人参皂甙Rb1与Re抗大鼠实验性缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达

目的　观察人参皂甙Rb1和Re对缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl 2、Bax、Bad、Fas基因蛋白表达的影响 ,探讨人参皂甙Rb1和Re抑制心肌细胞凋亡的可能机制。方法　结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支(LAD) ,建立大鼠缺血再灌注动物模型 ;采用透射电镜、缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞 ,利用光学显微镜进行细胞计数 ;免疫组织化学检测Bcl 2、Bax、Bad、Fas基因蛋白表达 ,并利用图象分析系统测量平均光密度值进行定量分析。结果　①假手术组未发现心肌凋亡细胞 ;缺血再灌注组心肌凋亡细胞数为 13 4.45± 45 .61个 /视野 ,Rb1治疗组为 5 1.65± 13 .71个 /视野 ,Re治疗组为 90 .66± 19.2 2个 /视野 ,3组间有显著差异 (P <0 .0 1) ;②缺血再灌注组、Rb1治疗组及Re治疗组Bcl 2、Bax、Bad、Fas基因的表达均较假手术组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,Rb1治疗组和Re治疗组Bcl 2的表达与缺血再灌注组比较无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,而Bax、Bad、Fas的表达明显下降 (P <0 .0 5 ) ,Rb1抑制Bax基因蛋白表达的效应较Re更为明显 (P <0 .0 5 )。Rb1治疗组和Re治疗组Bcl 2 /Bad、Bcl 2 /Bad以及Bcl 2 /Fas比值均较假手术组及缺血再灌注组明显增加 ,Rb1治疗组Bcl 2 /Bax比值较Re治疗组增大。结论　心肌缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡 ,人参     

人参皂甙Re对大鼠急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响

背景：心肌细胞缺血再灌注损伤近来已成为临床研究的热点，但人参及其提取物对急性缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的作用尚未阐明。目的：观察人参皂甙Re对急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2，Bax，Bad和Fas基因蛋白表达的影响，探讨人参皂甙Re抑制心肌细胞凋亡的可能机制。设计：随机对照实验研究。地点、对象和干预：本实验在湖北省武汉市同济医院动物实验中心完成。实验共用Wastar大鼠15只，雌雄不分。按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、人参皂甙Re治疗组，每组各5只。建立Wistar鼠缺血再灌注心脏模型。应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞，并进行细胞计数；原位杂交和免疫组化检测Bcl-2mRNA和基因表达产物的蛋白质，通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均吸光度值进行量化分析，以观察人参对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及基因表达。主要观察指标：人参皂甙Re治疗与否对急性大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2，Bax，Bad和Fas基因蛋白表达的影响。结果：①假手术组未发现心肌凋亡细胞。缺血再灌注组心肌凋亡细胞数为(134&;#177;46)个／视野，人参皂甙Re治疗组为(91&;#177;19)个／视野，两组间差异有显著性意义(t=4.63，P&;lt;0．01)。②免疫组织化学检测发现缺血再灌注组及人参皂甙Re治疗组Bcl-2，Bax，Bad和Fas基因蛋白的表达较假手术组明显增加(t=2．79，P&;lt;0．05)，人参皂甙Re治疗组bcl-2的表达与缺血再灌注组比较，差异无显著性意义(t=2．67，P&;gt;0.05)，而Bax，Bad，Fas的表达明显下降(t=2．8l，P&;lt;0．05)，人参皂甙Re治疗组Bcl-2／Bad，Bcl-2／Bad，Bcl-2／Fas比值均较假手术组与缺血再灌注组明显增大(t=2．84．P&;lt;0．05)。结论：人参皂甙Re治疗可以抑制急性缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡，其作用机制可能是抑制了促凋亡基因bax，bad，fas的表达，从而使Bcl-2／Bax，Bcl-2／Bad，Bcl-2／Fas比值增大。     

缺血-再灌注诱导bcl2基因表达及其对肠道细胞凋亡的影响

目的：观察缺血再灌注肠道组织原癌基因ｂｃｌ２表达的特征、规律以及与肠道细胞凋亡发生的关系。方法：将１６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成正常对照、肠系膜上动脉夹闭缺血４５分钟、肠系膜上动脉夹闭４５分钟与再灌注６小时和再灌注２４小时４组。用免疫组化法和末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术（ＴＵＮＥＬ技术）分别观察以上各组肠道组织细胞ｂｃｌ２基因表达与凋亡发生的关系。结果：肠系膜上动脉夹闭可以导致肠粘膜细胞凋亡发生增加与激活ｂｃｌ２基因表达。在正常肠道ｂｃｌ２表达为阴性,缺血可诱导ｂｃｌ２表达,并且在ｂｃｌ２表达增加的同时凋亡细胞逐渐减少。与再灌注６小时组相比,再灌注２４小时肠道组织ｂｃｌ２表达不仅强度明显增加,而且还有分布广泛与涉及多种组织的特点。结论：缺血再灌注激活ｂｃｌ２基因表达是体内最重要的抗凋亡机制之一。成纤维细胞生长因子减轻肠道凋亡现象可能与其激活和上调ｂｃｌ２基因表达有关     

磷脂酶A2阻断剂对缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡和坏死的影响

目的：探讨磷脂酶Ａ２ 活性对缺血 再灌注损伤过程中主要免疫细胞凋亡和坏死的影响。方法：采用ＤＮＡ 凝胶电泳、电镜、光镜以及流式细胞分析（ＦＡＣＳ）等方法测定了大鼠肠缺血 再灌注损伤后外周血中性粒细胞、脾脏细胞和胸腺细胞细胞凋亡和坏死情况及外源性磷脂酶Ａ２ 阻断剂对其的影响。结果：大鼠经小肠前动脉夹闭６０分钟、再灌注２７０ 分钟后,上述细胞出现程度不同的凋亡或坏死,ＤＮＡ电泳出现“梯形”或弥散状“拖尾”。缺血后再灌注前使用磷脂酶Ａ２ 阻断剂４ 溴苯甲酰乙烷（ｐ ＢＰＢ）、氯喹、血小板活化因子（ＰＡＦ）受体阻断剂ＳＲ２７４１７（５ ｍ ｇ／ｋｇ）后,对中性粒细胞的ＤＮＡ降解、坏死有显著的抑制作用,而对胸腺和脾细胞ＤＮＡ 降解、细胞凋亡没有明显的影响。结论：肠缺血 再灌注损伤可诱导外周血中性粒细胞、脾脏细胞和胸腺细胞细胞凋亡和坏死,在整体实验中阻断磷脂酶Ａ２ 活性可显著减少中性粒细胞坏死的发生     

脊髓缺血再灌注损伤中即早基因表达及细胞凋亡的研究

目的 细胞凋亡是受一些基因控制的。很多因素可激活这些基因而导致细胞凋亡。研究脊髓缺血再灌注损伤(SCⅡ)后即早基因(c-fos、c-jun)表达的变化和细胞凋亡。方法 制作SCⅡ动物模塑，采用光镜、荧光显微镜、激光多普勒超声、免疫组化等技术，研究SCⅡ后即早基因(c-fos、c-jun)表达的变化和细胞凋亡。结果 缺血30min，血灌流量平均下降85．37％，再灌流即刻血灌流量迅速升高，再灌流10min左右达到最高点。再灌流30min，血灌流量基本恢复到缺血前的基线水平。以后逐渐降低。缺血的部分再灌注后出现“二次瘫痪”现象。荧光染色发现缺血再灌注后脊髓神经细胞有凋亡的形态学改变：如核固缩、边聚等。实验组动物脊髓神经细胞核中出现棕色c-fos和c-jun的阳性表达产物，对照组仅有轻微c-fos和c-jun表达。结论 脊髓缺血一定时间后恢复血液供应，可以发生再灌注损伤。脊髓缺血再灌注后c-fos和c-jun的表达均增加，而且在SCⅡ后细胞死亡以凋亡为主，c-fos和c-jun可能参与了I／R损伤诱导的神经细胞凋亡。     

抑制细胞凋亡以防治缺血再灌注损伤的研究进展

细胞凋亡又称程序化死亡(Programmed Cell Death，PCD)，是主动的、信号依赖的细胞自杀死亡。Vogt早在1842年观察到两栖类动物发育过程中细胞凋亡的形态改变。1972年Kerr以细胞凋亡是一种基本生物现象为题介绍了凋亡在生物学中的广泛意义，并对细胞凋亡的形态改变与细胞坏死进行了区别、分析。细胞凋亡区别于坏死，在其细胞内容物外逸之前即很快被吞噬细胞吞噬，     

人参和氯沙坦对缺血-再灌注心肌细胞Bcl-2表达的研究

目的　探讨人参和氯沙坦对缺血 再灌注心肌细胞Bcl- 2基因表达的影响。方法　用原位杂交和免疫组化分别检测人参和氯沙坦治疗后的大鼠缺血 再灌注心肌细胞内Bcl- 2mRNA和蛋白质含量 ,并与对照组比较。结果　氯沙坦组与对照组心肌细胞内Bcl- 2mRNA、蛋白含量无明显差别 (P >0 0 5 ) ,人参组Bcl- 2mRNA含量增加 (P <0 0 5 ) ;Bcl- 2蛋白表达增多 (P <0 0 1)。结论　人参能明显增加缺血 -再灌注心肌细胞内Bcl- 2基因表达     

人参对大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的抑制作用

背景：心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤直接相关，心肌细胞凋亡数的多寡可以作为判断再灌注损伤程度的指标之一。人参及其提取物人参皂甙被证实能改善心肌缺血、缩小梗死面积，对缺血再灌注损伤有明显的保护作用。目的：探讨人参对大鼠心脏缺血再灌注后心肌细胞凋亡及bcl-2基因表达的作用。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在湖北省武汉市同济医院动物实验中心完成。实验共用Wistar大鼠15只，雌雄不分。Wistar鼠的左冠状动脉前降支(Left descending coronary artery,LAD)被结扎30min后再松开建立缺血再灌注心脏模型。应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞，并进行细胞计数；原位杂交和免疫组化检测bcl-2 mRNA和基因表达产物的蛋白质，通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均吸光度进行量化分析，以观察人参对大鼠心肌缺血再灌心肌细胞凋亡的影响及基因表达。主要观察指标：大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及bcl-2 mRNA，Bcl-2蛋白的表达。结果：人参治疗组bcl-2 mRNA吸光度为0．11&;#177;0．02，较单纯结扎组(0．07&;#177;0．02)和假手术组(0．06&;#177;0，01)明显升高(t=8.72，P&;lt;0．001)；人参治疗组Bcl-2蛋白吸光度为0．15&;#177;0.02，与单纯结扎组(0.09+0.02)比较，差异有非常显著性意义(t=8.631，P&;lt;0．001)，但与假手术组(0.14&;#177;0．01)比较，差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论：心肌缺血再灌注可使心肌细胞凋亡数显著增加，人参治疗可明显地抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡，其机制可能是通过增强bcl-2基因表达而实现的。     

没食子酸对大鼠缺血再灌注损伤后细胞凋亡的保护作用及机制研究

目的探讨没食子酸(GA)对大鼠实验性缺血/再灌住损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法 wistar大鼠32只,随机分成四组:假手术组、模型组、阳性药丹参组(DS)(100 mg.kg-1)、没食子酸组(GA)(20 mg.kg-1),每组8只;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血/再灌注损伤模型。测定缺血再灌注前给予GA对损伤大鼠血清中LDH、CPK、AST生成的影响,并检测对大鼠心电图ST段的影响;同时以TTC染色检测心肌梗死面积变化、TUNNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达。结果与模型组比较,GA抑制大鼠血清中LDH、CPK、AST生成(P0.01),GA及阳性药DS给药组在缺血104、0 min和再灌注101、20 minST段抬高明显降低(P0.05),心肌梗死面积明显降低(P0.05),减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生(P0.05),免疫组化法检测结果显示,GA可上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达(P0.05),且心肌细胞Bcl-2/Bax比值高于模型组(P0.05)。结论黄芪可以抑制大鼠缺血/再灌注损伤后凋亡率,其作用机制可能与上调Bcl-2/Bax有关。     

凋亡蛋白Bcl-2、Bax在肝脏缺血再灌注损伤模型中的作用

Bcl-2家族在细胞凋亡的研究领域中占有重要的地位,该家族中含有多个抗凋亡蛋白(Bcl-2、Bcl-x L、Bcl-w等)和促凋亡蛋白(Bax、Bad、Bak等),其中Bcl-2与Bax水平之间的平衡在促进细胞是否发生凋亡过程中发挥重要作用。肝脏缺血再灌注损伤发生在肝叶切除、肝移植、出血性休克等过程中,能够增加患者肝功能不全的发病率和患者的死亡率。研究表明细胞凋亡在该过程中发挥重要作用。在肝脏缺血再灌注损伤的实验研究时,常检测到Bcl-2、Bax,现就凋亡蛋白Bcl-2、Bax在肝脏缺血再灌注损伤中的研究进展作一综述。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl- 2、Bax和C- fos蛋白表达及损伤神经细胞凋亡的影响

目的观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl- 2、Bax和C- fos蛋白表达及损伤神经细胞凋亡的影响. 方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞2 h,再灌注损伤6 h,用原位缺口末端标记(Tdtmediated dUTP- biotin nick end labeling,TUNEL)法和免疫组织化学法分别检测假手术组、对照组和亚低温组的凋亡细胞百分率和Bcl- 2、Bax和C- fos蛋白表达水平. 结果亚低温组Bcl- 2蛋白表达水平为(63.48±0.47)%,较对照组显著升高(P<0.05),而Bax和C- fos蛋白表达水平和凋亡细胞百分率分别为(6.13±0.93)%和(5.09±0.21)%,明显低于对照组(P<0.05). 结论亚低温下调大鼠脑缺血再灌注损伤后Bax和C- fos蛋白表达水平和上调Bcl- 2蛋白表达水平,可能与其抗损伤神经细胞凋亡作用有关.     

左旋四氢巴马汀在大鼠急性脑缺血再灌注时对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的　观察左旋四氢巴马汀 (L tetrahydropalmatine ,L THP)在脑缺血再灌注时对凋亡相关基因Bcl 2、Bax蛋白表达的影响。方法　建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型 ,采用免疫组织化学法、原位末端标记法 ,分别检测假手术组 (S组 )、缺血再灌注组 (Ⅰ组 )、L THP治疗组 (T组 )海马CA1区Bcl 2、Bax蛋白表达水平及凋亡细胞数。结果　 (1)脑缺血再灌注时 ,海马CA1区Bcl 2蛋白的表达显著增加 (P<0 0 1) ,但随时间的延长 ,增加幅度逐渐减小 ;而T组Bcl 2蛋白表达于相应的时间点则明显大于I组 (P<0 0 1)。 (2 )I组各时间点Bax蛋白表达均大于S组 (P <0 0 1) ,且随时间延长增加幅度逐渐增大 ;而T组Bax蛋白表达在相应时间点则下降 (P <0 0 1)。 (3)T组的神经细胞凋亡数与Bcl 2 /Bax蛋白阳性细胞数比值的关系为负相关 :r=- 0 94 173,P <0 0 0 1。 (4)神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加 ,L THP可减少细胞凋亡数。结论　在脑缺血再灌注细胞凋亡过程中 ,L THP可通过上调Bcl 2蛋白表达 ,下调Bax蛋白表达 ,减少神经元凋亡 ,对脑缺血损伤起保护作用     

γ-羟基丁酸对缺血/再灌注损伤后神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨γ-羟基丁酸(GHBA)对缺血/再灌注神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的影响及其可能的作用机制。方法采用大鼠局灶性缺血/再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞1h,分别于再灌注后1.5、3、6、12、24、48、72h,用原位末端缺口标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法检测假手术组、生理盐水组和GHBA组海马区的凋亡细胞、Bcl-2、Bax的表达。结果与生理盐水组比较,GHBA组细胞凋亡显著减少(P<0.05),Bcl-2表达增多,Bax表达减少,且Bcl-2/Bax的比率上调(P<0.05)。结论GHBA可能通过增加Bcl-2表达、抑制Bax表达,抑制神经细胞凋亡,并可影响Bcl-2、Bax的平衡。     

神经生长因子预处理对沙土鼠全脑缺血/再灌注损伤脑神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的探讨神经生长因子(NGF)预处理对沙土鼠全脑缺血/再灌注(I/R)损伤的脑保护作用的可能机制及最佳给药时间窗。方法采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成全脑I/R损伤模型。采用NGF侧脑室注射法进行预处理。沙土鼠30只随机分为5组,每组6只:假手术组(A组)、I/R损伤组(B组)、NGF预处理12、24和48h组(C、D、E组),除A组外各组分别于脑缺血20min、再灌注72h后处死取标本。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测沙土鼠全脑I/R损伤后脑皮质及海马CA1区凋亡神经细胞,用免疫组化法检测凋亡相关调控基因Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与B组比较,NGF预处理各组可显著减少沙土鼠全脑I/R损伤后脑皮质及海马CA1区神经细胞凋亡数目(P均<0.05),诱导Bcl-2蛋白及抑制Bax蛋白的表达(P均<0.05),其中以NGF预处理48h时脑皮质及海马CA1区细胞凋亡指数和Bax蛋白表达的阳性细胞指数最低,Bcl-2蛋白表达的阳性细胞指数最高。结论NGF预处理能明显减轻沙土鼠全脑I/R损伤引起的神经细胞凋亡,而以NGF预处理48h对脑保护效果最好;其抑制神经细胞凋亡的机制可能是通过调节凋亡相关调控基因Bcl-2及Bax的不同表达来发挥作用。     

左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤时细胞调忘的影响

Lung tissue is very sensitive to ischemia and reperfusion,and the injury mainly manifests as follows: increase in microvascular permeability and pulmonary capillary resistance,with formation of microthrombus and tissue edema,and disordered gas exchange~([1]). A number of studies showes that,apoptosis is involved in the pathophysiological mechanism of lung ischemia/reperfusion injury (LIRI)~([2-3]),and the intervention of apoptosis plays an obvious role in lung injury~([4]).     

腺苷预处理对缺血/再灌注心肌细胞凋亡和凋亡蛋白Bcl-2/Bax的影响

目的 研究腺苷预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡和凋亡蛋白Bcl-2/Bax的影响.方法 制备缺血/再灌注损伤(I/R)和腺苷预处理的大鼠模型,采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率和凋亡蛋白Bcl-2和Bax.结果 ①缺血/再灌注组和腺苷组心肌细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.01),而腺苷组凋亡率显著低于缺血/再灌注组(P<0.01).②缺血/再灌注组抗凋亡蛋白Bcl-2表达与对照组比较无明显差别,而腺苷组Bcl-2显著高于缺血/再灌注组和对照组(P<0.01);缺血/再灌注组和腺苷组促凋亡蛋白Bax表达显著高于对照组(P<0.01),而腺苷组Bax低于缺血/再灌注组(P<0.01);缺血/再灌注组和腺苷组Bcl-2/Bax比值显著低于对照组(P<0.01),而腺苷组Bcl-2/Bax比值显著高于缺血/再灌注组(P<0.01).结论 腺苷预处理明显抑制大鼠缺血/再灌注后心肌细胞的凋亡,并使Bcl-2/Bax比值增加.     

黄皮酰胺对高血压局灶性脑缺血-再灌注大鼠Bcl-2蛋白表达和细胞凋亡的影响

目的观察黄皮酰胺对肾性高血压大鼠(RHR)脑缺血-再灌注后Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡的影响,探讨其脑保护作用机制。方法75只RHR被随机分成假手术组、单纯缺血-再灌注组和黄皮酰胺组。采用线栓法制作局灶性脑缺血-再灌注模型,假手术组不造成缺血。用免疫组化法和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)分别观察缺血2h后再灌注6、12、24、48和72h脑细胞Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数。结果①再灌注6h即可见Bcl-2蛋白表达较多,24h达高峰,此后逐渐下降。与单纯缺血-再灌注组比较,黄皮酰胺组Bcl-2蛋白表达于再灌注后各时间点均明显增高,差异均有显著性(P均<0.01)。②再灌注6h后有较多凋亡细胞,于72h达高峰。与单纯缺血-再灌注组比较,再灌注6-24h黄皮酰胺组凋亡细胞均显著减少(P均<0.01),但再灌注48h后细胞凋亡的抑制作用不明显(P均>0.05)。假手术组及缺血-再灌注组的非缺血侧无Bcl-2阳性细胞,仅见0-2个凋亡细胞。结论局灶性脑缺血-再灌注后Bcl-2表达显著增高,细胞凋亡参与了脑缺血-再灌注损伤的过程。黄皮酰胺能显著上调Bcl-2表达,抑制细胞凋亡,并可能与Bcl-2协同抑制细胞凋亡,这可能是黄皮酰胺脑保护作用的机制。     

丙泊酚对大鼠肠缺血-再灌注后肺细胞间黏附分子-1蛋白表达的影响

目的 研究丙泊酚对大鼠肠缺血-再灌注(I／R)后肺细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的 影响。方法 SD大鼠随机分为4组(n=8):①I／R组:暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h,开放再灌注 2 h;②丙泊酚预处理组(P1组):肠缺血前10 min给予丙泊酚;③丙泊酚治疗组(P2组):肠再灌注前10 min给 予丙泊酚;④假手术组:仅暴露SMA,不行肠I／R及丙泊酚输注。丙泊酚剂量为首剂10 mg／kg,然后以 10 mg·kg-1·h-1持续输注。所有动物于再灌注2 h处死,检测血浆和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 及肺组织MPO含量,免疫组化染色检测肺组织ICAM-1蛋白的表达。结果 肠I／R后动物血浆和肺组织 TNF-α含量及肺组织MPO含量、ICAM-1蛋白表达均增加。丙泊酚可以抑制上述改变,以P1组效果最明 显,其中血浆TNF-α及肺组织ICAM-1表达在I／R组和P1组间存在显著性差异(P均<0.05),而P2组上 述各指标显著高于假手术组。结论 ICAM-1在肠I／R后肺损伤的发生中发挥重要作用。肠I／R早期应用丙 泊酚可减少肺组织ICAM-1表达,在一定程度上减轻肺损伤。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织Bcl-2、Bax表达及凋亡活性影响

目的:观察小檗碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤后神经保护作用及Bcl-2,Bax表达的影响,探讨小檗碱在脑缺血一再灌注损伤中的抗凋亡作用及机制.方法:线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、小檗碱低剂量组、小檗碱高剂量组、假手术组.脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后3 h和24 h进行神经行为评分,并在再灌注24 h后断头取脑.采用连续切片观察组织形态学改变,免疫组织化学技术检测脑组织中Bcl-2、Bax表达的部位及数量.结果:小檗碱组神经功能评分明显低于模型组,且大鼠脑梗死体积较模型组明显缩小,小檗碱高剂量组及低剂量组调高Bcl-2阳性细胞数增多、Bax阳性细胞教减少,Bcl-2/bax的表达比例增加(P<0.05);大鼠额顶部皮质神经元凋亡数目与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).小檗碱高剂量组大鼠额顶部皮质Bcl-2、Bax阳性细胞数,皮质神经元凋亡数目与低剂量组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:小檗碱能明显减轻脑缺血再灌注损伤所致的行为障碍.缩小梗死体积,可能通过上调抑凋亡Bcl-2表达、抑制Bax表达,减少细胞凋亡发挥脑保护作用.     

高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察高压氧(HBO)作用下脑缺血再灌注海马CA1区神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的变化情况,进一步研讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤、减轻神经元凋亡从而发挥保护作用的机制。方法沙土鼠20只,采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0.15MPaHBO治疗组、0.25MPaHBO治疗组,0.25MPa压力空气(hyperbaricair,HBA)对照组,每组4只动物。采用“双侧颈总动脉阻断法”前脑缺血模型,缺血20min后再灌注3d,并用0.15MPa和0.25MPa压力的高压氧治疗(60min/d,连续3d)后,应用免疫组化LSAB方法,观察高压氧对海马CA1区神经元凋亡相关基因Bcl-2和Bax的蛋白表达的影响。结果沙土鼠脑缺血再灌注3d组海马CA1区大量神经元表达Bax蛋白,并且神经元发生凋亡,未见神经元表达Bcl-2蛋白;高压氧治疗组则大量神经元表达Bcl-2蛋白,并且0.25MPa高压氧治疗组比0.15MPa高压氧治疗组变化更显著,而各组表达Bax蛋白的神经元数目无明显变化,但高压氧治疗组Bax蛋白阳性的神经元形态正常。结论HBO暴露可诱导大量神经元表达Bcl-2蛋白,对Bax蛋白表达则无明显作用,使Bcl-2和Bax蛋白表达的比值增高,从而起到保护神经元的作用,这可视为HBO治疗脑缺血性损伤减少神经元凋亡的机制之一。