩张型心肌病和冠心病关系的研究

脂质过氧化损伤与扩张型心肌病和冠心病关系的研究王爱玲１王世臣２孙济川２（１．安徽省立医院，合肥２３０００１２．西安医科大学附二院）脂质过氧化损伤与多种心血管疾病的关系日益受到重视［１～６］。本文测定了扩张型心肌病（ＤＣＭ）和冠心病（ＣＡＤ）患者体内抗...     

地塞米松的抗氧化作用及其对实验性大鼠急性肝损伤的保护效果

目的　探讨地塞米松（Ｄｅｘ）在急性肝损伤中的作用及机制。方法　用Ｄ－ 半乳糖胺（Ｄ－ ＧａｌＮ）加内毒素脂多糖（ＬＰＳ） 制成大鼠急性肝损伤模型，并用Ｄｅｘ 预处理。结果　Ｄｅｘ 组肝损伤明显减轻，伴有血中一氧化氮（ＮＯ） 含量、肝组织中ＭＤＡ及铁含量降低，ＳＯＤ活性及锌含量增高。结论　Ｄｅｘ 对此种肝损伤有保护作用，这种保护作用可能与其抑制ＮＯ 过量产生，抑制脂质过氧化反应，增加组织抗氧化活性有关。     

组织匀浆和血清中过氧化脂质测定的意义和方法比较

近年来，愈来愈多的中毒，可用膜脂质过氧化的理论来解释。存在于细胞膜类服中的不饱和脂肪酸在氧自由基的作用下，发生一系列连锁反应，形成脂质过氧化，导致膜结构损伤，膜功能紊乱，进一步导致细胞死亡。组织和血清中过氧化脂质（LPO）含量的高低，可反应机体受氧自由基损伤的强弱程度。我们通过环磷酸胺（CTX）致大鼠性腹损伤的研究[2]，证实了环磷酸胶致大鼠性腺损伤是氧自由基损伤的结果；明确了要了解脏器损伤是否与氧自由基损伤有关，必须直接测定受毒损脏器内I，PO含量，血清内LPO含量不能代替脏器内LPO的含量。同时，我们在…     

肿瘤坏死因子可致机体脂质过氧化损伤

采用ＳＤ大鼠持续泵入人工重组肿瘤坏死因子。型（ｒｈ－ＴＮＦ－ａ），以６×１０￣５Ｕ·ｋｇ￣－１／ｄ速度作用７２ｈ，观察血浆及组织丙二醛（ＭＤＡ）含量，全血和组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，组织超弱发光和白细胞吞噬发光的变化。结果：血浆及组织ＭＤＡ含量明显增加，全血ＳＯＤ活性显著下降，组织ＳＯＤ活性所受影响较小，肾、肠组织超弱发光明显增强，白细胞吞噬发光无明显变化。实验表明：持续７２ｈ泵入ＴＮＦ作用于大鼠，可使机体自由基产生增加，自由基清除系统部分受损，而导致脂质过氧化损伤，但对分叶核粒细胞的呼吸爆发作用无明显影响。     

颅脑损伤与过氧化脂质及红细胞超氧化物歧化酶的关系

测定了３４例颅脑损伤患者伤后４８ｈ内的脑脊液过氧化脂质（ＣＳＦ－ＬＰＯ）、血浆过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（Ｅｒｙ－ＳＯＤＡ）的含量。结果：ＣＳＦ－ＬＰＯ、Ｐ－ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１～０．００１），Ｅｒｙ－ＳＯＤＡ显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）；伤情越重，ＣＳＦ－ＬＰＯ值越高；死亡组ＣＳＦ－ＬＰＯ值明显高于生存组。表明：颅脑损伤后颅内脂质过氧化反应剧增，颅脑损伤后ＣＳＦ－ＬＰＯ水平反映了伤情的轻重。因此，作者认为测定ＣＳＦ－ＬＰＯ对伤情的判断及预后估价具有参考价值。     

冠心病患者脂质过氧化反应与血液流变学变化的研究

测定了３０例冠心病（ＣＨＤ）患者和３０例正常人血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力和部分血液流变学指标。结果表明，ＣＨＤ心绞痛发作期机体抗氧化能力明显降低，自由基增多及血液粘度增大，提示自由基损伤及脂质过氧化和高血粘度。Ｓｖａｔｅ有抗脂质过氧化及降低血浆纤维蛋白原的作用。     

前列腺素E1对心肌缺血—再灌注损伤保护作用的观察

目的：研究心肌缺血再灌注时人体外周血中性粒细胞（ＰＭＮ）的数量、ＰＭＮ聚集率、内皮素（ＥＴ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及过氧化氢酶（ＣＡＴ）的变化，并观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将３６例急性心肌梗死患者随机分为２组，每组１８例。治疗组给予ＰＧＥ１加尿激酶和硝酸甘油静滴，对照组给予尿激酶和硝酸甘油静滴，于再灌注前后分别采静脉血测定上述指标。结果：心肌缺血时外周血ＰＭＮ数量无显著增多，但ＰＭＮ活性显著增强，血ＥＴ及ＬＰＯ水平增高，血ＳＯＤ和ＣＡＴ活性下降；再灌注后，ＰＭＮ数量无明显增多（Ｐ均＞０．０５），但ＰＭＮ活性进一步显著增强，ＥＴ及ＬＰＯ水平进一步显著增高，而ＳＯＤ和ＣＡＴ活性则进一步显著下降。使用ＰＧＥ１治疗后结果则与上述情况相反。结论：ＰＭＮ及ＥＴ在心肌缺血再灌注损伤过程中起重要作用，ＰＧＥ１可以抑制ＰＭＮ活性，保护ＳＯＤ和ＣＡＴ活性，减少ＥＴ及ＬＰＯ产生，减轻过氧化反应，对心肌缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

周围神经损伤对肌重及肌肉组织脂质过氧化影响的实验研究

迄今未见周围神经损伤对肌重及肌肉组织脂质过氧化影响的报道。为探讨周围神经损伤对肌重及肌肉组织脂质过氧化的影响，我们对大鼠坐骨神经造成ＳｅｄｄｏｎⅡ类损伤，测定损伤后２个时间点（１１，２１天）胫前肌肌重及丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的含量，结果发现神经损伤后肌重及ＭＤＡ、ＳＯＤ含量均显著下降，随时间延长肌重及ＭＤＡ含量呈下降趋势。     

气管内应用脂质体前列腺素E_1对油酸致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：探讨气管内应用脂质体携载的前列腺素Ｅ１（ＬｉｐＰＧＥ１）对油酸致大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，随机均分为５组：正常对照组、油酸致伤组、ＬｉｐＰＧＥ１组、游离前列腺素Ｅ１（ＦＰＧＥ１）组和空白脂质体（ＰＬｉｐ）组。观察肺系数、肺湿重／干重比、肺组织碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）、髓过氧化酶（ＭＰＯ）的活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果：与油酸损伤组比较，ＬｉｐＰＧＥ１组的肺系数、肺组织湿重／干重比与ＭＰＯ活性、ＭＤＡ水平明显降低，而ＡＬＰ与ＡＣＥ活性显著提高；ＬｉｐＰＧＥ１的作用显著优于ＦＰＧＥ１；ＰＬｉｐ无效。结论：经气管内给予ＬｉｐＰＧＥ１对油酸引起的大鼠急性肺损伤有良好的保护作用，其机制可能与抑制肺内中性粒细胞的聚集与抗氧自由基所造成的损伤有关。     

氦氖激光血管内照射对脑动脉硬化患者血浆D—二聚体等的影响

目的：进一步探讨低能量氦氖激光血管内照射（ＩＬＩＢ）对脑动脉硬化患者的治疗机制，观察治疗前后血浆Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及主要临床症状变化。方法：对４０例脑动脉硬化患者选择肘正中静脉采用ＩＬＩＢ疗法，功率２．５ｍＷ／ｃｍ２照射６０分钟，每日１次，１０次为１疗程。于治疗前和疗程后采空腹静脉血测定上述指标并进行ｔ检验。结果：治疗后血浆Ｄ－Ｄ和ＬＰＯ值下降，ＳＯＤ值上升，主要临床症状改善。结论：ＩＬＩＢ可降低血液高凝状态，提高机体抗氧化机能，减轻自由基对机体的损伤。