运动对糖尿病大鼠血清瘦素水平的影响

目的：探讨运动与血清瘦素水平的关系,观察不同运动量对糖尿病大鼠体质量、血糖、血清胰岛素和血清瘦素的影响。方法：将动物分成6组,分别为正常对照组、正常运动组、糖尿病组、糖尿病小运动量组、糖尿病中运动量组和糖尿病大运动量组。运动组按Ploug方法进行游泳训练。结果：正常运动组大鼠游泳8周后的血清瘦素浓度较运动前显著降低。运动前4个组的糖尿病组大鼠与正常对照组相比,体质量、血清胰岛素和血清瘦素水平显著降低,血糖浓度显著升高。游泳8周后只有糖尿病中运动量组大鼠的每周体质量增加数明显回升,血糖浓度较运动前降低35％,血清胰岛素浓度较运动前升高38％,血清瘦素浓度较运动前升高40％。而糖尿病小运动量组和糖尿病大运动量组大鼠运动8周后的上述指标与运动前相比无显著变化。多元相关回归分析,仅提示糖尿病大鼠血清胰岛素是血清瘦素有意义的影响因素。结论：正常生理状态下运动降低血清瘦素水平是机体为维持自身体质量稳定和能量平衡的一种适应性反应：而在链脲佐菌素（streptozotocin,STZ)糖尿病状态下,瘦素似乎与胰岛素关系更密切,中等强度运动在降低血糖,改善机体对胰岛素敏感性的同时,似乎也改善了对瘦素的敏感性;运动量不足或运动量过大对糖尿病均无明显治疗效果。     

耐力运动增加糖尿病大鼠血清瘦素水平的研究

目的：探讨耐力运动与体重调节密切相关的血清瘦素水平的关系，观察耐力运动对正常大鼠和糖尿病大鼠体重、血糖、血清胰岛素和血清瘦素的影响。方法：将实验动物分成4组，分别为正常对照组、正常耐力运动组、糖尿病组、糖尿病耐力运动组。所有运动组按Ploug方法进行游泳训练。结果：正常耐力运动组大鼠8周游泳训练后的血清瘦素浓度较运动前显著降低。糖尿病耐力运动组大鼠8周游泳训练后的血糖浓度较运动前降低35％，血清胰岛素浓度较运动前升高38％，血清瘦素浓度较运动前升高40％，8周期间每周体重增加数明显回升。结论：正常生理状态耐力运动能降低血清瘦素水平，这是机体为维持自身体重稳定和能量平衡的一种适应性反应；而在STZ糖尿病状态下，瘦素似乎与胰岛素关系更密切，耐力运动在降低血糖、改善机体对胰岛素敏感性的同时，似乎也改善了对瘦素的敏感性，耐力运动可增加糖尿病大鼠血清瘦素的水平。     

运动训练对糖尿病大鼠糖代谢及胰岛素分泌功能的作用

目的：通过观察糖尿病大鼠糖代谢及胰岛素分泌功能的改变及运动训练对其影响，探讨运动训练改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱的作用。方法：将实验大鼠分为糖尿病非运动组、糖尿病运动组、正常对照组。糖尿病运动组大鼠进行水温３４～３６℃，每次４０～９０分钟，每周５次，共６～７周的游泳训练，训练后处死取血测试血液生化指标；其他两组不进行游泳训练６～７周后与运动组处理相同。结果：糖尿病大鼠血糖浓度明显升高，血胰岛素及血Ｃ肽浓度明显降低；糖尿病运动组大鼠经运动训练后，与非运动组相比，血糖浓度下降，日摄水量减少，日体重量增加，血Ｃ肽浓度升高。结论：运动训练能增强糖尿病大鼠胰岛素分泌功能，从而改善糖代谢紊乱。     

急性游泳运动对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血瘦素及下丘脑瘦素受体表达影响的免疫组织化学实验

目的：观察急性游泳运动对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血瘦素及下丘脑瘦素受体表达的影响。 方法：实验于2003—09／2004-01在河北师范大学生命科学学院生理实验室完成。①选用雄性SD大鼠56只，单纯随机分为正常组（n=8）和模型组（n=48），模型组又分为非运动组、运动后即刻组、运动后1，3，6和12h组，每组8只。②模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素60mg／kg复制糖尿病大鼠模型，正常组大鼠腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液。③运动后即刻组、运动后1，3，6和12h组进行一次性60min游泳运动，尾部负重3％体质量；正常组和非运动组浸水后捞出。④运动后不同时刻取血测定血糖、血胰岛素、血瘦素，取脑做免疫组化冰冻切片，观察下丘脑瘦素受体表达的积分吸光度。 结果：56只大鼠全部进入结果分析。①血糖：模型组大鼠显著高于正常组（P〈0．05）。②血清胰岛素水平：模型组大鼠显著低于正常组（P〈0．05），运动后1h组血胰岛素值最低，比非运动组低了22．14％，运动后12h组与非运动组比较差异不显著（P〉0．05）。③血清瘦素浓度：模型组大鼠显著低于正常组（P〈0．05），运动后即刻组低于非运动组[（0．81&;#177;0．06），（1．38&;#177;0．07）μg／L，P〈0．05]，运动后1，3，6和12h组则显著高于运动后即刻组（P〈0．05）。④胰岛素敏感指数：模型组大鼠显著低于正常组（P〈0．05），运动后3,6h高于非运动组（P〈0.05），运动后6h甚至超过了正常组的水平，较正常组高26．53％。⑤下丘脑瘦素受体表达的积分吸光度：模型组大鼠显著低于正常组（P〈0.05）；运动后即刻组较非运动组高21．89％，运动后1，3，6，12h较非运动组高32．84％．61．19％．48．26％，16．42％。 结论：①一次性游泳运动可以降低糖尿病大鼠血胰岛素、血瘦素水平。②一次性游泳运动能够提高大鼠下丘脑瘦素受体的表达，运动可能促进血瘦素向下丘脑转运。③一次性游泳运动对糖尿病大鼠血瘦素、胰岛素敏感指数、下丘脑瘦素受体的影响有时相性特点。     

冬泳和游泳运动对糖尿病大鼠病情影响的实验对比

目的：探讨冬泳运动和游泳运动对糖尿病病情影响的差别，为糖尿病患者选择科学的健身手段提供理论依据。 方法：实验于2003—03／06在华北煤炭医学院动物实验中心完成。选用雄性SD大鼠48只，随机分为正常对照组、糖尿病非运动组、糖尿病冬泳组和糖尿病游泳组，每组12只。采用腹腔注射链脲佐菌素40mg／kg的剂量制备糖尿病大鼠模型，第4天开始，对糖尿病冬泳组和糖尿病游泳组动物进行适应性运动训练，每周训练5天，水温（34&;#177;2）℃，水深50cm。糖尿病游泳组大鼠第1，2周每天游泳40min，从第3周开始每天游泳60min。糖尿病冬泳组起始运动时水温及单次运动时间与糖尿病游泳组相同，从第2天开始水温每天降低2℃，运动时间每天缩短3min，持续2周。从第3周起保持水温在（6&;#177;2）℃，时间为7min的水平，训练6周。正常对照组和糖尿病非运动组大鼠为正常笼内生活，不进行任何专门的训练。各组动物饲养条件完全相同，每周对所有实验动物检测体质量，并测量日摄水量，记录所得数据。最后一次运动训练结束24h后，所有实验动物禁食过夜，将除正常对照组以外的各组大鼠麻醉后断颈处死取血，离心、制备血清，测量血糖、胰岛素、C肽值。 结果：48只大鼠全部进入结果分析。①糖尿病非运动组与正常对照组相比，大鼠日体质量增加量降低57．20％；糖尿病冬泳组、糖尿病游泳组与糖尿病非运动组比较，大鼠的日体质量增加量是65．42％和80．37％。②糖尿病非运动组大鼠的日摄水量比正常对照组增加196．32％；经过训练后，糖尿病冬泳组和糖尿病游泳组大鼠的日摄水量比糖尿病非运动组分别降低29．76％和37．13％。③与正常对照组相比，糖尿病非运动组大鼠血糖水平显著增加274．82％，胰岛素的浓度和血清C肽的浓度显著降低49．97％和37．50％，三项指标差异均非常显著，出现了典型的糖尿病症状。训练以后，与糖尿病非运动组大鼠相比，糖尿病冬泳组和糖尿病游泳组大鼠的血糖水平分别降低19．45％和22．67％，血清C肽的浓度升高15．00％和30．00％。胰岛素水平在糖尿病非运动组和糖尿病冬泳组实验动物中未出现显著性变化（P〉0．05），但在糖尿病非运动组和糖尿病游泳组间存在显著性差异。④糖尿病冬泳组与糖尿病游泳组比较，除日摄水量以外，其他指标均有显著性差异。提示游泳运动在改善糖尿病大鼠的病情上效果优于冬泳运动。 结论：通过对糖尿病大鼠进行冬泳和游泳训练，糖尿病冬泳组和糖尿病游泳组大鼠的病情均得到了有效控制，游泳运动在改善糖尿病大鼠的病情上效果优于冬泳运动。     

运动对糖尿病大鼠脑细胞膜胰岛素受体的影响

目的观察链脲佐菌素（ＳＴＺ）糖尿病大鼠脑细胞膜胰岛素受体的特性及运动训练对其的影响。方法３０只ＳＤ大鼠分为三组：糖尿病非运动组；糖尿病运动组；正常对照组。糖尿病运动组大鼠进行６周游泳训练。结果糖尿病运动组大鼠与糖尿病非运动组大鼠相比，血糖浓度明显降低，而二组糖尿病大鼠血胰岛素浓度均低于正常组。三组大鼠比较，脑细胞膜的胰岛素受体最大专一性结合、受体亲和力常数及受体浓度均无显著性差异。结论运动训练能降低糖尿病大鼠的血糖水平，但血糖、血胰岛素及运动对脑细胞膜的胰岛素受体无明显影响     

急性游泳运动对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血瘦素及下丘脑瘦素受体表达影响的免疫组织化学实验

目的:观察急性游泳运动对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血瘦素及下丘脑瘦素受体表达的影响。方法:实验于2003-09/2004-01在河北师范大学生命科学学院生理实验室完成。①选用雄性SD大鼠56只,单纯随机分为正常组(n=8)和模型组(n=48),模型组又分为非运动组、运动后即刻组、运动后1,3,6和12h组,每组8只。②模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg复制糖尿病大鼠模型,正常组大鼠腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液。③运动后即刻组、运动后1,3,6和12h组进行一次性60min游泳运动,尾部负重3%体质量;正常组和非运动组浸水后捞出。④运动后不同时刻取血测定血糖、血胰岛素、血瘦素,取脑做免疫组化冰冻切片,观察下丘脑瘦素受体表达的积分吸光度。结果:56只大鼠全部进入结果分析。①血糖:模型组大鼠显著高于正常组(P<0.05)。②血清胰岛素水平:模型组大鼠显著低于正常组(P<0.05),运动后1h组血胰岛素值最低,比非运动组低了22.14%,运动后12h组与非运动组比较差异不显著(P>0.05)。③血清瘦素浓度:模型组大鼠显著低于正常组(P<0.05),运动后即刻组低于非运动组[(0.81±0.06),(1.38±0.07)μg/L,P<0.05],运动后1,3,6和12h组则显著高于运动后即刻组(P<0.05)。④胰岛素敏感指数:模型组大鼠显著低于正常组(P<0.05),运动后3,6h高于非运动组(P<0.05),运动后6h甚至超过了正常组的水平,较正常组高26.53%。⑤下丘脑瘦素受体表达的积分吸光度:模型组大鼠显著低于正常组(P<0.05);运动后即刻组较非运动组高21.89%,运动后1,3,6,12h较非运动组高32.84%,61.19%,48.26%,16.42%。结论:①一次性游泳运动可以降低糖尿病大鼠血胰岛素、血瘦素水平。②一次性游泳运动能够提高大鼠下丘脑瘦素受体的表达,运动可能促进血瘦素向下丘脑转运。③一次性游泳运动对糖尿病大鼠血瘦素、胰岛素敏感指数、下丘脑瘦素受体的影响有时相性特点。     

游泳训练对糖尿病大鼠主动脉血管内皮依赖性舒张功能的改善及机制

摘要 目的:观察游泳训练对糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能的影响及其可能机制。 方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组（CG）,糖尿病对照组（DCG）,糖尿病游泳组（DSG）。游泳训练8周后, 取胸主动脉,离体灌流法检测其对乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应,及其对硝普钠(SNP)诱导的非内皮依赖性舒张反应。并测定血清一氧化氮（NO）浓度及血清葡萄糖、胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、氧化应激状态（超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶,丙二醛）。 结果:糖尿病组大鼠胸主动脉对ACh诱导的舒张反应明显减弱（P<0.05）;游泳运动能明显改善糖尿病胸主动脉内皮依赖性舒张反应;各组对SNP诱导的非内皮依赖性舒张反应无显著差异。糖尿病组的NO浓度低于正常组（P<0.05）,游泳运动显著提高了糖尿病大鼠的NO浓度。与糖尿病组相比,糖尿病游泳组大鼠血糖、胰岛素敏感性、脂质代谢改善,同时氧化应激状态显著降低。 结论:游泳运动能明显改善糖尿病大鼠胸主动脉对ACh诱导的内皮依赖性舒张反应,其机制可能是通过降低血糖,降低氧化应激,增加NO的生物活性来实现的。     

运动对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子α水平的影响

目的：观察运动对高脂诱导胰岛素抵抗（IR）大鼠胰岛素敏感性的影响及血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的变化。方法：30只雄性大鼠分为对照组8只和高脂组22只，分别给予基础饲料与高脂饲料喂养18周，诱导IR大鼠模型，将IR成功大鼠分为高脂组A10只，高脂组B12只，均继续高脂饮食，高脂组B配合游泳训练6周。结果：高脂组大鼠与对照组比较，胰岛素敏感指数（ISI）显著降低，体重、血脂、血糖及血清TNF-α水平均升高，高脂组A更明显（均P〈0．01）；高脂组B训练后各项指标均与对照组接近。结论：运动可改善IR，其作用可能与降低血清TNF-α水平有关。     

游泳运动对2型糖尿病大鼠炎症和氧化应激状态的影响

目的:探讨游泳运动对2型糖尿病大鼠血清炎症和氧化应激状态的影响.方法:采用高脂饲料喂养加注射链脲佐菌素的方法建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病对照组,糖尿病急性力竭游泳组,糖尿病游泳训练组,同时设立正常对照组,游泳训练8周和急性力竭游泳后取血观察大鼠血清葡萄糖、胰岛素、脂质代谢情况,以及炎症状态,氧化应激状态.结果:与糖尿病对照组比较,急性力竭游泳组大鼠显著降低了血糖和胰岛素,同时伴随炎症和氧化应激状态显著恶化.游泳训练组大鼠血糖和脂质代谢障碍改善,同时炎症和氧化应激状态显著降低.结论:由于抗炎和抗氧化的特性,慢性游泳运动训练对2型糖尿病大鼠代谢产生了有益的影响.     

The antilipolytic action of bis(alpha-furancarboxylato)oxovanadium(IV) in adipocytes

BACKGROUND: Previously, bis(alpha-furancarboxylato)oxovanadium(IV)(BFOV) exhibited potent hypoglycemic activity in diabetic animals. We evaluated the effects of BFOV on lipolysis in isolated rat adipocytes and lipid metabolism in fat-fed/streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats, an animal model of type 2 diabetes. METHODS: Antilipolytic action of BFOV was investigated by observing free fatty acids (FFA) release in isolated rat adipocytes treated with epinephrine and forskolin. Diabetic rats were induced by high-fat feeding plus STZ injection (25 mg/kg, i.p.). The rats were randomly divided into non-diabetic, diabetic, diabetic-BFOV (0.02, 0.06 and 0.2 mmol/kg) and diabetic-vanadyl sulfate group. All substances were given intragastrically to rats for 4 weeks. The concentrations of blood glucose, serum lipid and leptin, as well as body weight and food intake were determined. RESULTS: FFA release from adipocytes treated with epinephrine was markedly inhibited by BFOV and vanadyl sulfate, with the IC(50) values of 0.30+/-0.20 and 0.46+/-0.26 mmol/l, respectively, but not by insulin. Whereas, the inhibition of vanadyl compounds on FFA release triggered by forskolin in adipocytes were not observed. BFOV dose-dependently reduced serum triglycerides and FFA concentrations when compared with untreated diabetic rats (P<0.05), while it did not influence cholesterol concentrations, similar to vanadyl sulfate. Serum leptin concentration was also decreased both in the BFOV- and vanadyl sulfate-treated diabetic group (P<0.05). Moreover, BFOV markedly reduced blood glucose concentration and food intake (P<0.05), but it did not change the body weight of diabetic rats. CONCLUSION: BFOV has an antilipolytic action in adipocytes mediated by catecholamines. This action was distinct from that of insulin and also not related to inhibiting the activity of adenylate cyclase. In vivo, BFOV could improve dyslipidemia and leptin sensitivity in fat-fed/STZ-diabetic rats.     

不同游泳时间对高脂饮食老年大鼠血清瘦素水平的影响

目的 探讨不同强度运动对老年高脂饮食大鼠血清瘦素水平的影响。方法 48只15月龄雄性SD大鼠随机分为对照组、高脂组、高脂加90min运动组和高脂加45min运动组。除对照组饲普通饲料外,其他组均饲高脂饲料、运动组大鼠分别以每周5次,每次90min和45min游泳,持续15周。实验结束后测定血清瘦素、血脂、血糖、胰岛素、体质量和体长、计算肥胖评定指数（Lee指数）。结果 15周高脂膳食使大鼠高胆固醇血症建立;运动使血清瘦素水平明显下降;血清瘦素水平与低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯（TG）呈显著正相关,与高密度脂蛋白－C（HDL－C）呈显著负相关;45min运动对老年高脂饮食大鼠血生化的有益影响与90min相似,甚至前者有更好趋势。结论 小运动量活动就可引起高脂饮食大鼠血瘦素水平下降和一系列有益生化改变,是预防高脂血症的较佳方案。血清瘦素与血清脂蛋白密切相关。     

Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型的建立

目的:建立Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型。方法:60只SD大鼠随机分为:A组(对照组,即普通饲料组,n=10),B组(实验组,即高脂高糖组,n=50)。A组以普通饲料喂养,8周后单次空腹腹腔注射柠檬酸缓冲液。B组高脂高糖喂养8周诱发胰岛素抵抗,继以不同剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30 mg/kg、35 mg/kg、40 mg/kg)腹腔注射1次,于不同时间点分别测体重、血糖、胰岛素,计算胰岛素敏感性、机械缩足阈值和热缩足潜伏期的变化。结果:高脂高糖饮食8周,模型组大鼠体重明显增加,空腹胰岛素浓度升高,胰岛素敏感性下降,机械缩足阈值和热缩足潜伏期无变化,血糖未升高。注射STZ后,30 mg/kg剂量组血糖升高但不能长期维持;40 mg/kg剂量组血糖较高,死亡率高;35 mg/kg剂量组血糖中度升高且相对稳定,胰岛素浓度和胰岛素敏感性均降低,其机械缩足阈值和热缩足潜伏期均低于基础值和对照组(P<0.05)。结论:高脂高糖饲料喂养8周后联合腹腔注射STZ 35 mg/kg可以建立理想的Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型。     

Dietary Hesperidin Exerts Hypoglycemic and Hypolipidemic Effects in Streptozotocin-Induced Marginal Type 1 Diabetic Rats

Citrus bioflavonoids may offer some protection against the early stage of diabetes mellitus and the development of complications. We investigated the effect of hesperidin on blood glucose levels, hepatic glucose-regulating enzyme activities, serum insulin and adiponectin levels, serum and hepatic lipid levels, and parameters of bone loss in streptozotocin (STZ)-induced marginal type 1 diabetic rats. Weanling male rats were randomly assigned to experimental 3 groups: a control (C) group, a STZ induced marginal type 1 diabetes (S) group, and a diabetes and hesperidin group, and fed their respective diets for 4 weeks. STZ injection increased blood glucose in rats, but the increase was marginal. Serum and hepatic lipids, serum adiponectin and insulin levels were significantly changed by STZ injection. Dietary hesperidin (10 g/kg diet) decreased blood glucose by altering the activity of glucose-regulating enzymes, and normalized the lipids and adiponectin levels, but did not change bone parameters in the marginal type 1 diabetic rats. Hesperidin showed both hypoglycemic and hypolipidemic effects but did not affect bone tissue and bone metabolic makers in STZ-injected marginal diabetic weanling rats without any body weight loss due to STZ injection.     

运动训练对糖尿病大鼠尾神经传导速度的影响

目的：探讨运动训练对糖尿病大鼠尾神经传导速度（CNCV）的影响。方法：链脲霉素（STZ，55mg/kg）诱导的21只糖尿病大鼠随机平均分配到糖尿病运动8周组（A）、糖尿病运动4周组（B）和糖尿病对照组（C），实验结束时17只糖尿病大鼠存活，其中A组6只、B组6只和C组5只；12只正常血糖大鼠随机分为正常运动8周组（D，n=6）和正常对照组（E，n=6）。运动组大鼠游泳60min/d，5d/周。实验过程中分别于基线、第4周、第8周时测定大鼠血糖、体重和CNCV。结果：糖尿病大鼠基线时血糖显著高于正常血糖大鼠     

运动干预对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌蛋白激酶B活性和蛋白与基因表达的影响

目的：探讨一次性游泳运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌蛋白激酶B（protein kinaes, PKB）mRMA表达、蛋白总量（t- PKB）及磷酸化PKB（p-PKB）的影响。方法：SD大鼠随机分为正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食+运动组。分别对高脂饮食组与高脂饮食+运动组饲以高脂饲料，4周后对高脂饮食+运动组大鼠运动干预2h。测血液葡萄糖和胰岛素浓度；Western blot法检测骨骼肌t-PKB蛋白表达、p-PKB磷酸化水平；RT-PCR法分析PKB mRNA表达。结果：高脂饮食组血糖和胰岛素浓度明显高于对照组；高脂饮食+运动组血糖和胰岛素浓度低于高脂饮食组；高脂饮食组PKB mRNA表达下降；高脂饮食+运动组 PKB磷酸化水平和蛋白总量高于高脂饮食组。结论：运动干预改善高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠对胰岛素的敏感性，增加PKB磷酸化水平和蛋白与基因的表达。     

实验性2型糖尿病肾病大鼠模型研究

目的建立2型糖尿病肾病大鼠模型。方法雄性Wistar大鼠高糖高脂喂养8周后，腹腔注射链脲佐菌素（STZ，30mg／kg）诱导糖尿病大鼠。通过葡萄糖耐量试验和胰岛素抵抗指数判断胰岛素抵抗情况。结果在注射STZ之前，高糖高脂喂养大鼠和对照组血糖基本相似，而血清胰岛素水平明显高于对照组。在注射STZ之后，高糖高脂大鼠血糖明显增高，血清胰岛素降至对照组水平。在第10周末，2型糖尿病大鼠体重、血压、胆固醇、甘油三酯、24小时尿蛋白定量和肾重指数较对照组存在差异而肾功无明显差异。。肾脏病理显示2型糖尿病大鼠具有典型2型糖尿病肾病的病理改变。结论联合高糖高脂饮食和小剂量STZ方法建立的动物模型可以用于2型糖尿病肾病的研究。     

糖尿病大鼠瘦素和下丘脑瘦素功能受体的表达与胃排空的关系

目的探讨糖尿病不同阶段胃排空障碍与血清瘦素及其下丘脑OB-Rb表达的关系。方法40只Wistar大鼠随机分为对照饲养1周组（NC1组；n=6）、对照饲养4周组（NC2组；n=6）、糖尿病造模1周组（DM1组；n=14）和糖尿病造模4周组（DM2组；n=14）。分别于给药后1周、4周用酚红灌胃法检测胃排空；用放射免疫法、半定量RT—PCR技术检测大鼠血清瘦素及其下丘脑OB-Rb mRNA的表达。结果注射STZ1周后，DM1组大鼠血清瘦素明显低于NC1组（P〈0．05）；下丘脑OB-Rb mRNA表达明显低于NC1组；液体胃排空是加快的（P〈0．01）。注射STZ4周后，DM2组大鼠血清瘦素和胃排空明显低于NC2组（P〈0．05；P〈0．01）；DM2组下丘脑组织OB—Rb mRNA的表达明显高于NC2组（P〈0．05）。结论Ⅰ型糖尿病早期，机体可能通过降低血清瘦素和反应性的下调下丘脑OB-Rb表达，以加快胃排空。维持能量平衡。而长期高血糖及低瘦素水平可能反馈性的引起下丘脑OB-Rb表达上调，参与胃排空延迟。     

Effects of Endurance Training on Lipid Metabolism and Glycosylated Hemoglobin Levels in Streptozotocin-induced Type 2 Diabetic Rats on a High-fat Diet

[Purpose] Exercise has been recognized as a simple and economical therapeutic modality that effectively benefits patients with diabetes, for instance, increasing insulin sensitivity in type 2 diabetes. However, thus far, no studies have examined the effect of endurance training exercises on type 2 diabetes. Therefore, this study examined the effect of endurance training exercise regimens on body weight, glucose and insulin levels, lipid profiles, and HbA_1c levels in STZ-induced type 2 diabetic rats on a high-fat diet. HbA_1c was considered an indicator of glucose control during endurance training. [Methods] A total of 36 rats were included in this study. Diabetes was induced by administering STZ to 2 groups of 12 rats each, and, the remaining 12 rats were classified as the normal group. Biochemical parameters were measured 28 days later, and included: serum total cholesterol, triglyceride, high-density lipoprotein, glycosylated hemoglobin, glucose, and insulin levels. [Results] A significant decrease in serum TC and TG levels, and an increase in HDL cholesterol level were observed in the endurance training group. Moreover, blood glucose and HbA_1c levels after 28 days of exercising were significantly lower in the endurance training group than in the control group (p<0.05). [Conclusion] These results indicate that endurance training affects body weight and, lipid profiles, as well as fasting blood glucose, HbA_1c, and insulin levels, in STZ-induced type 2 diabetic rats on a high- fat diet. We suggest that endurance training exercises may exhibit therapeutic, preventative, and protective effects against diabetes mellitus through improving lipid metabolism, glycemic control, and HbA_1c levels.Key words: Diabetic mellitus, Endurance training, Glycosylated hemoglobin     

Effects of bis(alpha-furancarboxylato)oxovanadium(IV) on non-diabetic and streptozotocin-diabetic rats

BACKGROUND: Bis(alpha-furancarboxylato)oxovanadium(IV) (BFOV), a new orally active anti-diabetic vanadium complex with organic agent, has been synthesized and characterized. The current study examined the stability in aqueous solution and effects of the complex on carbohydrate and lipid metabolism in non-diabetic and streptozotocin-induced diabetic rats. METHODS: Diabetic rats were induced by a single dose injection of streptozotocin (STZ, 50 mg/kg body weight, i.p.). The rats were randomly divided into non-diabetic (control, CON), diabetic (DM) and BFOV (0.2 mmol/kg body weight)-treated, diabetic-BFOV (0.1, 0.2 and 0.4 mmol/kg body weight) groups. All substances were given intragastrically to non-diabetic and STZ-induced diabetic rats for 4 weeks. Blood glucose concentration was monitored during administration and, at the end of experiment glycosylated hemoglobin, serum insulin, lipid concentrations and glycogen content were observed. RESULTS: Administration of BFOV to STZ-diabetic rats dose-dependently reduced blood glucose concentration when compared to diabetic rats (P<0.01), but it did not influence blood glucose in non-diabetic rats. Serum insulin concentrations were not increased in the BFOV-treated diabetic groups and, in contrast, significantly lowered in the 0.2 mmol/kg body weight BFOV-treated non-diabetic group at the end of experiment. Moreover, BFOV markedly reduced glycosylated hemoglobin concentration and improved dyslipidemia in STZ-diabetic rats, in a dose-dependent manner (P<0.05, P<0.01), but had no significant effect on non-diabetic rats. CONCLUSION: The organic vanadium complex was found to effectively attenuate diabetic alterations in STZ-diabetic rats.