214例急性缺血性卒中患者抗血小板药物反应性的观察及影响因素的探究

目的探究阿司匹林和氯吡格雷在缺血性脑血管病治疗中的疗效及发生药物抵抗的影响因素。方法连续收集期间在吉林大学第二医院神经内科住院的服用阿司匹林、氯吡格雷或二者合用的急性缺血性卒中患者214例,用药1周后行血栓弹力图检测其抗血小板聚集作用,并分析其抗血小板抵抗可能的影响因素。结果①单用阿司匹林组发生药物抵抗12例(30.0%),双抗治疗组发生阿司匹林抵抗15例(9.3%),二者相比差异有统计学意义;单用氯吡格雷组发生药物抵抗6例(50%),双抗治疗组氯吡格雷发生抵抗48例(29.6%),二者相比差异无统计学意义;对阿司匹林和氯吡格雷同时发生抵抗7例(4.3%);双抗治疗组中泰嘉抵抗14例(34.1%)、波立维抵抗34例(28.1%),二者相比差异无统计学意义。②双抗治疗组中氯吡格雷敏感组和氯吡格雷抵抗组吸烟、男女例数差异有明显统计学差异。结论阿司匹林比氯吡格雷发生药物抵抗率低,阿司匹林与氯吡格雷联合使用可增加抗血小板聚集治疗作用,泰嘉和波立维对血小板的抑制作用无明显差别。吸烟、男性患者发生氯吡格雷抵抗较女性、不吸烟患者发生氯吡格雷抵抗的概率更低。     

伴有心房纤颤的缺血性脑卒中患者的卒中二级预防中抗凝治疗和抗血小板治疗的比较

目的观察比较阿司匹林、氯吡格雷及华法林在伴有心房纤颤的缺血性脑卒中患者的卒中二级预防中的疗效。方法将235例伴有心房纤颤的缺血性脑卒中患者按治疗方法的不同随机分为阿司匹林组、氯吡格雷组和华法林组，阿司匹林组给予阿司匹林口服治疗，氯吡格雷组给予氯吡格雷口服治疗、华法林组给予华法林口服治疗，观察3组患者卒中复发率及出血性并发症的概率，进行比较分析。结果随访观察1年，阿司匹林组卒中复发率为15．0％，出血率为2．5％；氯吡格雷组复发率为4．0％，出血率为0；华法林组卒中复发率3．8％，出血率3．8％。结论华法林、氯吡格雷对于伴有心房纤颤的缺血性脑卒中患者卒中的二级预防效果好，安全性高。     

氯毗格雷抵抗

氯吡格雷是，临床常用的抗血小板药物，现发现部分患者存在氯吡格雷抵抗，笔者对氯吡格雷抵抗的定义、发生率及可能发生的机制进行分析，探讨氯吡格雷抵抗的检测和解决方法，为临床识别和预防氯吡格雷抵抗提供参考。     

氯吡格雷片预防缺血性脑血管病复发的综合效果研究

目的：探讨氯吡格雷片（波立维）在预防缺血性脑血管病复发方面的临床效果。方法：选择2010年7月-2012年3月治疗的132例缺血性脑血管病患者,随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组。氯吡格雷组45例,在常规治疗基础上口服氯吡格雷片75 mg/ d;阿司匹林组47例,在常规治疗基础上口服拜阿司匹林0.1 mg/ d,随访12个月,记录并比较两组患者的健康状况以及不良反应。结果：氯吡格雷组患者缺血性脑血管病复发率显著低于阿司匹林组（ P 〈0.05）;氯吡格雷组用药期间不良反应发生率为12.31％,阿司匹林组为24.87％,两组间差异有统计学意义（ P 〈0.05）。结论：氯吡格雷预防缺血性脑血管复发的临床效果优于阿司匹林,且安全性高。     

卒中患者氯吡格雷抵抗临床检测研究进展

<正>氯吡格雷抵抗是缺血性卒中复发的主要原因之一,通过实验室检测可发现患者是否存在氯吡格雷抵抗,通过患者的血小板功能检测、基因多态性分析等能筛查氯吡格雷干预后血小板活性,并明确氯吡格雷抵抗机制,进一步为卒中患者的二级预防提供临床指导,本文对氯吡格雷抵抗实验室检测方法研究进展进行综述,以期对缺血性事件复发风险及个体化治疗提供依据。     

阿司匹林与氯吡格雷治疗缺血性脑卒中患者的研究比较

目的比较阿司匹林与氯吡格雷对缺血性脑卒中患者的疗效。方法选择120例缺血性脑卒中患者,分为阿司匹林组、氯吡格雷组和联合组各40例。阿司匹林组口服阿司匹林治疗,氯吡格雷组口服氯吡格雷治疗,联合组给予阿司匹林+氯吡格雷。比较2组治疗前后血小板聚集率、血液流变学、神经功能缺损评分(NIHSS)、日常生活能力评分(ADL)的变化和临床疗效,并随访半年,记录再发缺血性脑卒中率、出血率及死亡率。结果治疗后,3组血小板聚集率、全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原较治疗前均显著降低(P0.05);阿司匹林组和氯吡格雷组血小板聚集率、全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原比较无显著差异(P0.05),联合组血小板聚集率、全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原明显低于阿司匹林组、氯吡格雷组(P0.05);治疗后,3组NIHSS评分、ADL评分较治疗前均显著改善(P0.05),阿司匹林组和氯吡格雷组NIHSS评分、ADL评分比较无显著差异(P0.05),联合组NIHSS评分显著低于阿司匹林组、氯吡格雷组,ADL评分显著高于阿司匹林组、氯吡格雷组(P0.05);联合组临床疗效总有效率为95.00%,显著高于阿司匹林组、氯吡格雷组的70.00%、75.00%(P0.05);在随访过程中显示,3组出血、死亡发生率比较无显著差异(P0.05),氯吡格雷组、联合组再发缺血性脑卒中率为5.00%、2.50%,均显著低于阿司匹林组的25.00%(P0.05)。结论在缺血性脑卒中患者中应用阿司匹林联合氯吡格雷效果显著,有助于促进神经功能恢复,提高预后,临床用药价值高。     

华法林与氯吡格雷预防心房纤颤患者缺血性脑卒中临床观察

目的对华法林与氯吡格雷预防心房纤颤患者缺血性脑卒中的作用进行比较。方法93例心房纤颤患者纳入研究。其中46例给予华法林治疗,国际标准化比率(INR)控制在1.8~2.5之间;47例给予氯吡格雷治疗。随访时间为2年,观察两组脑卒中、周围血管栓塞及出血事件的发生率。结果华法林组缺血性脑卒中总发生率低于氯吡格雷组(P=0.030)。华法林组心源性脑栓塞发生率低于氯吡格雷组(P=0.026)。结论华法林降低了房颤患者缺血性脑卒中及周围血管栓塞危险性且优于氯吡格雷,这一作用主要是通过降低心源性脑栓塞危险性实现的,但可能同时伴随有出血危险性的增加。     

消栓肠溶胶囊干预缺血性卒中氯吡格雷抵抗的临床观察

目的:探讨当缺血性卒中患者存在氯吡格雷抵抗(CR)现象时采用消栓肠溶胶囊干预治疗的临床疗效。方法:选取2016年12月～2017年6月我院收治的接受氯吡格雷75 mg/d治疗的急性脑梗死患者300例,按△A(血小板聚集抑制率)≤10%(包括负值)为氯吡格雷抵抗(CR),选择60例CR患者随机分为观察组和对照组,各30例。对照组给予氯吡格雷治疗,观察组在氯吡格雷基础上口服消栓肠溶胶囊。2周后,比较两组患者治疗前后的血小板聚集率、血小板聚集抑制率的变化及毒副反应发生情况。结果:治疗2周后,观察组血小板聚集率为(27.23±6.59)%,较治疗前下降明显;血小板聚集抑制率为(42.19±3.04)%,较治疗前升高明显。两者均优于对照组(P0.05)。结论:消栓肠溶胶囊可以有效改善缺血性卒中患者氯吡格雷抵抗现象,有利于促进患者的神经功能修复,降低卒中复发率,减少药物的不良反应。     

氯吡格雷抵抗

氯吡格雷是临床常用的抗血小板药物,现发现部分患者存在氯吡格雷抵抗,笔者对氯吡格雷抵抗的定义、发生率及可能发生的机制进行分析,探讨氯吡格雷抵抗的检测和解决方法,为临床识别和预防氯吡格雷抵抗提供参考.     

氯吡格雷对缺血性卒中患者血小板聚集率的影响

目的:采用光学比浊法及TEG法检测氯吡格雷治疗前后缺血性卒中患者血小板聚集率的变化,并比较2种检测方法的一致性。方法:缺血性脑血管病患者60例,连续7 d给予氯吡格雷(75 mg/d),于服药前及治疗后第8天采用光学比浊法及TEG法检测血小板聚集抑制率,并判断是否存在氯吡格雷反应低下。结果:光学比浊法测定的氯吡格雷治疗前、后血小板聚集抑制率分别为(84.09±9.22)%及(72.11±14.00)%,差异有统计学意义(t=-10.26,P<0.05)。TEG法测定的氯吡格雷治疗前、后血小板聚集抑制率分别为(79.51±8.59)%及(68.11±12.56)%,差异有统计学意义(t=-10.37,P<0.05)。根据2种检测方法的结果判断本组氯吡格雷反应低下均为6例。结论:使用75 mg/d氯吡格雷治疗的患者中存在一定比例的氯吡格雷反应低下者,光学比浊法及TEG法检测血小板聚集率的变化有较好的一致性。