肺心合剂对野百合碱诱发大鼠肺动脉高压肺血管重建的影响

背景肺的功能和结构改变致肺动脉高压是导致肺心病的先决条件,中药肺心合剂能够有效降低肺动脉高压,但其机制尚未完全阐明.目的比较不同剂量中药肺心合剂与硝苯地平对肺动脉高压大鼠肺血管重建的逆转效应.设计以实验动物为研究对象的随机对照实验研究.单位一所医科大学附属医院护理系、一所医学院附属医院、一所省级医院中医科.方法利用野百合碱(50 mg/kg)复制大鼠肺心病模型.雄性Wister大鼠60只,随机分为6组正常对照组、模型组、肺心合剂低、中、高剂量组及硝苯地平组,每组10只.分别于制模后14 d灌胃相应药物,连续用药8 d.处死动物后,利用特殊染色结合病理图象分析方法,测定肺小动脉病理及其形态计量学改变.主要观察指标①光镜观察及肺小动脉图象分析.②各组肺小动脉管壁中膜厚度,管壁中膜厚度与血管外径比值、管壁面积与血管总面积比值、管腔面积与血管总面积比值.结果肺心合剂及硝苯地平均能明显减轻模型大鼠的肺血管重构(P＜0.01),以肺心合剂高剂量组效果最好.但治疗组各指标仍未完全恢复到正常对照组水平.结论肺心合剂能部分逆转肺血管结构重建,有效降低肺动脉高压.     

肺心合剂对野百合碱诱发大鼠肺动脉高压肺血管重建的影响

背景：肺的功能和结构改变致肺动脉高压是导致肺心病的先决条件，中药肺心合剂能够有效降低肺动脉高压，但其机制尚未完全阐明。目的：比较不同剂量中药肺心合剂与硝苯地平对肺动脉高压大鼠肺血管重建的逆转效应。设计：以实验动物为研究对象的随机对照实验研究。单位：一所医科大学附属医院护理系、一所医学院附属医院、一所省级医院中医科。方法：利用野百合碱(50mg／kg)复制大鼠肺心病模型。雄性Wister大鼠60只，随机分为6组：正常对照组、模型组、肺心合剂低、中、高剂量组及硝苯地平组，每组lO只。分别于制模后14d灌胃相应药物，连续用药8d。处死动物后，利用特殊染色结合病理图象分析方法，测定肺小动脉病理及其形态计量学改变。主要观察指标：①光镜观察及肺小动脉图象分析。②各组肺小动脉管壁中膜厚度．管壁中膜厚度与血管外径比值、管壁面积与血管总面积比值、管腔面积与血管总面积比值。结果：肺心合剂及硝苯地平均能明显减轻模型大鼠的肺血管重构(P&;lt;0．01)。以肺心合剂高剂量组效果最好。但治疗组各指标仍未完全恢复到正常对照组水平。结论：肺心合剂能部分逆转肺血管结构重建，有效降低肺动脉高压。     

Ang-(1-7)与肺高压状态下肺血管平滑肌细胞的增生

背景:Ang-(1-7)虽然具有抗血管平滑肌细胞增殖作用,但在不同的血管床中其作用可能存在差异.直接给予外源性Ang-(1-7)是否可抑制肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞的增殖尚不清楚.目的:探讨Ang-(1-7)对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞增殖的影响.方法:雄性SD大鼠颈部一次性注射60 mg/kg野百合碱制备肺动脉高压模型.24 h后,分别经微泵持续泵入Ang-(1-7)(治疗组)或生理盐水(模型组),并设立未造模的对照组.给药2,4周,测定大鼠的右心室收缩压、心室质量、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比及管壁面积占血管总面积的百分比.免疫组织化学方法检测肺血管平滑肌细胞α-平滑肌肌动蛋白及增殖细胞核抗原的表达.结果与结论:野百合碱诱导2周,与对照组比较,模型组大鼠右心室收缩压、各心室的质量无明显变化,肺小动脉管壁厚度占管径的百分比、管壁面积占血管总面积的百分比、增殖细胞核抗原阳性率显著增高,α-平滑肌肌动蛋白显著降低;野百合碱诱导4周,模型组大鼠右心室收缩压、各心室的质量、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比、管壁面积占血管总面积的百分比、增殖细胞核抗原阳性率均显著增高,α-平滑肌肌动蛋白显著降低.而治疗组上述指标与对照组比较差异无显著性意义 (P > 0.05).说明在野百合碱诱导的肺动脉高压模型中,在肺动脉压增高之前已有肺血管形态学的变化,Ang-(1-7)可通过减轻肺血管平滑肌细胞的增生抑制大鼠肺动脉压的升高.     

肺心合剂对肺动脉高压模型大鼠的影响

目的：探讨肺心合剂对野百合碱(MCT)诱发肺动脉高压模型大鼠的治疗作用。方法：利用MCT制备大鼠肺动脉高压模型。雄性Wistar大鼠60只，随机分为正常对照组、模型组、硝苯吡淀组以及肺心合刑高、中、低剂量组，每组10只。分别于制模后14d灌胃相应药物，连续用药8d。采用有心导管术测定肺血流动力学参数，计算平均肺动脉压(mPAP)；处死动物后取肺脏称取肺湿质量，计算肺渗出指数和有心肥厚指数。结果：肺心合剂和硝苯吡淀都能明显降低肺动脉高压大鼠的mPAP、肺渗出指数和有心肥厚指数(P＜0．05或P＜0．01)，以肺心合剂大剂量组效果最好。结论：肺心合剂能有效降低肺动脉高压，改善心功能。     

大鼠低氧性肺动脉高压与洛沙坦的干预效应

目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦干预对低氧大鼠肺动脉高压和肺血管重建的影响。方法:①实验于2002-04/08在四川大学华西医院呼吸病研究室完成。选用7周龄的二级健康雄性SD大鼠30只。采用随机数字表法将大鼠分为3组:对照组,低氧组,洛沙坦干预组,每组10只。对照组:不给予低氧处理。低氧组和洛沙坦干预组大鼠被置于常压低氧舱内,进行间断性低氧,每天8h,连续5周。第4周开始低氧组大鼠在低氧前15min给予生理盐水0.5mL灌胃。洛沙坦干预组:大鼠在低氧前15min给予洛沙坦25mg/kg灌胃,干预2周。②以右心室/(左心室+室间隔)代表其右心室肥厚指数;对大鼠肺组织切片采用苏木精-伊红染色,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度/肺小动脉外径和肺小动脉管壁面积/肺小动脉总面积,反映其肺血管重建情况。③用方差分析和q检验完成统计学分析。结果:大鼠30只均进入结果分析。①各组大鼠肺血管组织学检查结果显示低氧组大鼠肺小动脉管壁明显增厚,管腔狭窄,出现了肺血管重建现象;洛沙坦干预组大鼠肺小动脉管壁与低氧组比较增厚程度明显减轻,管腔狭窄明显改善。②低氧组大鼠右心室质量/(左心室+室间隔)质量明显高于对照组和洛沙坦干预组[(33.11±0.95)%,(24.48±0.56)%,(27.21±0.77)%,q=24.67,16.85,P<0.01]。③各组大鼠肺小动脉外径比较以及肺小动脉总面积差异不明显(P>0.05);肺小动脉管壁厚度、肺小动脉管壁厚度/肺小动脉外径、肺小动脉管壁面积、肺小动脉管壁面积/肺小动脉总面积:低氧组明显大于对照组(q=15.91,13.89,14.05,13.94,P<0.01),洛沙坦干预组明显小于低氧组(q=12.21,11.07,11.12,11.08,P<0.01)。结论:血管紧张素Ⅱ参与了低氧性肺动脉高压和肺血管重建的形成过程,洛沙坦干预能明显改善大鼠低氧性肺动脉高压和肺血管重建。     

Ang-（1-7）与肺高压状态下肺血管平滑肌细胞的增生

背景：Ang-（1-7）虽然具有抗血管平滑肌细胞增殖作用,但在不同的血管床中其作用可能存在差异。直接给予外源性Ang-（1-7）是否可抑制肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞的增殖尚不清楚。目的：探讨Ang-（1-7）对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞增殖的影响。方法：雄性SD大鼠颈部一次性注射60mg／kg野百合碱制备肺动脉高压模型。24h后,分别经微泵持续泵入Ang-（1-7）（治疗组）或生理盐水（模型组）,并设立未造模的对照组。给药2,4周,测定大鼠的右心室收缩压、心室质量、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比及管壁面积占血管总面积的百分比。免疫组织化学方法检测肺血管平滑肌细胞a一平滑肌肌动蛋白及增殖细胞核抗原的表达。结果与结论：野百合碱诱导2周。与对照组比较,模型组大鼠右心室收缩压、各心室的质量无明显变化,肺小动脉管壁厚度占管径的百分比、管壁面积占血管总面积的百分比、增殖细胞核抗原阳性率显著增高,a一平滑肌肌动蛋向娃著降低：野百合碱诱导4周,模型组大鼠右心室收缩压、各心室的质量、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比、管壁面积占血管总面积的百分比、增殖细胞核抗原阳性率均显著增高,a一平滑肌肌动蛋白最著降低。而治疗组上述指标与对照组比较差异无锃著性意义（P〉0.05）。说明在野百合碱诱导的肺动脉高压模型中,在肺动脉压增高之前已有肺血符形态学的变化,Ang-（1-7）可通过减轻肺血管平滑肌细胞的增生抑制大鼠肺动脉压的升高。     

大鼠低氧性肺动脉高压与洛沙坦的干预效应

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦干预对低氧大鼠肺动脉高压和肺血管重建的影响.方法：①实验于2002-04/08在四川大学华西医院呼吸病研究室完成.选用7周龄的二级健康雄性SD大鼠30只.采用随机数字表法将大鼠分为3组：对照组,低氧组,洛沙坦干预组,每组10只.对照组：不给予低氧处理.低氧组和洛沙坦干预组大鼠被置于常压低氧舱内,进行间断性低氧,每天8 h,连续5周.第4周开始低氧组大鼠在低氧前15 min给予生理盐水0.5mL灌胃.洛沙坦干预组：大鼠在低氧前15 min给予洛沙坦25 mg/kg灌胃,干预2周.②以右心室/（左心室＋室间隔）代表其右心室肥厚指数;对大鼠肺组织切片采用苏木精-伊红染色,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度/肺小动脉外径和肺小动脉管壁面积/肺小动脉总面积,反映其肺血管重建情况.③用方差分析和q检验完成统计学分析.结果：大鼠30只均进入结果分析.①各组大鼠肺血管组织学检查结果显示低氧组大鼠肺小动脉管壁明显增厚,管腔狭窄,出现了肺血管重建现象;洛沙坦干预组大鼠肺小动脉管壁与低氧组比较增厚程度明显减轻,管腔狭窄明显改善.②低氧组大鼠右心室质量/（左心室＋室间隔）质量明显高于对照组和洛沙坦干预组[（33.11&;#177;0.95）%,（24.48&;#177;0.56）%,（27.21&;#177;0.77）%,q=24.67,16.85,P＜0.01].③各组大鼠肺小动脉外径比较以及肺小动脉总面积差异不明显（P＞0.05）;肺小动脉管壁厚度、肺小动脉管壁厚度/肺小动脉外径、肺小动脉管壁面积、肺小动脉管壁面积/肺小动脉总面积：低氧组明显大于对照组（q=15.91,13.89,14.05,13.94,P＜0.01）,洛沙坦干预组明显小于低氧组（q=12.21,11.07,11.12,11.08,P＜0.01）.结论：血管紧张素Ⅱ参与了低氧性肺动脉高压和肺血管重建的形成过程,洛沙坦干预能明显改善大鼠低氧性肺动脉高压和肺血管重建.     

缬沙坦对野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠肺动脉重构的影响

目的:观察缬沙坦(valsartan)对野百合碱(monocrotaline)所致肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响.方法:将健康雄性Wistar 大鼠随机分为3 组:M 组(肺动脉高压模型组)一次性项背部注射野百合碱(60 mg / kg)后自由摄食、饮水;V 组(缬沙坦干预组),同M 组注射野百合碱并同等条件饲养,4 周后开始用缬沙坦20 mg / (kg·d)灌胃,持续4 周达实验终点;C 组(正常对照组)一次性项背部注射等量生理盐水后与实验组同等条件饲养.然后经微导管介入测定大鼠肺动脉平均压(mPAP);计算右室肥大指数[RV/ (LV + S)];分别采用HE 染色、弹力纤维染色及VG 染色观察肺动脉结构的改变,计算肺动脉管壁厚度和管腔面积,评价缬沙坦对肺动脉重构的影响.结果:缬沙坦可有效降低野百合碱所致肺动脉高压大鼠模型肺动脉管壁的厚度,增大管腔面积(P ＜ 0.01).结论:缬沙坦可有效抑制肺动脉高压大鼠肺动脉重构,作用机制可能与其抑制AngⅡ介导的增殖效应有关.     

低氧大鼠肺内结缔组织生长因子表达与肺血管重建的关系

目的了解低氧肺动脉高压时肺内结缔组织生长因子（CTGF）与肺血管重建的关系。方法将20只雄性Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组（n=10）和对照组（n=10）两组,肺动脉高压组以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型,以微导管法测定各组大鼠肺动脉压,采用免疫组化法检测各组大鼠肺内CTGF和Ⅰ型胶原的表达,对肺组织切片进行图象分析。结果低氧3周后,低氧组大鼠形成明显的肺动脉高压,管壁增厚和管腔狭窄,低氧组大鼠肺动脉压（2.89±0.41）kP,右心室肥厚指数[RV/（LV＋S）]为41.01±2.79、管壁厚度占外径的百分比（WT%）为35.13±10.31,管壁面积占血管总面积的百分比（WA%）为54.18±11.46,分别与正常对照组（1.37±0.26）kP、24.59±3.51、23.66±9.74和40.59±13.87相比明显升高（P〈0.01）;肺小动脉CTGF免疫阳性染色在低氧组大鼠为1.32±0.05,与正常对照组1.10±0.04相比明显增强（P〈0.01）,低氧组大鼠Ⅰ型胶原免疫阳性染色为1.30±0.04,与正常对照组1.14±0.05相比明显增强（P〈0.01）。结论低氧所致CTGF的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用。     

内膜新生性肺血管重构肺动脉高压大鼠模型的建立及评价

背景:目前尚缺乏简单易行、实用、操作性强的血管内膜新生性肺血管重构肺动脉高压动物模型。目的:建立内膜新生性肺血管重构大鼠肺动脉高压模型。方法:40只雄性SD大鼠随机分为2组:M+P组(n=26)大鼠行左肺切除,2周后皮下注射野百合碱60mg/kg;对照组(n=14)大鼠仅行假手术处理。于术后5周检测肺动脉压、右心室/(左心室+室间隔)质量的比值,同时观察右肺动脉病理形态学改变。以光镜下每1mm2面积内Ⅷ因子标记阳性的直径小于100μm的肺血管数评价肺内微血管密度。结果与结论:M+P组大鼠存活率85%(22/26),对照组存活率为100%(14/14)。与对照组相比,M+P组大鼠肺动脉压力和右心室/(左心室+室间隔)质量的比值明显增高(P<0.01);与对照组相比,M+P组大鼠肺内直径为50-100μm和100-150μm的肌型小动脉中膜相对厚度均显著增加(P<0.01),肺内微血管密度显著减少(P<0.01)。光镜显示M+P组大鼠注射野百合碱后5周肌型肺小动脉中膜明显增厚,肺腺泡内小动脉明显肌化、内膜增厚。对照组大鼠肺小动脉未见血管结构重建。实验成功建立了内膜新生性肺血管重构大鼠肺动脉高压模型,操作相时简便,动物死亡率较低。     

Transthoracic Echocardiographic Evaluation of Pulmonary Valve Anomalies in Pediatric Patients

The pulmonary valve normally consists of 3 leaflets supported in a semilunar fashion within the sinuses of the pulmonary trunk. Pulmonary leaflet malformations, such as congenital single pulmonary cusp absence, bicuspid pulmonary valve, and quadricuspid pulmonary valve anomalies, as well as pulmonary valve commissural fusion, are seldom identified preoperatively on echocardiography. In this study, we report on 5 children with different types of pulmonary valve malformations diagnosed by transthoracic echocardiography.     

About mechanisms of prostaglandin E1 induced deterioration of pulmonary gas exchange in COPD patients

Summary. Prostaglandin E₁ (PGE₁) has been reported to attenuate COPD-related pulmonary hypertension and to slightly lower the arterial oxygen tension (PaO₂). In order to infer the involved mechanisms, the effects of intravenous infusion of PGE₁ on pulmonary haemodynamics, diffusing lung capacity for CO (DLCO), membrane diffusing capacity (Dm), pulmonary capillary blood volume (Vc), physiological shunt (Q_ps/Q_t), arterial blood gases and other lung functional indices were evaluated in 20 COPD patients with pulmonary hypertension and, excluding right catheterization, in 14 control subjects. The examines were studied at baseline and during infusion of 20–30 ng kg^-1min PGE₁ or placebo. In control subjects PGE₁ only caused systemic arterial pressure decrease (-17.8%). In COPD patients, as expected, PGE₁ increased cardiac index (16-2%), but decreased systemic arterial pressure (-21.2%), pulmonary arterial pressure (-27.9%), pulmonary vascular resistance (-45.4%) and PaO₂ (-10.4%), worsening their hypoxaemia. However, the effect of PGE₁ on DLCO was an increase (11.9%), due to an increase in Vc (15.2%) and less markedly in Dm (4.9%). Physiological and anatomical shunts were increased with PGE₁ (20.2% and 14.8%) and the overall ventilation/perfusion ratio decreased from 0.89 to 0.79. Decrements in PaO₂ correlated with increments in Q_ps/Q_t (r= 0.86). In conclusion, in COPD patients studied, PGE₁ increased DLCO, which compensated for the deleterious effect of increased cardiac output on alveolar-capillary gas equilibration. Therefore, worsening of hypoxaemia during PGE₁ infusion was related with increased right-to-left shunt and deterioration of ventilation-perfusion relationship.,     

Endovascular treatment for chronic pulmonary hypertension: a focus on angioplasty for chronic thromboembolic pulmonary hypertension

Introduction: Percutaneous transluminal pulmonary angioplasty (PTPA) was introduced for the treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH) in the late 20^th century, and first attempts in collective patients were made in 2001 with beneficial effects but a moderate amount of complications. It was refined around 2010, and has been recently established as an effective and safe treatment.

Areas covered: The indication was originally inoperable CTEPH with peripheral lesions, but has now widened to symptomatic or hypoxic patients. The lesion is typically a meshwork-like structure of organized thrombi and is sometimes not seen as a stenosis angiographically, necessitating other means of investigation such as measurement of distal pressure. The technique to treat lesions is the same as for coronary angioplasty except in several ways.

Expert commentary: The effects of PTPA are comparable to those of surgical endarterectomy, and the complications of reperfusion pulmonary edema and vascular injury are now controlled by several strategies and based on experience.     

肺转移瘤的外科治疗

目的 :探讨肺转移性肿瘤外科治疗的手术指征、手术方式、手术疗效。方法 :对 36例肺转移性肿瘤的相关临床资料进行回顾性分析。结果 :对 36例肺转移性肿瘤行肺切除术 39次 ,随访 1年～ 15年 ,术后 1年、3年、5年、10年生存率分别为 77.8%、48.2 %、2 1.7%、7.7%。无手术死亡。结论 :对原发肿瘤已控制、肺转移瘤可以切除、无他处转移及肺功能可承受手术者作为手术指征     

肺隔离症的CT表现

目的：探讨肺隔离症（PS）的CT表现及特点。方法：回顾分析12例经临床病理证实的PS的CT表现，观察其位置、大小、形态、内部结构、边缘征象、外周改变及增强表现，总结其CT影像特征。结果：12例PS中，男8例，女4例，年龄最大62岁，最小2岁；平均20．21岁。10例位于左肺下叶，2例位于右肺下叶，9例叶内型，3例叶外型。影像表现6例异常的肺实质内含有充液或不充液的囊腔，3例可见囊或结节环绕的低密度区，2例见多发扩张的血管，1例示软组织密度肿块。12例对比剂增强螺旋CT扫描10例显示了病变的异常血管。结论：Ps多具肺内感染性病变影像表现。对比剂增强螺旋CT扫描是PS诊断及鉴别诊断的重要手段。     

大剂量富露施对特发性肺间质纤维化患者肺功能的影响

目的探讨大剂量富露施对特发性肺间质纤维化患者肺功能的影响。方法将特发性肺间质纤维化患者随机分为两组,A组24例,每天口服强的松0·5mg/kg,4周后减半维持,同时口服富露施600mg/次,每天3次;B组24例,每天口服强的松0·5mg/kg,4周后减半维持。疗程均为3个月。观察临床表现、肺CT、血气、肺功能改变及症状缓解时间。结果A组患者的临床表现如气短、干咳、Velcro罗音经治疗后缓解率为66·7%,B组的缓解率为37·5%(P<0·05);A组缓解时间为(16·7±4·69)d,B组为(23·7±4·87)d(P<0·05);肺CT改善率在A组为62·5%,B组为29·2%(P<0·05)。A组患者治疗前后氧分压(PaO2)、百分肺活量(VC%)、一氧化碳弥散量(DLCO%)提高(P<0·05)。B组患者治疗前后PaO2、VC%、DLCO%有所提高,但与治疗前比较无显著性差异(P>0·05)。两组治疗后比较有显著性差异(P<0·05)。结论大剂量富露施能有效改善特发性肺间质纤维化患者的肺功能。     

CT肺动脉造影对肺动脉栓塞的诊断价值

目的探讨CT肺动脉造影对肺动脉栓塞（PE）的诊断价值。方法20例PE患者均行CT肺动脉造影（CTPA）检查。结果Ⅰ型12例，其中4例位于左肺动脉，3例位于右肺动脉，5例左、右肺动脉及肺叶肺动脉皆有；Ⅱ型2例，其中右下叶肺动脉1例，左上叶肺动脉1例；Ⅲ型3例，其中右下叶肺动脉1例，左上叶肺动脉1例，2个以上肺叶肺动脉1例；Ⅳ型3例，均位于双下肺肺段、亚段肺动脉。左、右肺动脉、叶肺动脉、段肺动脉、亚段肺动脉栓塞率分别为77．78％、66．67％、60．00％、12．50％。结论CTPA对肺动脉栓塞有重要的诊断价值。     

Real-time risk stratification of patients with acute pulmonary embolism by grading the reflux of contrast into the inferior vena cava on computerized tomographic pulmonary angiography

Summary.  Objective: To investigate whether fast grading of reflux of contrast to the inferior vena cava (IVC) on computerized tomographic pulmonary angiography (CTPA) is a potential biomarker for real-time risk stratification. Methods: We retrospectively identified 343 patients investigated for possible pulmonary embolism (PE) by CTPA at our medical center between September 2004 and March 2006. A total of 145 consecutive patients with PE (age 67 ± 19 years) and 168 consecutive ones with negative CTPAs (age 64 ± 20 years) fulfilled entry criteria. CTPAs were evaluated for retrograde reflux of contrast to the IVC by fast visual grading from 1 to 6 using the original axial images. Pulmonary obstruction index, the diameters of right and left ventricles and pulmonary artery, and patient survival data were recorded as well. Results: Twenty-nine (20.0%) patients with positive CTs and 23 (13.7%) patients with negative CTs had substantial degrees (≥4) of reflux of contrast to the IVC ( P  = 0.14). The Kaplan–Meier 30-day survival curves demonstrated significant reduction in survival in individuals with PE and grade ≥4 reflux of contrast to the IVC compared with lower grades ( P  = 0.008), but not in patients with grade ≥4 and no PE on CTPA ( P  = 0.26). The other cardiovascular parameters showed no significant correlation with survival in patients with and without PE. Conclusion: Substantial grades of reflux of contrast to the IVC during CTPA could predict early mortality in patients with acute PE. Rapid grading of reflux of contrast from the original axial CTPA images can be used for real-time risk stratification in patients with acute PE.     

肺康复对老年慢性阻塞性肺疾病稳定期患者血清炎症因子的影响

目的:研究肺康复对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者临床症状改善与血清炎症因子的变化。方法:前瞻性地收集老年COPD稳定期患者,分为肺康复组和对照组,肺康复组进行12周的肺康复训练,对照组采用常规内科用药,2组分别于治疗前后测定肺功能、6分钟步行试验(6MWT)、COPD患者自我评估测试(CAT)以及血清C-反应蛋白(CRP),纤维蛋白原(Fbg),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-ɑ)水平,并进行组内比较。结果:共纳入老年COPD患者51例,分为2组,肺康复组26例,对照组25例。治疗12周后,与治疗前比较,肺康复组患者的6MWT增加、CAT降低(P0.05),肺功能的FEV1%、FEV1/FVC较治疗前明显增加(P0.01);治疗后肺康复组的血清CRP、TNF-ɑ水平均比治疗前下降(P0.05),而肺康复组的IL-6、Fbg无明显变化(P0.05)。对照组治疗前后肺功能、6MWT、CAT及血炎症因子均有变化,但无显著性差异(P0.05)。结论:老年COPD稳定期患者通过肺康复治疗可以缓解呼吸困难症状,提高活动能力和耐力,延缓肺功能损害的进展;也可以降低部分血炎症因子的水平,有利于延缓COPD的进展。